内科学慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructivepulmonarydisease

COPD

1内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024支气管的大体解剖2内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

定义：

COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。

3内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD主要包括慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。持续气流受限属于COPD。支气管扩张、肺结核纤维化、间质性肺疾病等（病因、病理明确）持续气流受限不属于COPD。

4内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024慢性支气管炎和肺气肿的定义：

慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。

肺气肿：终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。

慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。5内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/20246内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD：图中阴影部分为COPD9＃：气流受限可以完全逆转的部分为哮喘；6、7、8＃：当哮喘气流受限不能完全逆转时，实际上就不可能与某些慢性支气管炎和肺气肿伴有气道高反应时所出现的气道部分阻塞相鉴别。这些喘息不能缓解的哮喘将归入COPD。

5＃：慢支和肺气肿伴有气流受限时，两者常同时存在。8＃：某些哮喘有可能合并慢支和肺气肿这两种疾病7内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/20246＃：个别哮喘患者由于气道慢性刺激，如抽烟，也可发生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支气管炎的临床特征。这些患者常诊断为喘息型支气管炎或COPD的哮喘类型。1、2、11＃：仅有慢支、肺气肿或慢支合并肺气肿，而无COPD。10＃：如患者气流受限的原因是由其它已知病因或特异病理状态所致；如：囊性肺纤维化和BOOP（闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎），则不归入COPD。8内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024*某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入COPD；*慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流受限则不能诊断为COPD；*某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎，气流受限虽然是显著的病理特征，但不能归入COPD；*已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的一些疾病，如支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎(DPB)或隐源性机化性肺炎(COP)等也不包括在COPD内。9内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD的患病率－中国流行病学研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#10内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/202419.30%(1.4M)肿瘤19.10%(1.4M)脑血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率－

COPD是中国主要致死性疾病(2000年）MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.11内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD为一种常见病，发病率约为8、2%，可进展为呼吸衰竭和慢性肺原性心脏病。

12内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

一.病因和发病机理

13内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。个体因素：某些遗传因素可增加COPD发病的危险性环境因素：

1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。

2．职业性粉尘和化学物质：

3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素.

5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。

14内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024感染:是COPD发生发展的重要因素之一，是急性加重期的重要病因。

1）病毒：①流感病毒、②鼻病毒、③腺病毒、④呼吸道合胞病毒。

2）细菌：①肺炎链球菌；②流感嗜血杆菌；③卡他莫拉菌；④葡萄球菌多见。

3）支原体：

15内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

COPD发病机理至今尚不明了。目前认为与下面三大因素有关：气道炎症蛋白酶与抗蛋白酶的失衡氧化与抗氧化的不平衡

自主神经功能失调16内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/20241、炎症反应：COPD的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞(CD8+细胞)增加，与气流受限程度有关。部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白介素-8、TNF-α。COPD炎症与支气管哮喘明显不同。炎症反应在戒烟后仍持续存在。17内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024吸烟肺泡巨噬细胞CD8+T细胞?中性粒细胞趋化因子细胞因子(IL-8)介质(LTB4)蛋白酶中性肽内切酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液分泌过多（慢性支气管炎）气道壁塌陷(肺气肿)AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998蛋白酶抑制剂中性粒细胞上皮细胞O2-COPD发病的炎性机制18内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024炎症小气道疾病气道炎症气道重塑肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降气流受限19内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基质金属蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少

1-抗胰蛋白酶

1-抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinCystatinsMMP1-4组织抑制剂（TIMP1-4）2、蛋白酶和抗蛋白酶失衡20内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/20243、

氧化应激：

香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物

COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和8-isoprostane）增加

氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降

COPD规范化诊断和治疗21内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024黏液分泌增多NF-BIL-8中性粒细蓦集TNF-

a

COPD氧化应激反应血浆漏出支气管狭窄异前列腺素抗氧化剂VitaminsCandEN-acetyl

cysteineGlutathioneanaloguesNitrones(spintrap)O2-,H202OH.,ONOO-抗蛋白酶SLPI

1-AT蛋白酶22内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

二、病理改变

23内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD的病理改变包括4个部分：中心气道（内径>2mm的软骨气道）外周气道（内径<2mm的无软骨气道）肺实质肺血管24内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024（1）中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。（2）外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。25内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaetta.199826内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024三种类型肺气肿：小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子α1抗胰蛋白酶缺乏症见到。远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。

27内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/202428内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024（3）肺实质：肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。（4）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。29内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

三、病理生理30内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD生理学异常表现①粘液过度分泌和纤毛功能障碍，②气流受限和过度充气，③气体交换障碍，④肺动脉高压，⑤系统性效应。31内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD的病理生理COPD气流受限和气体限闭气体交换异常粘液高分泌和纤毛功能障碍肺动脉高压COPD规范化诊断和治疗

系统性效应系统性效应32内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：COPD首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。33内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024吸烟感觉神经上皮细胞粘液腺增生SPAChNE细胞因子ROS炎症粘液杯状细胞增生胆碱能神经中性白细胞COPD患者粘液分泌过多34内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024(2)气流受限和过度充气：呼气气流受限（不可逆气流受限）是COPD的典型生理特点气流受限部位：直径小于2mm的传导气道原因：气道重塑（纤维化和狭窄）气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。

35内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024正常人的肺泡排空36内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空37内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024正常人的呼吸38内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD患者呼吸COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环39内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

可逆因素

支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物

中央和外周气道平滑肌的收缩

运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因病理生理

不可逆因素

气道纤维化性窄

肺泡破坏使弹性回缩力减弱

肺泡支撑破坏使小气道关闭40内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024(3)气体交换障碍：发生在COPD进展期病例－特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD气体交换异常的原因：通气－血流比例失调。弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。

41内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024(4)肺动脉高压：发生于COPD晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的因素：**血管收缩（主要由于低氧），**内皮细胞功能障碍，**肺动脉重塑，**肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。42内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024慢性缺氧肺血管收缩肌肉去极化内膜增生纤维化、闭塞肺动脉高压肺心病

死亡水肿COPD合并肺动脉高压Source:PeterJ.Barnes,MD43内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024（5）COPD的全身效应(systemiceffects)低体重（BMI下降）人体组成改变（FFM下降）骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统：心血管，神经，骨骼等44内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024粘液高分泌

纤毛功能失调气流受限

气体陷闭肺过度充气气体交换异常肺动脉高压慢性咳、痰、喘肺心病病理生理（总结）气道重塑肺弹性回缩力全身效应45内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024四、临床表现46内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024（一）、症状①COPD起病隐匿。②长时间咳嗽、咳痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳白色粘液痰或浆液性泡沫痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。③冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。④COPD患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，逐渐加重，以后稍有活动即有呼吸困难，标志性症状。⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。

47内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

（二）、体症

COPD早期无异常体症。

如有严重的肺气肿:

视诊：胸廓前后径增加，呈桶状。

触诊：双侧语颤减弱。

叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。

听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。

48内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

五、辅助检查

49内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/20241、胸部X片：：*肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。*血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。*合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。2、胸部CT：*确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量，*估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。50内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024主要X线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。51内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024肺气肿和肺大泡形成52内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大

右下肺动脉增宽等。53内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024旁间隔气肿54内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024全小叶肺气肿55内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/202456内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

3、肺功能：*估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。*FEV１占预计值的百分比可判断COPD气流阻塞程度。57内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

FEV1/FVC

判断有无气流受限指标

FEV1占预计值％判断严重程度的指标吸入支气管舒张药后：FEV1/FVC＜70％、FEV1占预计值％＜80％确定为不完全可逆气流受限PEF、RV、FRV、TLC下降RV/TLC增加。DLCO下降。58内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/20244、血气分析:

轻、中度低氧血症，早期COPD无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。FEV１低于1升时，高碳酸血症增加。59内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

六、诊断、分级、分期60内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定è症状咳嗽咳痰呼吸困难COPD的诊断方法61内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024严重程度分级特征I：轻度FEV1/FVC<70%FEV1

80%预计值II：中度FEV1/FVC<70%50%

FEV1<80%预计值III：重度FEV1/FVC<70%30%

FEV1<50%预计值IV：极重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴慢性呼衰

62内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD病程分期1、急性加重期（AECOPD）：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。2、稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。63内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

七、鉴别诊断

64内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024鉴别诊断-1：

COPD和支气管哮喘COPD支气管哮喘

中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难气流受限大部分不可逆

发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分可逆（二）鉴别诊断65内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024哮喘致敏颗粒COPD毒性颗粒哮喘性气道炎症CD4+T淋巴细胞嗜酸性粒细胞COPD气道炎症CD8+T淋巴细胞巨噬细胞嗜中性粒细胞气流受限完全可逆不完全可逆66内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024鉴别诊断-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病

诊断

鉴别诊断要点慢性阻塞性肺疾病

中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限支气管哮喘

早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆充血性心力衰竭

听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)支气管扩张

大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发闭塞性细支气管炎发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征67内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024八、并发症68内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/20241、慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症。2、自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。3、慢性肺源性心脏病：COPD→肺动脉高压→右心室肥厚，最终发生右心衰。69内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

九、治疗

70内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD治疗的目标预防疾病进展缓解症状改善运动耐受力改善健康状态预防和治疗急性加重预防和治疗并发症减少死亡率减少治疗引起的副反应71内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024（一）COPD稳定期的治疗

72内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/20241.药物治疗

COPD有症状者均应接受药物治疗。药物治疗：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。目前无药物能改变肺功能下降的速度。COPD常用药物包括吸入和口服治疗：吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。73内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

Tiotropium2.支气管扩张剂：常用有三类β受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。74内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024支气管舒张剂β2激动剂抗胆碱药茶碱类疗效好，副作用少吸入口服与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗如何选择？or75内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024支气管舒张剂短效长效吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果更好，但费用高单独用药联合用药与只单独增加一种药物的剂量相比，联合用药可以改善疗效，减少副作用如何选择？76内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024β2受体激动剂药理作用机制：通过激动气道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌77内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

短效2受体激动剂名称在COPD中的应用起效时间药效持续时间如何使用有何副作用

现有剂型沙丁胺醇、特布他林常作为“救急”药物，按需使用数分钟，15~30min达高峰4~6小时1~2喷(100μg/喷),不超过8~12喷/24h肌肉震颤、心动过速气雾剂、片剂78内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

长效2受体激动剂名称在COPD中的应用起效时间药效持续时间如何使用现有的剂型沙美特罗、福莫特罗规律使用，药效不会减低（A类证据）3~5分钟12小时以上4.5~9μg,每日2次干粉剂79内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024作用机制：正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微收缩在COPD，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应短效制剂：异丙托溴铵长效制剂：噻托溴铵正常

COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高

抗胆碱能药

气道阻力∝

1/半径4抗胆碱能药物正常

COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高

抗胆碱能药

气道阻力∝

1/半径480内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024茶碱类药物药理作用机制减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力抑制炎性介质和细胞因子的释放兴奋呼吸中枢增强膈肌收缩力改善心搏血量，扩张全身和肺血管81内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024糖皮质激素气道炎症COPD哮喘糖皮质激素一线用药疗效肯定疗效不甚理想抗炎药物82内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂

沙美特罗加氟替卡松

福莫特罗加布地奈德83内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024祛痰药

盐酸氨溴索N-乙酰半胱氨酸84内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024长期家庭氧疗（LTOT)的指征为a、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。

b、PaO255~60mmHg，或SaO2<89%、并有肺动脉高压，心衰或红细胞增多症。氧疗时间应大于15小时，目标为将PaO2提高到60-65mmHg。

85内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024I:轻度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%

IV:非常严重FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南(2006)避免风险的因素；接种疫苗

按需加入短效支气管扩张剂

常规加入一个或多个长效支气管扩张剂加康复治疗若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素如有慢性呼吸衰竭加长期氧疗，考虑手术治疗根据疾病严重度处理

COPD86内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD处理

-轻度(1期)

FEV1/FVC<70%FEV1

>80%预计值

有或无症状

短效支气管扩张剂按需使用

特征 推荐的治疗87内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD处理-中度IIFEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%预计值

有或无症状一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗康复治疗若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素

特征 推荐的治疗88内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD处理-中度IIIFEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%预计值

有或无症状一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗康复治疗

如有反复的急性加重，吸入糖皮质激素

特征 推荐的治疗89内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024COPD处理-重度IV期(4期)FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或出现呼吸衰竭或右心衰竭一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗有反复的急性加重，吸入糖皮质激素并发症治疗康复治疗如有呼吸衰竭，长期氧疗

考虑手术治疗

特征 推荐的治疗90内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024

（二）COPD急性加重期的治疗

（AECOPD)的治疗91内科学慢性阻塞性肺疾病5/8/2024AECOPD的定义：COPD患者的呼吸困难、咳嗽和/或咯痰在基础水平上出现急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。**急性加重原因：感染性的或非感染性的。**严重程度分级：目前尚无一致意见，AECOPD治疗