临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文

临床生物化学和生物化学检验临床生化教研组5/9/20241临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文目录第七章微量元素与维生素的代谢紊乱第八章体液平衡与酸碱平衡紊乱第九章肝胆疾病的生物化学诊断第十章肾脏疾病的生物化学诊断第十一章心脏疾病的生物化学标志物第十二章胃肠胰疾病的临床生物化学第十三章骨代谢异常的生物化学诊断5/9/20242临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文目录第十四章红细胞代谢紊乱(自学)第十五章内分泌疾病的生物化学诊断第十六章神经、精神疾病的生物化学第十七章妊娠的临床生物化学第十八章体液肿瘤标志物第十九章治疗药物浓度监测第二十章自动生物化学分析仪的应用与原理5/9/20243临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文微量元素与维生素的代谢第一节重要微量元素的代谢铁

碘

锌

硒

铜

铬

锰

钴

有害的微量元素第二节维生素的代谢脂溶性维生素VitA

vitD

vitE

vitK

水溶性维生素

vitB1

vitB2vitPPvitB6

vitB12

vitC

第三节微量元素和维生素的检测微量元素的检测

维生素的检测5/9/20244临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文维生素(vitamit)Vit是指机体内不能合成或合成极少，必须由食物供给。虽然不能为机体提供能量，也不是机体的构成部分，但在调节物质代谢过程中发挥着重要作用的一类微量低分子有机化合物。根据其溶解性可分为脂溶性维生素和水溶性维生素。5/9/20245临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文铁(一)铁的代谢1、分类(1)功能铁：指机体内具有重要生理功能的铁，包括Hb、肌红蛋白、含铁酶和转铁蛋白。(2)贮存铁：又分为铁蛋白和含铁血黄素。铁蛋白中的铁可被立即动用，而含铁血黄素不能被立即动用。铁以肝、脾、肺等含量较多。2、来源机体的铁均是通过消化道吸收，主要是十二指肠和空肠上段。食物中的Fe3+

在消化道被还原成Fe2+才能充分吸收，然后Fe2+又在肠粘膜上皮细胞内被重新氧化为Fe3+，并跟脱铁铁蛋白(apoferritin)结合形成贮存铁。3、去路(1)供组织利用：肝脏内存在的转铁蛋白(transferrin，Tf)是一种1球蛋白，在血液中起到运载Fe3+的作用。Tf可将Fe3+运到骨髓用于Hb的合成；或运到网状内皮细胞贮存；或运到各细胞用于含铁酶的合成及其他组织。(2)排出体外：肾脏、消化道、汗腺、月经(F)5/9/20246临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文(二)铁的生物学作用

1、合成HbRBC所以能运输O2是因为亚铁血红素中的铁原子具有携带和输送O2的功能。所以，铁缺乏就会影响Hb的合成而导致贫血。

2、合成肌红蛋白肌红蛋白是肌肉贮存O2的地方，当肌肉运动时，它可提供O2供肌肉收缩。

3、是人体必须酶的成分参与色素酶、过氧化物酶、过氧化氢酶等的合成，激活黄嘌呤氧化酶等的活性，是细胞代谢不可缺少的物质。

4、参与能量代谢

5、参与免疫防御功能缺铁可造成免疫细胞功能障碍、抗体产生受抑制等，使机体免疫功能的低下容易导致感染。

(三)铁不足-----铁缺乏与缺铁性贫血

缺铁是指机体Fe3+含量低于正常值。可分三阶段：第一阶段为铁减少期(irondepletion)，缺铁的最早期---贮存铁、铁蛋白；第二阶段为无贫血症状缺铁期(irondeficiencywithoutanemia)，又称RBC生成缺铁期----铁蛋白、Fe3+、TRF；第三阶段为缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia，IDA)----除以上指标异常外，Hb、Hct。

缺铁性贫血是指机体内贮存缺乏，引起Hb和RBC的生成障碍而导致的贫血。5/9/20247临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文1、缺铁性贫血的原因有：(1)、来源不足：摄取不足和吸收不良；(2)、丢失过多---失血，见消化道出血、月经量过多(F)、慢性血管内溶血等。

2、缺铁性贫血的临床症状：面色苍白、易疲劳、心率加快、眼花耳鸣、体力活动后气促等。

3、缺铁性贫血的临床治疗：硫酸亚铁、富铁剂。

(四)铁过量-----铁中毒

1、急性铁中毒：见于误服过量亚铁盐类、静注过量铁剂等。常见于儿童。临床表现为少尿、肾衰、肝损、中枢神经系统和心血管系统中毒等症状。

2、慢性铁中毒：也称继发性血色病，见于长期过量服用或注射铁剂，摄取高铁食品，慢性酒精中毒(导致铁吸收增加)，原发性血色病等。临床表现为肝脏肿大、心脏疾病、胰腺病变、垂体功能下降等。

3、铁中毒预防：(1)提高对铁毒性的认识；(2)尽量少服用糖衣或糖浆铁剂；(3)不能将铁剂作为补药长期服用；(4)防止慢性酒精中毒。5/9/20248临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文碘(一)碘的代谢摄取量=吸收量1、来源：碘(iodine)主要来源于食物，从消化道吸收，经门静脉入血液和体液循环，其中70~80%被甲状腺细胞摄取贮存、利用，20~30%分布于血浆、肾上腺、皮肤、肌肉、卵巢和胸腺等处。2、去路：肾、汗腺、乳腺、唾液腺和胃腺等。(二)碘的生物学作用(自学)(三)碘缺乏与地方病1、地方性甲状腺肿由于缺碘而引起的以甲状腺肿大，不伴有明显甲状腺功能改变为特征的疾病。轻者可触及或肉眼可见颈部甲状腺稍肿大，质软，边界不清，多呈对称性弥漫性肿大。重者腺体巨大，腺体内以结节为主。2、地方性克汀病由于缺碘而引起的全身性疾病，表现为生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神经运动障碍及甲减。5/9/20249临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文(四)碘过量与高碘性甲状腺肿

1、高碘性甲状腺肿由于摄入过量碘而引起甲状腺滤泡胶质潴留，使甲状腺肿大。

2、碘性甲状腺功能亢进由于长期摄取过量碘所致。表现为多汗、乏力、手颤抖、性情暴躁、心悸、食欲亢进、体重下降、怕热等。5/9/202410临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文锌(一)锌的代谢1、来源：来源于食物。在十二指肠和空肠被吸收，进入机体后，运至肝及全身各组织器官。以视网膜、胰腺及前列腺含锌量较高。2、去路：由消化道、肾、肝、乳汁及头发排泄。失血是丢锌的主要途径。(二)锌的生物学作用1、锌作为多种酶的功能成分或激活剂。2、促进机体生长发育。锌是调节DNA复制、转录DNA聚合酶的必需成分。缺锌----伤口难愈合、性器官发育不全或减退、机体发育不良，儿童缺锌易导致侏儒症。3、促进维生素A的正常代谢和生理功能。锌参与VitA和视黄醇结合蛋白的合成，对人体暗适应能力有重要作用。4、参与免疫功能过程缺锌易引起细胞介导的免疫功能低下。5/9/202411临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文(三)锌缺乏症

1、原因：食物含锌量低、吸收障碍、挑食、锌丢失过多(失血)。

2、临床表现：食欲减退、消化功能减退、免疫力低下、厌食、生长发育迟缓、性发育不良、毛发枯黄等。常见营养性侏儒症、原发性男性不育症等。

3、防治：采用饮食和锌剂。多食用瘦肉、禽蛋、猪肝、鱼类等。服用硫酸锌、葡萄糖酸锌等。

(四)锌中毒

1、原因：长期过量服用锌剂或含锌丰富的食品。

2、临床表现：腹痛、呕吐、腹泻、厌食、昏睡、消化道出血等症状。

3、预防：定期检查血锌量。5/9/202412临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文硒(一)硒的代谢(了解)1、来源：食物。在十二指肠吸收。分布肝、胰、肾和脾等器官。2、去路：肾、胆汁、汗、肺、乳汁。(二)硒的生物学作用1、硒是谷胱甘肽过氧化物酶的重要成分。硒可分解过多的H2O2，减少过氧化物对细胞膜的损害。2、参与辅酶A和辅酶Q的合成。在机体代谢、三羧酸循环及呼吸链电子传递过程中发挥重要作用。3、保护视觉器官的功能。如糖尿病性失明可通过补硒得到改善。4、作为体内抵抗有毒物质的保护剂。硒可跟汞、镉、铅、砷等重金属形成硒-金属-蛋白复合物从而降低金属的毒性。5、增强机体免疫力。硒促进淋巴细胞产生抗体。5/9/202413临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文6、保护心血管和心肌。硒保护细胞膜结构功能、消除自由基的毒性、抑制脂质的过氧化反应，从而保护心肌和血管功能。

7、调节VitA、C、E、K的代谢。

8、对肿瘤有显著抑制作用。硒通过干扰致癌物的代谢达到抗癌作用。

(三)硒缺乏(了解)

缺硒或致克山病，一种以心肌坏死为主的地方病。表现为心力衰竭或心源性休克、心律失常、心功能失代尝。

(四)硒中毒(了解)

表现为头晕、头痛、乏力、恶心、汗液蒜臭味、脱发和脱指甲、寒战、高热、指颤等。5/9/202414临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文铜(一)铜的代谢1、来源：食物。在十二指肠和小肠上段吸收。进入血液中血浆清蛋白结成铜-清蛋白络合物送至肝脏。其中，部分Cu2+跟肝2球蛋白结合成Cp。Cp从肝释出至全身各组织。Cp是Cu2+的运输载体。体内以肝、脑、心及肾Cu2+含量最高。其次为脾、肺和肠。2、去路：胆汁、肠道、尿和汗。(二)Cu2+生物学作用1、维护正常的造血机能及铁的代谢。Cu2+促进幼稚RBC的成熟与释放及促进铁的吸收和运输。Cp促进血红素和Hb的合成及催化Fe2+Fe3+(对TRF的合成有重要作用)。2、构成超氧化物歧化酶、赖氨酰氧化酶等多种酶。Cu2+构成CuZn-SOD的活性中心，催化超氧离子转为氧和过氧化氢，从而降解超氧离子的毒性，达到保护活细胞的作用。5/9/202415临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文(三)铜缺乏症

1、原因：(1)生长阶段，供给量不足；(2)长期腹泻和营养不良；(3)伴肠道吸收不良病变；(4)肾综，铜丢失过多；(5)长期使螯合剂。

2、临床表现：(1)贫血，因为Cu2+的缺乏影响了铁的吸收、转运、利用以及细胞色素与Hb的合成；(2)骨骼发育障碍，Cu2+缺乏导致骨质中胶原纤维合成障碍。(3)生长发育停滞；(4)肝、脾肿大等。

(四)铜中毒

1、急性铜中毒食用含铜丰富食物或误服铜盐等。表现为铜中毒、呕吐、上腹部痛、腹泻、眩晕、金属味等，重者出现高血压、昏迷、心，甚至死亡。

2、慢性铀中毒长期接触或食用铜含量丰富的食品。表现为胃肠道症状、呼吸道症状、眼结膜剌激症状、皮肤病变等。5/9/202416临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文铬(了解)(一)铬的代谢1、来源：外源性物质。经口、呼吸道、皮肤和肠道吸收，入血与TRF结合运至肝及全身。以肌肉、肺、肝脏和胰含较高。2、去路：肾、胆汁、肠道和皮肤。(二)铬的生物学作用1、促进胰岛素的作用及调节血糖。2、降低血浆胆固醇的作用。3、促进蛋白质代谢和生长发育。(三)铬缺乏症铬缺乏表现为高血糖、高血脂等症状。(四)铬中毒表现为肝、肺、肾等器官的功能障碍，出现恶心、呕吐、腹泻、吞咽困难，甚至休克。接触皮肤和呼吸道可导致皮肤病变和呼吸道症状。5/9/202417临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文锰(了解)(一)锰的代谢1、来源：外来锰经道吸收，入血与-球蛋白结合为锰素，分布全身，以骨骼、肝、脑、肾、胰等器官含量较高。小部分进入RBC参与锰卟啉的合成。2、去路：肠道、胆汁、尿液(二)锰的生物学作用1、锰是多种酶的组成成分及激活剂。2、促进生长发育。锰参与蛋白质的合成及参与遗传信息和性腺的分泌，缺锰可导致输精管退变、精子减少、性功能减退以致不育。锰还是硫酸软骨素合成酶的必需基团。锰缺乏可致软骨生长障碍。(三)锰缺乏病1、侏儒症。2、贫血。CONTINUE5/9/202418临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文(四)锰中毒

1、非职业性中毒服用高锰酸钾，轻者可引起恶心、呕吐、胃痛、口腔溃烂。重者可呈现口唇粘膜肿胀糜烂、血便、腹剧痛，甚至死亡。

2、职业性中毒矿工、油漆工、电焊工和生产电池、陶器的工人，长期接触大量锰尘，可致职业性锰中毒。表现为头晕、头痛、恶心、嗜睡、记忆力下降、性功能减退、易兴奋、肌张力增强、四肢僵硬、语言不清、震颤、共济失调等，早期以自主神经功能紊乱和神经衰弱综合征为主。5/9/202419临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文钴(了解)(一)钴的代谢1、来源：经消化道和呼吸道吸收。以肝、肾、骨骼含量较高。2、去路：尿、肠道、汗、头发等。(二)钴的生物学作用钴是vitB12的组成成分。参与造血、促进RBC的成熟；参与脱氧胸腺嘧啶核苷酸的合成；参与体内一碳单位的代谢。(三)钴缺乏钴缺乏可影响vitB12的形成，使骨髓细胞DNA合成时间延长，导致巨贫。另外，vitB12缺乏可引起口腔及舌溃疡、炎症、急性白血病、骨髓疾病等。(四)钴中毒多为治疗贫血时引起钴中毒。表现为食欲不振、呕吐、腹泻等。可用高渗葡萄糖解毒、保、利尿。5/9/202420临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文有害的微量元素铅----无任何生理功能(一)铅的代谢1、来源：经呼吸道、消化道和皮肤吸收。2、去路：经肾、胆汁、乳汁、汗、唾液、毛发和指甲脱落等。(二)空气中铅的污染源1、主要来自工业烟尘和含铅汽油燃烧后排出的废气。2、另外来自油漆、涂料、报纸、水管、玩具、铅笔、煤、蓄电池等含铅物质。(三)铅中毒机制1、铅导致卟啉代谢紊乱，使血红蛋白合成产生障碍；2、导致血管痉挛；3、作用于RBC引起溶血；4、引起神经系统损伤。(四)临床表现易激怒、惊厥、反复腹痛、反复呕吐、小细胞低色素性贫血、氨基酸尿、糖尿等，主要累及神经、血液、造血、消化、泌尿和心血管系统等。CONTINUE5/9/202421临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文汞(水银)(一)汞的代谢1、来源：经呼吸道、消化道、皮肤侵入机体。以脑、肾、肺、肝、睾丸等器官含量较高。2、去路：肾、汗液、乳汁、唾液、毛发等处排泄。(二)空气中汞的污染源1、来源于自然界中的硫化汞(岩石风化)

Hg+Hg2+。2、含汞的工业废渣、废气。(三)汞中毒金属汞中毒见于职业性中毒；有机汞中毒常见于环境污染；无机汞中毒常因误服用所致。表现为头晕、头痛、多汗、易兴备、精神障碍、乏力、口腔炎、牙齿松动等，主要累及肾脏、心血管和神经系统。镉(一)镉的代谢1、来源：存在锌、铜、铝矿中，经呼吸道、消化道、皮肤吸收。以肾、肝、骨含量较高。CONTINUE5/9/202422临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文2、去路：肾、肠道、胆汁等。

(二)镉污染源

1、受污染的植物和土壤。

2、受污染的食物和吸烟。

(三)镉中毒机制

1、通过抑制肝细胞线粒体氧化磷酸化过程，使组织代谢发生障碍。

2、可直接损伤组织细胞和血管，引起水肿、炎症和组织损伤。

(四)临床表现

常表现为口干、咽痛、乏力、呼吸困难、蛋白尿、骨变形、肝坏死等，主要累及肺、肾、嗅觉、骨骼、睾丸、肝脏等。“痛痛病”是因为摄入被镉污染的水源而引起的一种慢性镉中毒。特点为：肾小管重吸收障碍；骨软化症；消化道吸收不良。

铝、砷元素自学。5/9/202423临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文维生素A(一)VitA的代谢1、分类：VitA1(视黄醇)和VitA2(3-脱氢视黄醇)2、来源与去路：只存在于动物性食品中(植物中不含VitA，但含有胡萝卜素

VitA)，食物中的VitA绝大部分以视黄基酯的形式存在。经胃肠道吸收入血。VitA在体内的活性形式包括视黄醇、视黄醛和视黄酸。外周血液循环中的VitA属非酯化型，先跟视黄醇结合蛋白(retinolbindingprotein，RBP)结合，再跟前清蛋白相结合，形成VitA-RBP-PA复合物，被运至靶细胞后，与胞膜上RBP受体相结合而被利用。(二)生物学作用1、促进视觉细胞内感光物质的合成与再生，维持正常视觉。2、参与糖蛋白的合成。3、促进生长发育。4、具有抑制癌细胞增殖分化作用。5、维持机体正常免疫功能。CONTINUE5/9/202424临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文(三)VitA缺乏

1、原因：VitA或胡萝卜素摄取不足或吸收不良引起。表现为眼和皮肤病变。

2、夜盲症(nightblindness):是VitA缺乏最早出现的症状之一。患者夜视能力减退，暗适应时间延长。最明显的症状是患者对光过敏，眼睑肿胀，泪液分泌停止，眼角粘满脓液，最终导致失明。

3、皮肤病：是VitA缺乏的另一个重要表现。早期表现有口腔、咽喉、呼吸道及泌尿生殖道等部位的感染。长期VitA摄取不足，毛囊角化过度，皮肤干燥形似鸡皮，多见于上、下肤，延至腹部、背部、颈部。另外，VitA缺乏时，免疫功能低下，Hb合成代谢障碍，生殖功能失调，生长发育迟缓。

(四)VitA过量

1、原因：VitA为脂溶性不能随尿排出，在体内(主要是肝)贮存过多导致急、慢性VitA中毒。

2、临床表现：急性中毒时出现头痛、恶心、呕吐、脱皮等症状；慢性中毒时出现步态紊乱、肝大、长骨端疼痛、皮肤瘙痒、肌肉僵硬等。5/9/202425临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文维生素D(抗佝偻病维生素)(一)VitD的代谢1、分类：VitD2(麦角钙化醇)和VitD3(胆钙化醇)。2、来源与去路：VitD只存在于动物性食物中(植物中无VitD，但含VitD原)，机体摄取的CHO7-脱氢胆固醇贮存于皮下组织，经紫外线照射VitD3。食物中VitD经小肠吸收，入血后跟VitD结合蛋白(Vitamin-D-bindingprotein，DBP)结合，送至肝脏，在肝内经VitD3-25-羟化酶、1-羟化酶、24-羟化酶作用后，生成24,25(OH)2D3，被DBP运至靶器官与其受体结合，发挥生物学作用。具体如下：VitD325(OH)D31,25(OH)D324,25(OH)D3VitD贮存在脂肪组织中，其次为肝脏、肺、脾、骨等。主要排泄途径是胆汁。(二)生物学作用1、促进小肠对Ca2+吸收；2、促进肾小管对Ca2+、P3+的重吸收；3、调节血钙平衡；4、调节基因转录；5、对骨细胞呈现多种作用。25-羟化酶1a-羟化酶24-羟化酶CONTINUE5/9/202426临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文(三)VitD缺乏

1、佝偻病：由于VitD缺乏，骨骼不能正常钙化，使骨骼变软，弯曲变形。患者表现情绪烦燥、夜惊、多汗等。严重者呈“鸡胸”、“O”形腿。常见于儿童。

2、骨质软化症：见于成人，尤其是孕妇。表现为骨质软化，腰腿部骨疼，孕妇骨盆变形易致难产。

3、骨质疏松症：VitD缺乏所致的骨质疏松症多见于老年人。因其肾功能降低，胃肠吸收不良，户外活动减少，影响骨钙化易发生骨折。

4、其他：VitD缺乏可引起肌肉痉挛，小腿抽筋等症状。

(四)VitD过量

表现为疲劳、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等，严重可致发育迟缓、高热、脱水、癲痫等。5/9/202427临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文维生素E(了解)(一)VitE的代谢1、来源与去路：VitE存在于植物油中，经胰酯酶和肠粘膜酯酶水解的吸收。贮存于脂肪组织中。(二)生物学作用1、抗氧化作用；2、预防衰老；3、促进血红素代谢；4、促进蛋白质合成；5、参与生殖功能和精子生成。(三)VitE缺乏VitE是高效抗氧化剂，能保护生物膜免受过氧化物的破坏。当VitE缺乏时，RBC易受损，出现溶贫。此外，还可引起肝功失调，肌肉、神经障碍，运动失调，毛发脱落，精子缺乏等。(四)VitE过量VitE过量可抑制生长，出现骨骼萎缩、凝血时间延长等表现。5/9/202428临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文维生素K(自学)(一)VitK的代谢1、分类：VitK1、VitK2为天然产物，脂溶性化合物。VitK3、VitK4为人工合成，水溶性化合物。2、来源与去路：50%来自于食物，50%来源于肠道细菌合成。体内与-脂蛋白结合运至肝脏。(二)生物学作用1、是-羟化酶的辅助因子；2、维持体内Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子的正常水平；3、促进骨的重建及钙的动员。(三)VitK缺乏与过量VitK缺乏易出现血液凝固障碍。表现为紫癜、牙龈出血、鼻出血、伤口血流不止等。VitK过量可致溶贫、高胆红素血症、过敏性皮炎等。

5/9/202429临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文维生素B1(一)VitB1的代谢1、来源与去路：主要存在动、植物食品中，如豆类、谷类、肉类、蛋类等。VitB1被小肠吸收(需要Na+-K+-ATP)，经磷酸作用转变成焦磷酸酯，在血液中由RBC进行转运。以肝、肾、心脏含量较高。(二)生物学作用1、体内80%VitB1为硫胺素焦磷酸(TPP)，而TPP是羧化酶和转酮醇酶的辅酶，参与酮酸的氧化和磷酸戊糖途径。2、参与神经细胞膜髓鞘磷脂合成。3、维持心肌的正常功能。(三)VitB1的缺乏---表现神经系统和心血管系统症状脚气病1、湿型脚气病：以浮肿为特征，表现为心动过速、呼吸窘迫、右心室肥大、水盐代谢失调。CONTINUE5/9/202430临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文2、干型脚气病：表现为思想不集中、多疑、健忘、表情淡漠、随后出现周围神经炎症状、腓肠肌压痛和痉挛、腱反射异常、肌肉乏力和疼痛等。

3、混合型脚气病：同时出现神经和心血管系统疾病症状。

4、另外由于长期慢性酒精中毒，可导致VitB1的缺乏，表现为共济失调、记忆力消失、眼球震颤、精神错乱等，可称为脑型脚气病。

(四)VitB1过量

VitB1过量可出现乏力、头痛、神经过敏、脉搏加速、水肿等。5/9/202431临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文维生素B2(一)VitB2的代谢1、来源与去路：VitB2又称核黄素，广泛存在食物中，多数以辅酶黄素单核苷酸(Flavinmononucleotide，FMN)、黄素腺嘌呤二核苷酸(flavinadeninedinucleotide，FAD)形式存在。VitB2在肠道被吸收后，由黄素激酶作用转为FMN，又在焦磷酸酶作用下

FAD。FMN和FAD是VitB2的活性型。(二)生物学作用1、是多种黄素酶的辅酶，起传递氢的作用；2、维持动物正常生长；3、参与氨基酸和脂肪的氧化；4、参与蛋白质和某些激素的合成；5、参与体内铁的转运。(三)VitB2缺乏与过量1、缺乏：最突出特点是炎症。表现为唇、口腔粘膜、会阴皮肤等处炎症。另外，有贫血、伤口难愈合、疲劳、生长迟缓等。2、过量：肾功能障碍。5/9/202432临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文维生素B12(一)VitB12的代谢1、VitB12又称钴胺素，是唯一含金属元素的维生素。一部分来源于食物，一部分来源于肠道细菌合成。外源性VitB12-蛋白质复合体在胃酸和胃蛋酶的作用下释放出VitB12，后在内因子(intrinsicfactor，IF)协助下，在回肠部吸收，进入血液后与转钴胺素II(transcoholaminII，TCII)结合，贮存肝内。(二)生物学作用1、参与同型半胱氨酸甲基化反应生蛋氨酸；2、5’-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶。(三)缺乏与过量1、缺乏：VitB12缺乏典型症状是恶性贫血。表现为脸色蜡黄、精神郁闷、腹部不适、厌食等。另外，还可导致周围神经炎。2、过量：VitB12过量可出现哮喘、湿疹、面部浮肿等过敏反应。5/9/202433临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文维生素C(一)VitC的代谢1、来源：VitC又称抗坏血酸，主要来源于新鲜水果和绿色蔬菜中。干的豆类不含VitC，但豆芽却含有丰富的VitC。在小肠被吸收入血。以垂体、肾上腺、血小板、白细胞、肝、肾、心肌、胰等组织器官中含量较高。2、去路：肾排出。(二)生物学作用1、促进铁的吸收；2、促进胶原蛋白的合成；3、是7-羟化酶(催化CHO7-羟胆固醇)的辅酶；4、参与芳香族氨基酸的代谢；5、参与体内氧化还原反应。(三)缺乏与过量1、缺乏：VitC缺乏典型症状是坏血病。表现为免疫力下降、易感染、伤口难愈合、虚弱、疲劳、牙龈出血，腹部、臀部、腿部等处轻微出血。长期VitC缺乏，可导致死亡。2、过量：可出现恶心、腹部痉挛、腹泻、RBC破坏、铁吸收过量、胆固醇增高等。5/9/202434临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文微量元素的检测(了解)(一)样品采集与保存1、采样原则：(1)针对性；(2)适时性；(3)代表性。2、样品类型：血液、尿液、毛发、唾液、指甲等。(二)检测方法1、中子活化分析法：原理是利用热中子辐射，使待测元素发生原子核反应，产生放射性同位素，检测其放射性强度。样本量小、干扰小、灵敏高，但放射性强、成本高，不易推广。2、原子吸收光谱法：又可分为火焰原子吸收光谱法、化学原子吸收光谱法和石墨炉原子吸收光谱法。简便、灵敏、准确，是临床常规方法。3、紫外可见吸收光谱法：又称紫外可见分光光度法。原理是利用待测物与试剂在一定条件下形成化合物，该化合物对紫外、可见光有特征吸收光谱。简便、易推广，常规方法。4、电感耦合等离子体发射光谱法：利用待测物从激发态回到基态时产生的特征光谱进行分析。灵敏、准确、干扰小，但仪器贵，不易推广。5/9/202435临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文维生素的检测(自学)(一)维生素A1、分光光度法：原理：视黄醇与三氯化锑或三氯醋酸反应。简单、价廉，广泛应用。2、荧光测定法：原理：视黄醇在激发波长340nm和发射波长480nm处测荧光。3、HPLC法：原理：视黄醇和十八烷基甲硅烷反相柱分离。(二)维生素E1、荧光测定法2、HPLC法(三)维生素C1、分光光度法2、HPLC法5/9/202436临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文体液平衡与酸碱平衡紊乱第一节体液平衡

水平衡

体液中的电解质第二节体液平衡紊乱

水平衡紊乱

钠平衡紊乱

钾平衡紊乱第三节体液钠钾测定

钠钾测定氯的测定第四节血气分析

血液气体特性H-H公式血中O2

血气分析仪

第五节

酸碱平衡紊乱单纯酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱的判断5/9/202437临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文水平衡体内存在的液体称体液(bodyfluid)。体液以细胞膜为界分为细胞内液(intracellularfluid，ICF)和细胞外液(extracellular，ECF)。ECF分血浆和细胞间液(interstitialfluid)。总体水(totalwater，TBW)分布如下：2/3TBW分布在ICF，1/3TBW分布在ECF。其中，ECF又可分为3/4的细胞间液和1/4的血管内液。5/9/202438临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文

总体水的分布及体积

细胞间液占ECF3/4

毛细血管上皮

20L

细胞膜血管内液占ECF1/4细胞外液ECF

细胞内液(ICF)占

占TBW的1/3

TBW的2/35/9/202439临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文体液中的电解质(一)体液电解质分布及平衡按Donnan平衡学说认为：体液中的阳离子总数与阴离子总数相等，并保持电中性。细胞外液的主要阳离子和阴离子为Na+和Cl-，而K+却主要分布在细胞内液，这种分布主要依赖于细胞膜上的Na+-K+-ATP泵的主动转运功能。Na+-K+-ATP泵将Na+从细胞内泵出细胞外，同时，又将细胞外K+收回细胞内。达到阴阳离子总数的平衡。因此，Na+-K+-ATP泵在维持细胞内外电解质浓度的平衡方面起着重要的作用。(二)阴离子隙阴离子隙(aniongap，AG)是指细胞外液中所测的阳离子总数与阴离子总数之差值。公式：AG=(Na+

K+)-(Cl-+HCO3-)。而细胞外液中的K+浓度可忽略不计，简化公式：AG=［Na+］-(Cl-+HCO3-)。在疾病状态下，酸性代谢产物增多，导致酸中毒，可使AG增高。临床多见于：1、肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的潴留；2、严重低氧血症、休克、组织缺氧等引起的乳酸中毒；3、饥饿时或糖尿病人，脂肪动员增强，形成酮血症和酮尿症。5/9/202440临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文

成分(单位)血浆细胞间液细胞内液

水(L)3.510.528Na+14214512K+44156Ca2+52--33Mg2+21—226

痕量物质1总阳离子154

Cl-1031144HCO3-273112

蛋白质16有机酸5

H2PO4-2SO42-1

总阴离子1545/9/202441临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文水平衡紊乱水平衡紊乱表现为细胞外水增多而细胞内水减少，或细胞外水减少而细胞内水增多。水失衡的基本原因：水摄入和排出不相等，不能维持体内水的动态平衡。(一)脱水1、概念：体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。2、分类：根据血浆Na+浓度变化分为高渗性、等渗性和低渗性脱水。详见表8-2。(二)水肿1、概念：当机体摄取水过多或排出减少时，使体液中水增多、血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒。2、病因：1、血浆蛋白浓度降低；2、充血性心衰；3、水和电解质排泄障碍。3、分类：根据血浆渗透压不同分为高渗性、等渗性和低渗性水肿。5/9/202442临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文项目高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水特点丢水多于丢Na+，［Na+］

丢水与丢Na+平衡，［Na+］不变丢Na+多于丢水,［Na+］

血浆渗透压

血浆渗透压不变血浆渗透压

原因水摄入不足或丢失过多腹泻、呕吐、烧伤、胸积或腹水体液丢失后，只补水不补充电解质临床表现口渴、尿少、发烧及各种血容量不足、血压、外周血无口渴、有恶心、呕吐神经精神症状循环障碍等四肢麻木、乏力及神经精神症状实验室［Na+］>150，或［Na+］在130~150，或［Na+］<130，或检查(Cl-+HCO3-)>140(Cl-+HCO3-)在120~140(Cl-+HCO3-)<120

(mmol/l)表8-2

脱水分类表

表8-2

脱水分类表

表8-2

脱水分类表

表8-2脱水分类表5/9/202443临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文钠平衡紊乱Na+是细胞外液的主要阳离子，对保持细胞外液容量、酸碱度、渗透压和细胞生理功能起着重要作用。细胞外液Na+浓度改变可由水、Na+任一含量的变化引起，故Na+平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。临床细胞外液［Na+］<130mmol/l称低钠血症(hyponatremia)；［Na+］>150mmol/l称为高钠血症(hypernatremia)。(一)低钠血症----钠减少或水增多引起。具体如下：1、肾性因素：渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍及急、慢性肾功衰。2、非肾性因素：呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等。低钠造成血浆渗透压降低水分子向细胞内转移，出现细胞水肿，严重者因脑水肿死亡。(二)高钠血症-----钠摄入过多或水丢失过多引起常见于水样腹泻、尿崩症、出汗过多及糖尿病病人，因大量排水而引起高钠血症。同时，高钠造成血浆渗透压升高细胞内水分子向细胞外转移，病人出现口渴等细胞脱水的症状。5/9/202444临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文钾平衡紊乱(一)钾的生理功能1、参与细胞内的正常代谢；2、维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡；3、维持神经肌肉的应激性；4、维持心肌的正常功能。(二)钾代谢1、正常血浆［K+］为3.5~5.5mmol/l。而细胞内［K+］>>细胞外［K+］。故标本溶血对［K+］影响非常大。2、钾代谢平衡包括两方面：(1)摄入与排出平衡(宏观)：人体钾全部是由食物提供，而绝大部分由尿排出，少量随粪、汗排出；(2)细胞内外平衡(微观)：细胞膜上的［Na+］-［K+］-ATP酶所起的“［Na+］-［K+］泵”作用是维持细胞内外钠钾平衡的关键因素。当细胞病理性死亡(如缺氧、酸中毒等)或生理调亡时，此泵作用消失，钾从细胞内移出。3、肾排泄K+的影响因素：(1)醛固酮：保钠排钾；(2)肾素-血管紧张素和钠、钾浓度均可影响醛固酮的分泌；(3)体液pH值：酸中毒(pH，H+

)，尿钾增多；碱中毒时(pH

，H+

)，尿钾减少。5/9/202445临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文(三)钾平衡紊乱

1、判断钾平衡紊乱的标准：以血清［K+］为准。因为约98%血钾存在细胞内，而血浆［K+］比血清低约0.5mmol/l。

2、影响血［K+］的因素有：(1)缺氧或酸中毒导致细胞损伤，钾移出细胞外，血钾。碱中毒时，外钾进入细胞内，血钾。(2)细胞外液受到稀释时，血钾，浓缩时，血钾。(3)钾总量过多或缺乏时，血钾浓度也发生变化。(4)酸碱平衡紊乱。

3、低钾血症

(1)钾摄入不足：如慢性消耗性疾病(结核、病毒性肝炎)、胃肠道疾病等。

(2)钾排泄过多：消化液丢失性疾病如严重呕吐、腹泻和肠瘘等；长期使用肾上腺皮质激素如醛固酮素。

(3)细胞外钾进入细胞内：静注过多葡萄糖，特别是加用胰岛素时，为促进葡萄进入细胞内合成糖原，钾也进入细胞内，造成低血钾；代谢性碱中毒或使用过多碱性药物，引起急性碱血症，H+细胞外中和碱性，外钾进入细胞内，造成低血钾。

(4)血浆稀释也可造成低血钾。

4、低钾血症临床表现：影响神经肌肉的兴备、细胞膜的功能和心肌功能。主要是影响心功，表现为室上性心动过速，严重者导致心脏停止跳动。5/9/202446临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文5、高钾血症原因：

(1)钾摄入过多：肾功能不全时，输钾液过快或过量，均易致高钾血症。

(2)钾排泄障碍：急性肾功衰。

(3)细胞内钾向细胞外转移：代谢性酸中毒，H+向细胞内转移，K+转出细胞外，同时，肾分泌H+增多，泌K+减少，引起K+潴留；大面积烧伤或组织破坏，细胞内K+释放入血液中。

6、高钾血症的临床表现：主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、面色苍白和肢体湿冷等一系列“类缺血”现象。另外，神经和神经肌肉联接处的兴备性受到抑制，出现心跳变慢及心律不齐，引起循环机能衰竭，甚至心脏停止跳动。好问必须在独立思考后!5/9/202447临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文钠、钾测定(一)标本要求1、报告结果时必须注明标本类型：血浆、血清或全血。因为全血或血浆的K+浓度较血清低0.2~0.5mmol/l。2、标本不能溶血。因为细胞钾是外钾的40多倍，轻度溶血就可导致［K+］。3、全血标本立即送检，不能冷藏或室温保存。因为细胞内外K+的平衡靠细胞膜上Na+-K+-ATP酶，细胞的糖酵解作用受抑制或增强，造成细胞内外K+的移动，结检测结果偏高或偏低。例如：250C存放1.5h，［K+］0.2mmol/l，40C存放5h增高2mmol/l。370C存放1h，血钾降低0.2mmol/l。4、如果一定要保存，只能冰冻存放。(二)测定方法钠、钾测定可通过原子吸收分光光度法(atomicabsorptionspectrophotometry,AAS)火焰发射分光光度法(flameemissionspectrophotometry,FES)、离子选择性电极法(ionselectiveelectrod,ISE)或分光光度法进行。5/9/202448临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文1、火焰光度法

(1)原理：利用待测物质燃烧后，发射出的特征光谱进行分析。

(2)方法学评价：精密度高、特异性好、成本低廉，但使用的丙烷等燃料，不够安全。

(3)临床应用：用作钠、钾测定的参考方法。

2、离子选择性电极法分直接法和间接法

(1)原理：通过比较测定电极与参比电极表面电位变化的差值大小来估算标本中的浓度。

(2)方法学评价：简单、快速、准确，但干扰因素较多。

(3)引起ISE误差的根本原因：电极选择性减弱；蛋白质沉积在敏感膜或膜被污染，或盐桥被离子竞争或与选择性离子反应等都会对ISE产生影响。因此，必须定期对电极膜进行维护；“电解质排斥效应”在间接ISE法中，易造成结果偏低。

(4)临床应用：临床推荐使用于钠、钾、氯的测定。5/9/202449临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文H-H公式在血气分析中的应用(一)H-H公式：

pH=6.103+log(二)H-H公式的临床意义[HCO3-]/pCO2在血浆中浓度之比为20：1。临床上根据这个比值的变化对酸碱平衡紊乱进行分类。[HCO3-]pCO25/9/202450临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文血气分析仪(一)仪器见示意图。(二)电极：1、pH电极：由H+敏感玻璃制成，专用于血气分析仪，与一般pH计相比，更敏感。2、pCO2电极：由聚四氟乙烯或硅橡胶材料制成。电极内液为5mmol/l的NaHCO3和100mmol/l的NaCl经AgCl饱和后的溶液，一个尼龙网垫片或玻璃纸置于电极内液与H+敏感玻璃之间。当CO2从标本扩散到内液，经水化反应使［H+］发生轻微变化，通过电位仪检测△pH并转换成△logpCO2。3、pO2电极：由聚丙烯材料制成。内液为磷酸盐缓冲液经AgCl饱和并含KCl的溶液薄层。当O2从标本扩散入电极液中时，发生电流变化。5/9/202451临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文5/9/202452临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文(三)标本要求

1、标本类型：动脉全血。

2、采血器：无菌、含冻干肝素粉的1~5ml注射器。

3、标本采集、运送过程必须避免与空气接触。

(四)质量保证

血气分析的质量保证内容包括仪器维护、质控物的使用、电极的线性检验、气压计精密度的检查和测定温度的准确。

1、仪器维护：严格按仪器操作说明书定期对仪器进行维护保养。当仪器显示故障报警时，要通过维护程序手册查找可能之原因并排除故障。

2、质控物：要定期对仪器进行质量监控。查找失控之可能原因进行逐项排除直至在控，方可用于病人标本分析。

3、电极的线性：用不同浓度的气体进行校正，制作曲线。用于验证电极的质量。

4、温度控制：仪器内投温度必须设定在37±0.10C。5/9/202453临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文(五)测定指标与参考值

1、pH:7.35~7.45。

2、pCO2：男：35~48mmHg；女：32~45mmHg。

3、pO2：80~100mmHg。

4、O2sat(氧饱和度)：0.95~0.98。

5、HCO3act(实际碳酸氢根离子浓度)：22~27mmol/l。

6、HCO3sct(标准碳酸氢根离子浓度)：22~27mmol/l。

7、BE(B)(全血碱剩余)：+3~-3mmol/l。

8、BE(ecf)(血浆碱剩余)：+3~-3mmol/l。

9、O2ct(氧含量)：男：175~230ml/l；女：160~215ml/l。

10、ctCO2(二氧化碳总量)：23~28mmol/l。

11、pO2(A-a)(肺胞动脉氧分压差)

12、pO2(a/A)(动脉肺泡氧分压比)5/9/202454临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文单纯性酸碱平衡紊乱(一)代谢性酸中毒1、原发性HCO3-缺乏或浓度降低，或BE-cef呈负值所致的酸中毒。病因：(1)有机酸产生过多，超过了排出的速度。如糖尿丙酮症酸中毒时过多的乙酰乙酸和-羟丁酸，或乳酸酸中毒时的乳酸。(2)酸(H+)排泌减少，导致酸堆积消耗了［HCO3-］。如肾衰、肾小管中毒等。(3)HCO3-丢失过多。如肾排泌增加或十二指肠液丢失过多。在以病因存在的情况下，[HCO3-]/pCO2比值因HCO3-减少而降低(<20：1),结果是：下降的pH剌激了呼吸代偿机制，通过加强呼吸，降低pCO2从而使pH升高。2、根据［HCO3-］大小估算pH、pCO2pH估算值：［HCO3-］+15就得pH值的小数点后估计值。如［HCO3-］=10mmol/l，则10+15=25，即pH=7.25。pCO2=1.5［HCO3-］+82，即1.510+822325/9/202455临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文(二)代谢性碱中毒1、酸性液体丢失过多或剩余碱增加所致原发性HCO3-过剩。表8-7。[HCO3-]/pCO2比值增高(>20：1)。病人通过呼吸系统的换气不足使pCO2升高，pH逐渐恢复正常。2、如果pH值>7.55，神经肌肉的兴奋性将增加，甚至在血清总钙正常的情况下也会发生手足抽搐。这是因为钙与蛋白或其他阴离子结合增加，体内Ca2+减少的原因。(三)呼吸性酸中毒1、原因：(1)肺部排CO2减少；(2)CO2吸入过量；(3)pCO2增高如高碳酸血症。这些原因的结果使cdCO2升高，引起[HCO3-]/pCO2降低(<20：1)。引起CO2排出减少的常见原因，见表8-8。2、呼吸性酸中毒主要由肾脏代偿。5/9/202456临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文1、氯响应型(尿Cl-<10mmol/l)缩减性碱中毒持续性呕吐或十二指肠梗阻持续性或滥用利尿剂膀胱纤维化(Cl-无效重吸收)2、氯抵抗型(尿Cl->20mmol/l)盐皮质激素过剩原发醛固酮增多继发醛固酮增多

高肾素醛固酮增多(高血压)糖皮质激素过剩原发性肾上腺肿瘤垂体腺瘤分泌ACTH

外源性皮质激素治疗3、外源性碱因治疗而引起含碳酸氢盐静脉输液治疗输枸橼酸钠过量高钙、轻度碱中毒表8-7代谢性碱中毒原因5/9/202457临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文1、直接抑制呼吸中枢的因素药物(如麻醉药和巴比妥类药)

CNS创伤、肿瘤及退化性障碍

CNS感染，如脑炎病毒和脑膜炎2、影响机械性呼吸的因素慢性梗阻性肺病(最常见)肺纤维化哮喘(严重)成人型呼吸窘迫综合征3、其他腹部膨胀，如腹膜炎和腹水肢端肥胖症睡眠紊乱，如睡眠窒息表8-8引起呼吸性酸中毒的原因5/9/202458临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文(四)呼吸性碱中毒1、原因：根本原因是由于过多的CO2通过呼吸道排出，使pCO2降低，HCO3-与cdCO2的比值增高(>20：1)。具体原因见表8-9。是金子到哪都会发光!5/9/202459临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文1、非肺部性剌激呼吸中枢代谢性脑病，如肝性脑病

CNS感染，如脑膜炎、脑炎脑血管意外颅内手术缺氧，如严重贫血、高原甲亢2、肺部功能紊乱肺炎哮喘肺栓塞3、其他呼吸设备引起通气过度表8-9引起呼吸性碱中毒的因素5/9/202460临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文酸碱平衡紊乱的判断(一)酸碱平衡紊乱的初步判断根据pH、pCO2、cHCO3–、A.G的值来判断有无酸碱平衡紊乱。1、常规判断：适用于临床症状明显而pH变化不大的情况。pCO2<35mmHg，应考虑呼吸性碱中毒；pCO2>48mmHg，应考虑呼吸性酸中毒；cHCO3–<22mmol/l，应考虑代谢性酸中毒；cHCO3–>27mmol/l，应考虑代谢性碱中毒。2、特殊判断：适用于临床症状不明显而pH异常变化的情况。(1)pH<7.4，cHCO3–

pCO2>1000，应考虑呼吸性酸中毒。(pCO2

>>cHCO3–)(2)pH<7.4，cHCO3–

pCO2<1000，应考虑代谢性酸中毒。(pCO2

<<cHCO3–)(3)pH>7.4，cHCO3–

pCO2<1000，应考虑呼吸性碱中毒。(pCO2

>>cHCO3–)(4)pH>7.4，cHCO3–

pCO2>1000，应考虑代谢性碱中毒。(pCO2

<<cHCO3–)以上判断极为粗糙，为了避免对临床上存在的大量混合型酸碱平衡紊乱的漏判或错判，必须紧密结合临床症状、完整病史、治疗情况并充分考虑机体的代偿能力。5/9/202461临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文(二)血液酸碱平衡紊乱的综合判断判断规则：根据酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中和原理，对血气与电解质测定结果进行分析，并结合病史综合判断。具体如下：1、病史：了解诱发因素，估计是呼吸因素还是代谢因素引起。发病时间可用于选择慢性“预计代偿计算公式”：发病时间>72h，考虑选择原发慢性呼吸性酸中毒；48h<发病时间<72h，考虑选择原发慢性呼吸性碱中毒。2、单纯性酸碱平衡紊乱的判断：采用初步判断的规定。3、双重酸碱平衡紊乱的判断：借助代偿预计公式判断。在初步确定了酸碱紊乱的类型后，将相应的血气测定值代入相应预计公式中计算。如果计算值落在预计代偿区间内，表示代偿正常，只为单纯性酸碱平衡紊乱。如果计算值小于或大于预计代偿区限，则表示存在混合性酸碱平衡紊乱。比如：初步确定为代谢性酸中毒，而实测pCO2>预计代偿值上限，则判为合并呼吸性酸中毒；pCO2<预计代偿值下限，判为合并呼吸性碱中毒。5/9/202462临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文原发酸碱紊乱类型预计代偿计算公式代偿时限代偿极限代谢性酸中毒(急)pCO2=40-(24-cHCO3-)1.2212~24h

10mmHg代谢性碱中毒(急)pCO2=40+(cHCO3--24)0.9512~24h

55mmHg呼吸性酸中毒急性cHCO3-=24+(pCO2-40)0.071.5几分钟

30mmHg慢性cHCO3-=24+(pCO2-40)0.43>72h

42~45mmHg呼吸性碱中毒急性cHCO3-=24-(40-pCO2)0.22.5几分钟

18mmHg慢性cHCO3-=24-(40-pCO2)0.52.548<T<72h12~15mmHg酸碱平衡紊乱预计代偿公式5/9/202463临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文4、三重酸碱平衡紊乱的判断

要作三重酸碱平衡紊乱的判断时，必须在测血气分析的同时测定电解质，计算A.G，并引入“真实cHCO3-”。根据电中和原理，cHCO3-的下降数=A.G的上升数。所以：

真实cHCO3-=cHCO3-测定+△A.G

△A.G=A.G测定-12

如果根据病史、血气分析结果，已经判断出：呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒时，而真实cHCO3->呼吸性碱中毒的预计代偿值上限，则表示体内cHCO3-异常增高。那么，可以认为机体有：呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒三重酸碱平衡紊乱的存在。

(三)临床实例(自学)

(四)血液酸碱图的应用(自学)5/9/202464临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文肝胆疾病的生物化学诊断第一节肝脏的解剖结构特点及其生物化学功能

解剖结构特点

代谢功能

肝细胞损伤时的代谢情况第二节肝脏的生物转化作用

概述

致癌物的转化

药物的转化第三节胆红素与胆汁酸代谢及其异常胆红素代谢及其异常

胆汁酸代谢及其异常第四节肝脏疾病的临床生物化学肝硬化的临床生化

酒精性肝损的生化

肝昏迷的临床生化

胆石症的临床生化

肝癌的临床生化第五节肝胆疾病的肝功实验检查分泌与排泄功能检查代谢性肝功检查

肝胆疾病的酶学检查肝脏疾病的特殊检查第六节肝功检验项目选择原则与评价肝功检查目的

肝功项目选择原则与组合

肝功能实验评价5/9/202465临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文肝脏的解剖结构特点1、肝细胞膜结构：(1)有大量微绒毛----增大了与血窦的接触面，利于物质转运

(2)具有较高通透性----为肝细胞内外物质交换提供通道2、肝细胞质结构：(1)含有丰富线粒体----为肝细胞代谢提供能量保证(2)含有丰富粗、滑面内质网和高尔基复合体----为各种蛋白质和酶的合成、药物和毒物等的生物转化及排泄提供场所。(3)含有丰富的酶系-----如鸟氨酸氨甲酰基转移酶等，肝脏独有，为肝细胞进行大量的物质代谢反应提供有利条件。综上所述，认为肝脏是机体进行物质代谢的中心，即“物质代谢中枢”。5/9/202466临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文肝脏的生物化学代谢功能1、加工、处理、储存功能：对来自消化道的各种外源性物质，如氨基酸、糖、脂肪酸、胆固醇、脂类、维生素和矿物质等营养物质，进行加工和储存；对体内产生的内源性物质，如氨、胆红素等非营养物质，进行加工处理，保护机体免遭侵害。2、合成、分泌功能：合成除-球蛋白以外的所有血浆蛋白质，如ALB、GLB、凝血因子、转运蛋白质等；分泌胆汁酸，以调节胆固醇代谢并促进脂肪的吸收。3、解毒功能：对各种外源性药毒物，如药物、毒物、致癌物等非营养物质，进行加工处理，达到解毒和保护机体的作用。4、降解功能：对多种激素，如甲状腺激素、甾族化合物激素等，进行降解灭活。5/9/202467临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文肝细胞损伤时的代谢改变(一)蛋白质代谢变化肝细胞正常时，蛋白质的代谢情况：1、能合成和分泌除-球蛋白外的几乎所有血浆蛋白质；2、能转化和分解除支链氨基酸(亮、异氨酸，缬氨酸)外，几乎所有的氨基酸，尤其是芳香族氨基酸；3、能合成尿素以降解氨的毒性。因此，肝细胞受损伤时：1、血浆蛋白质合成降低，-球蛋白相对增高，出现白/球比值降低，甚至倒置；2、尿素合成能力降低，使血氨水平增高，易诱发肝性脑病(肝昏迷)；3、氨基酸平衡紊乱，出现支链/芳香族氨基酸比值。(二)糖代谢变化正常情况下，肝脏是血糖浓度调节的主要器官：1、可进行糖原的合成与分解、糖异生作用等代谢活动，维持血糖浓度的恒定；2、是体内糖转化成脂肪、胆固醇及磷脂等非糖物质的主要场所。因此，当肝细胞损伤时，糖代谢变化表现为：5/9/202468临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文1、糖酵解途径和磷酸戊糖途径相对增强------乳酸和NADPH

，其中，NADPH参与胆固醇合成、参与非必需氨基酸的合成、维持谷胱甘肽的还原性(保护RBC的完整性)；2、糖有氧氧化和三羧酸循环运转失常-----丙酮酸

与糖耐量受损，表现为糖原合成与分解、糖异生作用等紊乱，出现空腹易至低血糖，餐后呈一时性高血糖等现象。

(三)脂类代谢变化

正常情况下，肝脏在脂类的消化、吸收、运输、合成及分解等过程中发挥了重要作用。但肝细胞发生损伤时，脂代谢表现为：1、脂肪合成增强或分解降低，过多脂肪沉积于肝细胞内-----脂肪肝；2、糖代谢障碍导致脂肪动员增强----酮血症；3、胆固醇运转障碍，血浆胆固醇酯/胆固醇的比值

----LDL积累；4、胆汁排泄障碍----脂类消化吸收不良。5/9/202469临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文生物转化的概述(一)概念生物转化(biotransformation):指各种外源性和内源性非营养物质在肝脏内所进行的各种代谢转变过程。一方面通过可逆性的与血浆蛋白质结合，使其灭活；另一方面经肝脏有关酶的作用，通过各种修饰处理后，随胆汁或尿液排出体外，达到灭活、解毒和保护机体的作用。(二)生物转化的类型生物转化包括：氧化、还原、水解和结合反应。其中，氧化、还原、水解为第一相反应；结合反应为第二相反应。1、氧化反应：由多种氧化酶系所催化，包括加单氧酶系、胺氧化酶系、脱氧酶系。反应部位：肝细胞微粒体、线粒体及胞液中。其中，加单氧酶系，主要存在于细胞微粒体中，是由NADPH、NADPH-P450还原酶及细胞色素P450组成，能催化烷烃、烯烃、芳香烃、甾族化合物等多种物质氧化。生理意义在于参与药物或毒物的转化。

5/9/202470临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文酶系细胞内定位反应式及举例加单氧酶系微粒体RH+O2+NADPH+H+ROH+NADP++H2O(混合功能氧化酶)