危重病人的补液治疗课件

攀枝花学院附属医院重症医学-王惠危重病人的补液治疗5/8/20241危重病人的补液治疗课件目录一、危重病人为何需要补液治疗二、何时开始补液治疗三、补液时的监测方法四、何时停止补液治疗五、液体种类的选择六、感染性休克的液体复苏七、低血容量性休克的液体复苏5/8/20242危重病人的补液治疗课件一、危重病人为何需要补液治疗5/8/20243危重病人的补液治疗课件液体复苏循环治疗是危重病人的基本治疗，只有维持足够的循环容量，才能保证足够的氧输送，所以，保持病人的循环容量是支持生命的基本保证。液体复苏循环治疗首先以满足恰当的容量负荷为前提，强心及血管活性药物只应该在确保恰当的容量负荷的前提下使用。组织灌注不足和细胞缺氧是休克的核心问题容量的重要性5/8/20244危重病人的补液治疗课件危重病人为什么需要补液治疗绝对性低血容量外源性丢失发热(500ml/d/C)出血（内科、外科）胃肠道(腹泻/肠梗阻)内源性丢失毛细血管渗漏综合征CLS*（见于脓毒症*、创伤、胰腺炎、烧伤等。机制为炎症介质致毛细血管内皮损伤、大量血浆蛋白渗出。）相对性低血容量静脉容量增加见于分布性休克（包括感染性－脓毒症、过敏性*、神经源性*等）。基本机制：血管活性物质释放，血管收缩舒张功能异常，容量血管扩张，循环血量相对不足。5/8/20245危重病人的补液治疗课件及时补液治疗的重要性1999年Blow等学者对严重创伤导致隐匿性低灌注(或隐匿性休克)病人的临床研究中发现：<6h内纠正低灌注状态，病人全部存活，仅16%的病人发生MODS。>6～24h内纠正低灌注状态，也可获得很高的存活率,但器官衰竭发生率明显增加到43%。低灌注状态持续超过24h的人，MODS发生率达到50%,病死率显著增加到43%。5/8/20246危重病人的补液治疗课件1998年有研究显示,对于发生感染性休克的病人，尽管同样接受补液和血管活性药物治疗，但ICU的病人由于较快地接受了液体复苏治疗，病死率明显低于普通病房的同类病人(39%vs70%)及时补液治疗的重要性5/8/20247危重病人的补液治疗课件目录二、何时开始补液治疗正确地判断容量状态是关键！5/8/20248危重病人的补液治疗课件休克不一定有低血压休克早期，以器官低灌注为主要表现，出现心动过速、四肢湿冷、少尿等，但血压不一定降低，有时甚至升高。外周的动脉压并不能反映器官的灌注情况。原有高血压者，发生休克时血压可仍正常。只有进入休克失代偿期，才会出现低血压或血压下降。血压是一个重要的指标，但不是一个敏感的指标。时刻警惕“隐匿性休克”。5/8/20249危重病人的补液治疗课件临床观察发现可疑容量不足患者T:体温不升BP：SBP(﹤90mmHg或较基础血压下降>40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)HR：心动过速：>100／min休克指数=HR/SBp

=0.5>1＝失血>30%*R：呼吸频率(低灌注时加快)意识状态恶化：淡漠或烦躁四肢冰冷(血管收缩)、严重时皮肤花斑问有无口渴与尿少（如果清楚）尿色深，尿量减少：<0.5ml/(kg.h)5/8/202410危重病人的补液治疗课件做两个检查毛细血管再充盈时间：正常≤2s

患者取平卧位，用手指压迫患者指(趾)甲或额部、胸骨表面、胫骨前内侧面等皮下组织表浅部位，片刻后去除压力，观察按压局部皮肤颜色变化。由白转红时间>2s，或呈斑点状发红为试验阳性，说明循环功能障碍。见于休克、动脉炎、肢体动脉梗阻性病变等。PLRT被动抬腿试验抬高下肢45度可起到类似自体输血150~300ml的作用，若SV或CO增加15%提示容量反应性好。不受自主呼吸和心律失常的影响。5/8/202411危重病人的补液治疗课件注意相关指标血常规：高血红蛋白、高血球压积肾功能：BUN升高(与肌酐升高不成比例)电解质：高血钠

如果怀疑：可进一步再查高乳酸(严重者)尿常规：浓缩尿低尿钠,高尿渗持续性代谢性酸中毒BE5/8/202412危重病人的补液治疗课件然后你要去做什么行有创血压监测留尿管：监测每小时尿量留置中心静脉导管，用于快速补液及动态监测CVP补液试验有条件行PICCO或PAC如果证实容量缺乏则继续监测乳酸及BE的动态监测SvO2或ScvO2监测血常规、肾功、电解质、凝血也应动态监测血流动力学监测：PICCO或PAC5/8/202413危重病人的补液治疗课件BP和CVP关系的意义CVPBP临床意义 处理原则

低低血容量严重不足 充分补液低正常血容量轻度不足 适当补液高低心功不全/容量相对多强心舒血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低CO低或血容量不足 补液试验 5/8/202414危重病人的补液治疗课件补液试验(容量负荷试验)

观察临床表现，测定和记录CVP和PAWP的基础值根据病人情况，在5-10分钟内快速输注50~200ml生理盐水观察病人血压、心率、周围灌注和尿量的改变，注意肺部湿罗音、哮鸣音。如果血压升高中心静脉压不变，提示血容量不足。如果血压不变而中心静脉压增高，提示心功能不全。评价CVP和PAWP的改变(

CVP、

PAWP)5/8/202415危重病人的补液治疗课件影响CVP因素病理因素：心衰——高；血容量不足——低神经因素：交感N兴奋——高；低压感受器作用加强——低药物因素：快速补液、收缩血管药——高；血管扩张药或洋地黄——低呼吸机和插管：动脉压高——高；胸内压高（PEEP)——高其他：缺氧→肺动脉高压→CVP高5/8/202416危重病人的补液治疗课件容量负荷试验–判断标准每10分钟测定CVPCVP2mmHg继续快速补液CVP2–5mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估CVP5mmHg停止快速补液01052CVP2–5原则5/8/202417危重病人的补液治疗课件容量负荷试验–判断标准每10分钟测定PAWPPAWP3mmHg继续快速补液PAWP3–7mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估PAWP7mmHg停止快速补液PAWP3–7原则371005/8/202418危重病人的补液治疗课件液体复苏是一把双刃剑外科患者由于手术、创伤以及休克的打击，毛细血管通透性明显增加，液体复苏在恢复有效循环血量、改善器官灌注的同时，也可能导致组织水肿。临床上经常遇到这样的休克患者，经过积极液体复苏后循环维持，但患者出现肺水肿或呼吸衰竭，严重时导致多器官功能衰竭。医生必须在液体复苏维持有效循环血量的同时避免肺水肿，力求在两者之间寻找平衡。5/8/202419危重病人的补液治疗课件休克患者液体复苏易发肺水肿的机制血管通透性增高是休克患者并发肺水肿的重要原因。休克引起微血管壁通透性增高的原因很多，大多与炎症有关，如感染、创伤、烧伤等。缺氧和酸中毒也是导致休克微血管壁通透性增高的原因。休克时心血管功能受抑制，可能存在心脏收缩功能和舒张功能异常。休克早期液体复苏可使心脏前负荷加重，心室舒张末期容积增加、压力增高，心房压及毛细血管流体静水压也相应随之升高，导致肺水肿加重。血浆胶体渗透压降低也参与休克患者肺水肿的发生。5/8/202420危重病人的补液治疗课件液体复苏治疗的策略休克不同时期的病理生理特征不同，液体管理的策略也可能不同。休克早期：炎症反应激活，大量炎症介质释放导致血管扩张、血容量不足、心肌抑制、代谢需求增加及组织氧利用障碍。此时机体容量状态处于“退潮”期，有效循环血量减少，组织灌注严重不足；大量液体进入第三间隙，水肿明显；需要充分液体复苏恢复有效循环血量，保证脏器灌注。病情好转期：机体代偿性抗炎反应与炎症反应处于相对平衡状态，血管张力相对恢复，心输出量增加，组织灌注恢复正常，机体容量状态处于“涨潮”期，此时不再需要大量的液体复苏，反而需要利尿以排出过多的容量，减轻第三间隙水肿。5/8/202421危重病人的补液治疗课件早期充分液体复苏策略复苏之前需评估患者的容量状态和容量反应性复苏的过程中必需密切监测患者的组织灌注状况及对容量的耐受情况，在肺水肿及氧合可接受的范围尽量保证组织灌注。液体复苏并非改善组织灌注的唯一方法。1.充分液体复苏后MAP<65mmHg，合并应用血管活性药物（如去甲肾上腺素等）。2.合并心肌抑制或既往存在心功能不全,加用有正性肌力作用的血管活性药物。3.存在心脏舒张功能障碍，心室顺应性下降，可适当使用硝酸酯类药物改善心肌顺应性。4.合并急性肺损伤的休克患者，应用白蛋白减轻肺水肿。5/8/202422危重病人的补液治疗课件.晚期限制性液体复苏策略限制性液体管理的前提是休克病理生理改变逆转，组织灌注恢复。此时，大量第三间隙液体回归血管易加重肺水肿，液体管理策略也需相应转变为限制性，促进超负荷容量的排出。治疗后期液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关。Wiedemann等的研究显示，尽管限制性液体管理并不能降低ARDS患者的病死率，但明显改善患者氧合和肺损伤，缩短ICU住院时间。5/8/202423危重病人的补液治疗课件避免液体超负荷如何走出困境?

改善器官灌注和避免液体过负荷伴肺水肿

容量需要监测！5/8/202424危重病人的补液治疗课件监测方法一般临床监测（四大生命征、意识、尿量、肢温）组织灌注的监测(Lac/BE)实验室监测(Hb/HCT/Plt、BUN/Scr、电解质、凝血)CVP、SvO2/ScvO2的监测有创血流动力学监测：有创血压PICCO(CO/CVP/SVR/GEDV/ITBV/EVLW/SVV/PPV)PAC(CO/CVP/SVR/PAWP)PICCO重点在容量监测：结果都是容量指标PAC重点在压力监测：结果都是压力指标5/8/202425危重病人的补液治疗课件PICCOPACCOCI=CVP=SV每搏输出量=SVR系统血管阻力=LCW左心做功量=LVSW左室每搏功=GEF全心射血分数PAWP肺动脉楔压SVV每搏量变异PVR肺循环阻力PPV脉搏压力变异性RCW右室做功量dPmax左心室收缩力指数RVSW右室每搏功EVLW血管外肺水PAPS肺动脉收缩压ITBV胸腔内血容量PAPD肺动脉舒张压GEDV全心舒张末期容积PAPM平均肺动脉压CFI心功能指数PVPI肺血管通透性指数5/8/202426危重病人的补液治疗课件一般临床监测T、BP（MAP）、HR、R意识状态：淡漠或烦躁肢体温度和色泽：肢端湿冷，严重时可见皮肤花斑样改变。尿量：<0.5ml/(kg.h)5/8/202427危重病人的补液治疗课件重视平均动脉压收缩压（SBp）：克服各脏器的临界关闭压，保证血供舒张压（DBp）：维持冠状动脉灌注压平均动脉压（MAP）：是心动周期的平均血压；与心排量和体循环血管阻力有关，反映脏器组织灌注良好的指标之一MAP=DBp+1/3脉压=（2DBp+SBp）×1/35/8/202428危重病人的补液治疗课件有创血流动力学监测有创血压CVPCOSVR体循环阻力PAP肺动脉压PAWP肺动脉嵌压GEDV全心舒张末期容积ITBV胸腔内血容量5/8/202429危重病人的补液治疗课件血流动力学监测SVV每搏量变异度、PPV脉搏压变异度PICCO数据：正常≤10%SVV或PPV≥10%提示容量反应性好，继续扩容能够增加心输出量和血压。受自主呼吸和心律失常的影响。5/8/202430危重病人的补液治疗课件组织灌注的监测全身灌注指标（Lac、BE）动脉血乳酸Lac；

≤2mmol/L。动脉血乳酸是反应组织缺氧的高度敏感的指标之一，常较其它休克征象先出现。乳酸初始水平与高乳酸持续时间与预后相关。碱缺失BE：反映全身组织灌注和酸中毒情况。≤－6mmol/L，ARDS、MOF明显增加。≤－15mmol/L，有生命危险。5/8/202431危重病人的补液治疗课件局部组织灌注指标局部组织灌注指标（胃粘膜PH值、胃肠粘膜PCO2）反应胃肠道组织的血流灌注情况和病理损害，间接反应出全身组织的氧合状态。5/8/202432危重病人的补液治疗课件氧输送与氧代谢的监测氧输送DO2：取决出CO与血红蛋白量。氧消耗VO2脉搏氧饱和度混合静脉血氧饱和度SvO2：反映DO2与VO2的平衡，当DO2不能满足组织氧需要时下降，是组织摄取氧的一个良好指标。正常值70%（65－75%）。如果SvO2较低（低于60%），则表示氧供应不足或氧需求增加。中心静脉血氧饱和度ScvO2：正常值约75%。5/8/202433危重病人的补液治疗课件实验室监测红细胞计数血红蛋白红细胞压积血小板计数凝血功能5/8/202434危重病人的补液治疗课件血流动力学监测方法：有创、无创法包括：心率监测动脉压的监测（有创、无创）中心静脉压的监测漂浮导管的监测技术PiCCO5/8/202435危重病人的补液治疗课件中心静脉压监测正常值与临床意义：5~12cmH2O主要反映右心室前负荷和血容量持续监测较单次监测更具有指导意义结合其他血流动力学参数综合分析，具有很高的价值低（2~5）：右心房充盈不佳或血容量不足高（15~20）：右心功能不佳5/8/202436危重病人的补液治疗课件六、液体种类的选择5/8/202437危重病人的补液治疗课件胶体天然胶体白蛋白人工胶体明胶右旋糖酐羟乙基淀粉

晶体生理盐水林格氏液血液制品全血血浆红细胞↓↓液体种类的选择5/8/202438危重病人的补液治疗课件晶体液优点缺点晶体液价格低廉扩容有效（静脉输注后即达峰）能更好保护肾功能万一过量能很快在组织和血管之间重分布只有一过性血流动力学稳定（75%很快入血管外）增加组织水肿和血管外肺水肿须输注4到5倍的液体才能满足血管内容量的扩充生理盐水含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。乳酸林格氏液含少量乳酸，要考虑对乳酸的影响。5/8/202439危重病人的补液治疗课件晶体液5/8/202440危重病人的补液治疗课件几种羟乙基淀粉对比5/8/202441危重病人的补液治疗课件几种常用胶体液对比5/8/202442危重病人的补液治疗课件感染性休克的液体复苏

5/8/202443危重病人的补液治疗课件感染性休克液体复苏-集束化治疗一、6小时复苏治疗目标包括（推荐级别1C）：a.