第八章 排泄课件1

第八章排泄第八章-排泄概论*排泄(excretion)：指机体将物质代谢的终产物和进入体内的异物以及过剩的物质，经血液循环由相应的途径排出体外的过程。排泄的途径：呼吸器官消化器官皮肤肾第八章-排泄概论尿生成和排出的作用：①排出物质②调节细胞外液量③维持稳态（电解质、渗透压、pH等）第八章-排泄第一节

肾的结构和血液循环第八章-排泄一、肾的结构特点（自习）（一）肾单位和集合管（二）球旁器（近球小体）球旁细胞：分泌肾素致密斑：感受小管液中NaCl含量的变化球外系膜细胞：吞噬第八章-排泄二、肾血液循环的特点（一）血流量大，主要分布在皮质（二）两套Cap网的血液差异大1、肾小球Cap网的血压高——利于滤过2、肾小管周围Cap网的血压低——利于重吸收（三）肾血流量的调节第八章-排泄（三）肾血流量的调节1、自身调节在80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定。

机制：肌源学说

当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；2、神经和体液调节①应急时交感N兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓；②应急时NE、E、VP、AⅡ分泌↑→肾血管收缩→肾血流量↓。第八章-排泄第八章-排泄第二节

肾小球的滤过作用第八章-排泄尿的生成过程：1.肾小球的滤过作用2.肾小管和集合管的重吸收作用3.肾小管和集合管的分泌作用第八章-排泄肾小球的滤过作用血液流经肾小球时，血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程。第八章-排泄滤过的实验证据:

肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。

原尿

=血浆的超滤液。第八章-排泄一、滤过膜机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。不同物质通过肾小球滤过膜的能力取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。第八章-排泄滤过膜第八章-排泄滤过屏障的通透性特征①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：

＜1.8nm自由通过Ⅰ半径

1.8～3.6nm部分通过＞3.6nm不能通过

Ⅱ分子量＜69000单体可通过②静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同：带正电荷的溶质最易通过；中性溶质此之；负电荷溶质不能通过。第八章-排泄第八章-排泄二、有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）

入球端有效滤过压=45–(25+10)=10mmHg＞0有滤液生成

出球端

有效滤过压

=45–(35+10)=0mmHg

≤0无滤液生成第八章-排泄滤过率与滤过分数*肾小球滤过率（GFR

）：

单位时间内（每分钟）两肾生成的原尿量。

正常值：125ml/min滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。（19％）第八章-排泄三、*影响肾小球滤过的因素有效滤过压滤过膜的面积和通透性肾血浆流量第八章-排泄（一）有效滤过压肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压→GFR→尿量=––如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收缩

高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小如：快速大量输液→稀释胶渗压如：结石、肿瘤第八章-排泄（二）滤过膜的面积和通透性滤过膜面积

急性肾小球肾炎Cap管腔变窄或阻塞

少尿甚至无尿GFR面积第八章-排泄（二）滤过膜的面积和通透性滤过膜通透性

肾病理滤过膜孔或糖蛋白蛋白尿甚至血尿通透性第八章-排泄（三）肾血浆流量生理因素(如剧烈运动)病理因素(如大失血)

交感N兴奋

小A收缩

肾血浆流量GFR第八章-排泄影响因素滤过率的变化①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过的因素第八章-排泄第三节

肾小管和集合管的重吸收

及其分泌作用第八章-排泄一、肾小管和集合管的重吸收作用重吸收：小管液在流经肾小管和集合

管时，其中大部分的水和溶质被管壁细胞吸收回血液的过程，称为肾小管和集合管的重吸收。

选择性有用的物质：全部或大部分被重吸收

如葡萄糖、氨基酸等无用的物质：完全不重吸收

如肌酐第八章-排泄（一）重吸收的部位和方式1、重吸收的部位近端小管的重吸收能力最强，是重吸收的主要部位。近端小管重吸收的物质：全部的葡萄糖、氨基酸大部分的水、Na+等

其他小管重吸收的物质：部分Na+、Cl-、HCO3-

、

水和尿素等途径：跨上皮细胞途径（主要）

细胞旁途径第八章-排泄2、重吸收的方式

被动：单纯扩散易化扩散主动：(原发主动、继发主动)

泵协同转运第八章-排泄1.NaCl和水的重吸收：主动形式近端小管处(65%～70%)：存在泵-漏现象。

细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na+和H2O回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞H20顺渗透压进入上皮细胞间隙第八章-排泄Na+K+Cl-水髓●髓袢降支细段：对NaCl不通透；

对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。●髓袢升支细段：

对水不通透；

对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓。

Na+尿素第八章-排泄Na+K+Cl-水髓Na+尿素●髓袢升支粗段：

对水不通透；对Na+通透性低；

但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。

细胞内Cl-K+Na+第八章-排泄同向转运体模式:

管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向转运体→Na+、Cl-顺电-化学梯度，K+逆电-化学梯度同向转运入细胞内。

进入细胞内的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经管周膜Cl-通道、K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度易化扩散出细胞。第八章-排泄1.NaCl和水的重吸收调节性重吸收：集合管受醛固酮和ADH的调节与机体是否缺水，缺Na+有关必然性重吸收

与机体是否缺水，缺Na+无关第八章-排泄2、K+的重吸收原尿中的K+绝大部分(≈70％)在

近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。∵[K+]管内∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)(150mol/L)∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的。第八章-排泄3、HCO3-的重吸收

被动过程。

重吸收的特点：HCO3-的重吸收

⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；

⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；

⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。第八章-排泄4、葡萄糖的重吸收重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。重吸收机制:继发主动。第八章-排泄葡萄糖重吸收的特点具有一定的限度(可能与协同转运载

体的数目有限有关)。肾糖阈:不出现糖尿的最高血糖浓度。

正常值：1.6～1.8g/L（8.96～10.08mmol/L）。葡萄糖吸收极限量:人双肾全部肾小管每分钟所能重吸收葡萄糖的最大量。第八章-排泄5.其它物质的重吸收氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。第八章-排泄（三）影响肾小管和集合管重吸收的因素1、小管液中溶质的含量

浓度↑渗透压↑水重吸收↓尿量↑

（渗透性利尿）2、肾小球滤过率

*球－管平衡：无论肾小球滤过率增大或减少，近端小管的重吸收量始终占滤过量的65%~70%，这种关系称为球－管平衡。

生理意义：使尿量不致于因GFR的增减而发生大幅度的变化

机制：与近端小管对Na+的恒定比率重吸收有关。第八章-排泄二、*肾小管和集合管的分泌作用（一）分泌H+部位：近端小管（大部分）机制：主动转运（H+-Na+交换）意义：排酸保碱，维持内环境pH稳态第八章-排泄（二）分泌NH3部位：远曲小管和集合管机制：单纯扩散意义：排酸保碱，维持机体酸碱平衡第八章-排泄（三）分泌K+部位：远曲小管和集合管机制：K+-Na+交换特点：①泌K+与泌H+呈负相关。∵Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症②多吃多排、少吃少排、不吃也排。第八章-排泄（四）排出血浆中的某些物质肌酐不能被重吸收而由肾小管和

集合管细胞排入小管液中，血肌酐水平是判定肾功能的一个重要指标。进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。第八章-排泄第四节

尿的浓缩和稀释作用

（自习）第八章-排泄概述尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩

如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释

如：大量输液、饮水→多水尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓

如：肾衰第八章-排泄概述尿液浓缩和稀释的条件：①肾髓质高渗状态是尿浓缩的基础；②ADH的分泌是尿浓缩的关键。第八章-排泄一、尿浓缩和稀释的基本过程研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：①髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)；③血液ADH的浓度ADH↓,远曲小管和集合管重吸收水↓，尿稀释第八章-排泄二、肾髓质渗透压梯度的形成和保持自学第八章-排泄

第五节

尿生成的调节第八章-排泄一、体液调节（一）抗利尿激素（ADH）1、ADH合成和释放的部位

合成：下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞2、ADH的作用及机制

增加集合管上皮对水的通透性→促进水的重吸收→尿量↓第八章-排泄3、*ADH分泌和释放的调节ADH释放的有效刺激：①血浆晶体渗透压↑②循环血量↓③动脉血压↓第八章-排泄1）血浆晶体渗透压的改变机体失水大量饮清水血浆晶体渗透压渗透压感受器ADH合成和释放水的重吸收尿量(+)(-)第八章-排泄2）循环血量的改变循环血量ADH释放容量感受器水的重吸收尿量(+)(-)第八章-排泄（二）醛固酮1、醛固酮分泌的部位：

由肾上腺皮质球状带分泌2、*醛固酮的作用及机制：作用：①促进远曲小管和集合管重吸收Na+并排K+

（保Na+

保水排K+

）；②加强远曲小管分泌H+，同时重吸收Na+和HCO3-

（排酸保碱）3、醛固酮分泌的调节

1）肾素－血管紧张素－醛固酮系统

2）血K+和血Na+浓度第八章-排泄醛固酮分泌的调节血管紧张素原入球小A牵张感受器兴奋致密斑感受器激活交感N兴奋血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅲ肾上腺皮质球状带醛固酮肾素血[K+]↑、[Na+]↓第八章-排泄（三）心房钠尿肽（心房利尿肽）适宜刺激：

来源：

作用：抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌血容量↑、摄钠过多心房肌合成释放

心房钠尿肽

利尿、排钠抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭)舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量↑和GFR↑原尿生成↑水钠重吸收↓第八章-排泄（四）其他激素的作用1、甲状旁腺素2、糖皮质激素3、前列腺素第八章-排泄二、神经调节肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、

缺O2、剧痛)→释放NE：①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓；②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑；③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。第八章-排泄

第六节

血浆