脑卒中分型诊治解析

脑卒中分型诊治解析神经康复一科1编辑版ppt缺血性卒中的诊断步骤缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素2编辑版ppt缺血性卒中的诊断步骤缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素卒中-假卒中缺血性卒中-出血性卒中-静脉系统血栓3编辑版ppt缺血性卒中的诊断步骤缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素缺血性脑损伤的严重程度脑低灌注的持续时间和严重程度判定血管闭塞的程度4编辑版ppt缺血性卒中的诊断步骤缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素血管病变部位（心脏、大动脉、主动脉弓、颈部血管、颅内血管）血管损伤的原因（心脏——附壁血栓、AF、瓣膜病、PFO、心内膜炎）（血管——动脉粥样硬化中度狭窄、动脉粥样硬化斑块破裂、夹层动脉瘤、血管痉挛、纤维肌发育不良、动脉炎）5编辑版ppt缺血性卒中的诊断步骤缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素传统危险因素（高血压、吸烟、糖尿病、血脂异常）易栓症（抗磷脂抗体综合征、红细胞增多症、血小板增多症、高纤维蛋白原血症、蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症、ATIII缺乏症、凝血酶变异)其他:高同型半胱氨酸血症6编辑版ppt缺血性卒中的诊断步骤缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素卒中病因及病理生理机制-----对卒中诊治重要意义7编辑版ppt缺血性卒中的诊断步骤缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素临床:NIHSS影像:部位/大小8编辑版ppt缺血性卒中的诊断步骤缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素年龄既往功能状态并发症伴发病心理社会经济价值取向9编辑版ppt完整的诊断是个体化治疗的基础

------进展性卒中的治疗出现全身并发症治疗并发症血栓向近心端扩大抗栓治疗脑灌注压下降提高灌注压再灌注损伤清除自由基脑水肿治疗脑水肿10编辑版ppt缺血性型卒中病因及发病机制分型11编辑版ppt5/5/202412OCSP分型1、全前循环梗塞：完全大脑中动脉（MCA）闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。2、部分前循环梗塞：MCA远段主干及各级分支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死。3、后循环梗死：椎基底动脉引起的大小不等的脑干或小脑梗死。4、腔隙性梗死：表现为腔梗综合征，大多是基底节、桥脑小穿通支闭塞。过去的概念认为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。12编辑版ppt5/5/202413CT分型：按照病灶的大小和多少分：1、大梗死灶：超过一个脑叶，5cm以上。2、中梗死灶：小于一个脑叶，3.1-5cm3、小梗死灶：1.6-3cm。4、腔隙性脑梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）5、多发性梗死：多个中小血管及腔隙梗死。13编辑版ppt5/5/202414Lanksch脑水肿分级一级水肿：病灶边缘2cm以内。一般不用脱水。二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2。用3/日脱水，7-14天。三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2。用4/日脱水，或Q4h×5/日，时间需要更长。14编辑版ppt大动脉粥样硬化心源性小动脉闭塞其他病因病因不明经典TOAST临床表现梗死灶影像辅助检查诊断依据狭窄>50%强调是否有皮层损害是否有皮层损害以及腔梗综合症狭窄>50%直径<1.5cm15编辑版ppt大动脉粥样硬化心源性小动脉闭塞其他病因病因不明TOAST-五型颅内动脉颅外动脉高危中危病因不明多个病因小动脉闭塞其他病因南伦敦改良TOAST-八型16编辑版ppt大动脉粥样硬化SSS-TOAST（stop-stroke-study）心源性小动脉闭塞其他病因病因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能无确定病因难分类病因肯定可能很可能临床表现梗死灶影像辅助检查诊断依据增加了大动脉粥样硬化中分水岭梗死和多发微小梗死的意义不强调皮层损害，但仍保留腔梗症状狭窄≥50%或<50%但有易损斑块直径<2.017编辑版ppt韩国改良-TOAST特点心源性小动脉疾病其他病因病因不明大动脉粥样硬化血栓形成亚型颅内或颅外相应动脉粥样硬化相应的颅内外主要大动脉狭窄>50%系统性动脉粥样硬化包括：(1)与本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外动脉粥样硬化病变；(2)动脉造影（CTA或DSA）证实的冠状动脉闭塞性病变；(3)动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病。系统性动脉粥样硬化大动脉粥样硬化粥样硬化血栓形成18编辑版ppt粥样硬化血栓形成韩国改良-TOAST特点心源性小动脉疾病其他病因病因不明亚型把粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因也考虑了狭窄程度和斑块易损性双重因素19编辑版ppt粥样硬化血栓形成韩国改良-TOAST特点心源性小动脉疾病其他病因病因不明没有严格标准直径<2.0粥样硬化血栓形成如果相应动脉有狭窄或闭塞病因不明有系统性粥样硬化证据无系统性粥样硬化证据此外，完全抛弃了腔梗综合症临床表现部分抛弃了腔梗灶直径，也不考虑皮层梗死灶在大动脉粥样硬化或心源性栓塞中的重要性20编辑版pptA-S-C-O分型（表型）21编辑版pptA-S-C-O分型要点充分考虑了多病因常混合存在的情况引入循证的诊断证据级别再把各种不同病因根据循证级别进行分级和罗列最终每个病人都会得出一个A-S-C-O型，而并非是其中的某一型（A动脉粥样硬化血栓性；S小血管病；C心源性；O其他）22编辑版ppt病因的可能性1级：本次卒中肯定的病因2级：因果关系不确定3级：不可能是本次卒中的直接原因（但疾病存在）0级：不存在某种疾病（病因）9：未进行检查而不能分级23编辑版ppt粥样硬化血栓形成心源性小血管病其他病因A-S-C-O分型举例1举例：一个病人病灶同侧颈内动脉狭窄70%，有弥漫白质损害，有房颤，还有血小板计数70万A1S3C1O3A1-S3-C1-O324编辑版ppt病人的A-S-C-O病因图A1-S3-C1-O325编辑版ppt从1993年-2009年病因分型的演变趋势TOAST第一次把辅助检查作为分型的重要依据强调辅助检查的重要性，弱化临床表现26编辑版pptTOAST相应大动脉狭窄>50%SSS-TOAST相应大动脉狭窄>50%（肯定）<50%（可能的）CCS-TOAST相应大动脉狭窄>50%或<50%但有溃疡或血栓（肯定）韩国-TOAST相应大动脉粥样硬化而狭窄>50%作为亚型1993年2005年2007年2007年血管检查中，从只是关心狭窄程度发展到同时关心斑块的易损性27编辑版ppt更新了对大动脉粥样硬化梗死灶类型的认识TOAST梗死灶累及皮层SSS-TOAST不再强调要有皮层梗死，提出了分水岭区梗死和多发微小梗死灶CCS-TOAST同上韩国-TOAST强调了穿支动脉区梗死在动脉粥样硬化性梗死中的重要性1993年2005年2007年2007年28编辑版ppt逐渐淡化腔梗诊断TOAST小动脉病变就是腔梗，有直径和临床表现双重要求SSS-TOAST保留了腔梗的临床表现，但直径扩展到<2cmCCS-TOAST韩国-TOAST完全抛弃了腔梗概念，采用了穿支动脉梗死，直径不是一定的1993年2005年2007年2007年同上29编辑版ppt总结一下病因分型诊断中辅助检查很重要动脉狭窄很重要，斑块的易损性也越来越受重视大动脉粥样硬化梗死特点更注重分水岭区梗死和穿支动脉区梗死腔梗的概念被淡化，采用穿支动脉孤立梗死灶，不强调直径30编辑版pptChineseIschemicStrokeSubclassification脑卒中最新分型-CISS分型（改良TOAST)

31编辑版pptCISS的背景和目的背景尽管继TOAST之后，SSS-TOAST和韩国改良-TOAST都各有其优缺点但上述分型都：对穿支动脉区梗死的病因诊断仍有缺陷无大动脉粥样硬化的发病机制分型而各种影像技术在不断发展，使更确切的病因和发病机制诊断可以更加深入目的：以TOAST病因分型为基础，采纳韩国改良-TOAST的某些理念，结合穿支动脉病理以及近年来大动脉粥样硬化梗死发病机制研究的进展，设计了包括病因和发病机制分型的CISS32编辑版ppt梗死灶影像和辅助检查血液化验（血常规、肝肾功能、血糖、血脂全套、hs-CRP、HCY等）心脏（常规十二导联ECG、超声心动图）血管影像（Duplex、TCD、CTA、MRA、DSA）斑块性质（Duplex、CTA、DSA、TCD-MES、HR-MRI）脑梗死结构影像（DWI、Flair、MRI-T2、SWI）必要时特殊诊断方法血免疫学指标、凝血系统检查、TCD发泡试验、经食道超声、高分辨斑块磁共振等33编辑版pptCISS

缺血性卒中病因和发病机制分型粥样硬化血栓形成心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能无确定病因难分类病因动脉到动脉栓塞粥样硬化血栓性穿支闭塞低灌注/栓子清除下降混合型粥样硬化玻璃样变肯定很可能可能肯定很可能可能CISS第一稿34编辑版pptCISS

中国缺血性卒中亚型粥样硬化血栓形成心源性急性穿支动脉远端闭塞其他病因病因不明可能肯定很可能可能肯定很可能无确定病因难分类病因动脉到动脉栓塞粥样硬化血栓性穿支闭塞低灌注/栓子清除下降混合型可能肯定很可能可能很可能主动脉弓颅内外大动脉肯定穿支动脉口CISS第二稿35编辑版pptCISS

中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其他病因病因不确定多病因无确定病因动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主动脉弓颅内外大动脉CISS第三稿检查欠缺36编辑版ppt穿支动脉疾病颅内外大动脉粥样硬化主动脉弓粥样硬化心源性卒中37编辑版pptCISS

中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化主动脉弓颅内外大动脉CISS第三稿38编辑版ppt主动脉弓粥样硬化背景：经典TOAST和韩版TOAST都没有提到SSS-TOAST和A-S-C-O将其归类到心源性CISS因为其病理是粥样硬化，因此，归类到大动脉粥样硬化39编辑版ppt主动脉弓粥样硬化诊断标准急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶无相应颅内外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄≥50%）无心源性卒中证据不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等有主动脉弓粥样硬化易损斑块证据（斑块≥4mm或表面有血栓形成）40编辑版ppt颅内外大动脉粥样硬化诊断标准无论何种类型梗死灶，有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄≥50%）。对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，有以下两种情形都归到此类：1）其载体动脉有粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度的粥样硬化性狭窄；2）其近端相应大动脉有易损斑块或狭窄≥50%。如未能做载体动脉HR-MRI，或TCD、MRA、CTA或DSA未能发现≥50%的狭窄，则分类到穿支动脉疾病如果是非穿支动脉孤立梗死灶类型，则需排除心源性卒中排除其他可能的病因41编辑版ppt颅内外大动脉AT42编辑版ppt颅内外大动脉粥样硬化43编辑版pptCISS

中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性主动脉弓颅内外大动脉CISS第三稿44编辑版ppt心源性卒中诊断标准急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶无相应颅内外大动脉粥样硬化证据不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等有心源性卒中证据（引用A-S-C-O心源性卒中的肯定病因）如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性，如果不能排除，则考虑为可能的心源性45编辑版ppt二尖瓣狭窄、人工瓣膜置换术后、过去的四周内心梗、左心附壁血栓、左心室壁瘤、持续或阵发性房、病窦综合症、扩张性心肌病、射血分数<35%,、心内膜炎、心腔内肿物、伴有血栓形成的PFO、在脑梗前有DVT或PE的PFO46编辑版pptCISS

中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病主动脉弓颅内外大动脉CISS第三稿47编辑版ppt穿支动脉疾病背景既往所有的分类都把穿支动脉疾病归类到小动脉闭塞、小动脉疾病或小血管病，考虑其病理生理机制是由小动脉玻璃样变所致但是，穿支动脉的病理并非都是玻璃样变，因此，将其更名为穿支动脉疾病更合适，强调穿支动脉梗死除了载体动脉粥样硬化和小动脉玻璃样变之外，还有可能是穿支动脉粥样硬化所致因为玻璃样变和动脉粥样硬化常常共存，临床操作上难以将两者区分，因此，不再细分48编辑版ppt穿支动脉疾病诊断标准与临床症状相吻合的发生在穿支动脉区的孤立梗死灶，不考虑梗死灶大小载体动脉无粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度狭窄的证据，或其近端相应颅内外大动脉无易损斑块或粥样硬化性狭窄≥50%。载体动脉未行HR-MRI检查，即未能排除狭窄<50%的粥样硬化斑块，也归到此类。排除了其他病因49编辑版ppt纤维玻璃样变大动脉粥样硬化穿支粥样硬化穿支动脉区梗死的穿支动脉病理50编辑版ppt纤维玻璃样变大动脉粥样硬化穿支粥样硬化因此，统称为穿支动脉疾病临床操作上难以将两者区分还有可能是其他穿支病理穿支动脉口病变51编辑版ppt穿支动脉疾病52编辑版ppt分类到穿支动脉疾病53编辑版ppt如果做了HR-MRI，有斑块，则分类到大动脉粥样硬化54编辑版pptCISS

中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其他病因主动脉弓颅内外大动脉CISS第三稿55编辑版ppt其他病因诊断标准有特殊病变的证据，该病变累及与临床相吻合的脑动脉，如血管相关的、感染性、遗传性、血液系统、血管炎、其他等。没有导致卒中的其他病因。56编辑版pptCISS

中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其他病因病因不确定多病因无确定病因主动脉弓颅内外大动脉CISS第三稿检查欠缺57编辑版ppt病因不确定背景：采用了韩版诊断标准多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再做更深入的检查。检查欠缺：常规血管影像或心脏检查都未能完成，难以确定病因。58编辑版pptCISS

中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其他病因病因不确定多病因无确定病因动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主动脉弓颅内外大动脉CISS第三稿检查欠完整低灌注/栓子清除下降混合型动脉到动脉栓塞低灌注/栓子清除下降混合型载体动脉斑块堵塞穿支动脉到动脉栓塞低灌注/栓子清除下降混合型59编辑版ppt机制大动脉粥样硬化缺血性卒中60编辑版ppt载体动脉斑块堵塞穿支机制大动脉粥样硬化缺血性卒中穿支动脉孤立梗死载体动脉粥样狭窄/斑块61编辑版ppt斑块延伸或血栓形成机制：载体动脉斑块堵塞穿支62编辑版ppt63编辑版ppt载体动脉斑块堵塞穿支64编辑版ppt动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支机制大动脉粥样硬化缺血性卒中多发、皮层或区域性梗死MES（+）65编辑版ppt动脉到动脉栓塞多发、皮层或区域性梗死灶或MES（+）66编辑版ppt椎动脉狭窄—多发皮层梗死灶67编辑版ppt动脉到动脉栓塞载体动脉堵塞穿支机制大动脉粥样硬化缺血性卒中低灌注/栓子清除下降交界区梗死68编辑版ppt50%KSWong,GaoS,AnnalsofNeurology2002;52:74-8130例MCA狭窄梗死16例交界区梗死TCD-MES69编辑版ppt栓子清除下降：低灌注+动脉到动脉栓塞50%MES70编辑版ppt动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支机制大动脉粥样硬化缺血性卒中低灌注/栓子清除下降混合机制多发、皮层或区域性梗死MES（+）交界区梗死穿支动脉孤立梗死载体动脉粥样狭窄/斑块71编辑版ppt机制：混合机制（动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降）72编辑版ppt混合机制：动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降73编辑版ppt发病机制：混合机制载体动脉斑块堵塞穿支+低灌注/栓子清除下降74编辑版pptCISS

中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其他病因病因不确定多病因无确定病因动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主动脉弓颅内外大动脉CISS第三稿检查欠完整75编辑版ppt治疗问题正确选择和应用抗栓方法，达到最理想的治疗效果和最大限度地减少并发症，是临床极为关注的问题。76编辑版ppt溶栓抗血小板降压降糖活血化瘀营养神经调脂77编辑版ppt5/5/202478核心问题1溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓成功后12h内复发梗死治疗中发生低灌注性脑梗死抗栓药物致血液病78编辑版ppt5/5/202479溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类，颅外多表现为上消化道出血，其次是皮下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜梗死灶内出血和责任病灶以外的脑出血。79编辑版ppt5/5/2024801、溶栓后继发上消化道出血：溶栓后继发上消化道出血病例并不少见，多数在用药后24-48小时内发生。与应激性溃疡的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血时间较应激性溃疡早。c.是否丘脑病灶80编辑版ppt5/5/2024812、溶栓后继发灶内出血：NINDS溶栓后继发梗死灶内出血率6.4﹪国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继发梗死灶内出血率4﹪多发生在即刻——24小时之内81编辑版ppt5/5/2024823、溶栓后继发责任病灶外的颅内出血法国里昂神经病专家Nighoghossian（Stroke2003，33：735）等报告，溶栓后脑微出血约占20-40﹪，其中陈旧性缺血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧性病灶的7倍。从病理学角度分析，有脑小动脉病变者，有微出血伴随，继发出血的可能性大。没有小动脉病变者，微出血的机会少，溶栓风险小。82编辑版ppt5/5/202483核心问题2溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓成功后12h内复发梗死治疗中发生低灌流性脑梗死抗栓药物致血液病83编辑版ppt5/5/202484溶栓成功后12小时内复发梗死心肌梗死溶栓成功后约20%（5%-30%）复发，脑梗死未见报道。尿激酶的半衰期约14±6分钟,入血后它直接作用于纤溶酶原,纤溶酶原溶解血栓成分中的纤维蛋白,半衰期过后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可继续维持6-8小时,发挥其抗血栓作用;84编辑版ppt5/5/202485溶栓作用机理由于血栓生成,体内纤维蛋白原已被消耗,恢复含量尚需一定时间;由于UK作用激活了纤溶酶原,使纤维蛋白原的降解物增加,使体内出现暂时的“去纤维蛋白原血症”状态;由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗,使纤维蛋白溶酶相对活跃;血小板质量减低;85编辑版ppt5/5/202486复发血栓机理由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小时后,在富含血小板的陈旧斑块处可能会重新形成血栓.这种新鲜血栓容易使开放的血管再闭塞.随着溶栓过程的结束,体内纤溶活性消失,此时凝血过程又重新启动,导致新血栓形成.这就是为什么溶栓成功再梗塞往往发生于6-8小时后.86编辑版ppt5/5/202487防治再栓塞的方法1首次UK溶栓治疗后6-8小时,追加UK25-30万;同时给阿司匹林300mg/d抗血小板;ASA使环氧化酶不可逆乙酰化,从而抑制血小板合成TXA2,同时也抑制血管内皮合成PGI2.87编辑版ppt5/5/202488防治再栓塞的方法224h后给低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h联合治疗才能减少再血栓再闭塞的发生率.血管扩张药的辅助应用:受体阻滞剂、钙阻滞剂应尽早应用。88编辑版ppt5/5/202489溶栓药物的用量及用法问题有陈旧性脑梗死溶栓后在陈旧病灶处容易继发出血，因此，使用UK时首次剂量最好75万-100万单位范围内。溶栓成功后第一个夜晚（或第一个8小时）容易再发梗塞。为防止复发梗塞，溶栓成功后6-8小时应追加UK25-50BU，一小时内点完（24小时总量不超过150BU）溶栓2小时无效认为失败，可追加溶栓药剂量。89编辑版ppt5/5/202490核心问题3溶栓后合并颅内