医学资料-014体液和电解质平衡

第14章体液和电解质平衡

第1节体液和电解质基础知识

体液是以水为溶剂，以一定的电解质和非电解质成份为溶质所组

成的溶液。相对于外界大自然环境（机体的外环境）而言，存在于细

胞周围的体液，为机体的内环境。为环境的稳定与体液的容量、电解

质的浓度比、渗透压和酸碱度等有关。用手术期病人体液容量、电解

发浓度初成份等的变化将对手术的成功，病人的康复产生彭碱。麻醉

医师应掌握体液的基础知识，失衡的机制，诊断的要点，治疗的原则，

从而在手术创伤等应激条件下，有效地纠正体液紊乱，维护内环境稳

定，为病人的生命安全提供相应的保障。

一、体液的总量、分布和组成

（一）体液的总量

水是体液的主要成份。成人的体液约占体重的60%o70kg的成人，

其体液量约为42Lo年龄、性别及组织不同，体液所占的比例也有

所不同。例如，肌肉组织中的体液占75%,脂肪组织中只占10%。胎

儿体液含量较高，但在妊娠后期和出生后3〜5岁内逐渐降低。出生

0~1月的婴儿体液约为体重的76%,1〜2月时约为65%。170岁小儿

的体液则约为体重的62吼男性成人体液含量比女性多,约占体重的

61%,女性成人为50%；60岁以上男拴为52%,女拴为46%。

（二）体液的分布

体液分为细胞内液（ICF）及细胞外液（ECF）两大部分。由细胞

膜所分隔，水能自由通过细胞膜（图14-l）oICF是细胞进行生命活

动的基质，约占体重的40%,平均为400〜450就ECF是细胞进行

新陈代谢的周围环境。婴儿的ECF约占体重的45%,随年龄增加逐渐

降低，成人约占体重的20%,平均为150〜200ml/kg。年轻成年男性的

ECF比女性及老年人多。ECF可分为血浆和组织间液两部分，其中血

浆约占体重的5%,为30〜35ml/kg。组织间液则随年龄增长而变化较

大：婴儿约占体重的40%,1岁小儿为25%,2〜14岁为20%,成人为

15%,相当于120〜165ml/kg。血容量约60〜65ml/kg,其中15%分布

于动脉，85%分布于静脉系统。

组织间液的基本成份与血浆类似，只含有少量蛋白质并且不含红

细胞。绝大部分的组织间液能迅速与血管内液体或ICF进行物质交

换，并取得相互平衡。在维持机体的水和电解质平衡方就重要作用，

称为功能性ECFo尚有部分组织间液不能或仅缓慢地与血浆或ICF进

行物质交换，虽有一定的生理功能，但在正常情况下对维持机体的水

和电解质平衡所起的作用甚微，称之为非功能性ECF。它们包括结缔

组织水和跨细胞(transcellular)液，如胸、腹膜液、房水、淋巴

液、脑脊液、关节液、消化道分泌液、尿液、汗液等，约占体重的

1-2%。在病理情况下，后者的产生量或丢失量显著增多时，也可致水、

电解质代谢紊乱。

临床上体液的分布与转移涉及到“第三间隙”的概念。一般而言,

第一间隙是指组织间液。第二间隙是指快速循环的血浆水。血容量的

增加或减少主要指血浆水的增加或减少。第一间隙和第二间隙在毛细

血管壁侧相互交换成份，处于动态平衡状态，都属于功能性ECF。手

术创伤、局部炎症可使ECF转移分布到损伤区域或感染组织中，引

起局部水肿；或因疾病、麻醉、手术影响致内脏血管床扩张淤血；或

体液淤滞于腔体内(如肠麻痹、肠梗阻时大量体液积聚于胃肠道内),

这部分液体虽均衍生于ECF,但功能上却不再与第一间隙和第二间隙

有直接的联系，故称这部分被隔绝的体液所在的区域或部位为第三间

隙。

£）体液的组成

前已述及，组织间液与血浆的电解质浓度类似，区别在于前者的

蛋白质含量明显少于血浆。由于血浆富含蛋白，故血浆胶体渗透压明

显高于组织间液。ECF的电解质浓度与ICF的差异很大。ECF中主

要阳离子为高浓度的Na+、阴离子为Cr、HCO3OICF中主要阳离子

为K+,其次为Mg2+,阴离子以磷酸根和蛋白质为主（见图14-1及表

14-1）。

机体总水量（42L）

溶质（mmol/L）溶质(mmol/L)

T2

Na10HPO4-Na+140CL114

2-4

K'150SO4K4HCO3-30

Mg2*40

HCO3-

蛋白质

红细胞血浆

（2L）(3L)

血容量（5L）

水（40%体重）水（20%体重）

细胞内液容量细胞外液容量

（28L）（14L）

图14-1细胞内液与细胞外液水、电解质构成示意图（以70kg成人为例）

表14-1不同部位体液内电解质浓度（mmol/L）

电解质血浆细胞内液（骨胳肌）组织间液

阳离子Na+14210145

K'41594.1

Mg2+1401

Ca2+2.5<12.4

总计149.5209152.5

阴离子cr1043117

HCO3-24727.1

蛋白质1445<0.1

其它7.51548.4

总计149.5209152.5

（四）有关电解质的基础知识

下列与电解质有关的基础知识，有助于临床诊断及治疗水、电解

质紊乱。

1、电解质含量的表示方法常用表示方法有以下几种：毫克/

分升（mg/dl）、毫当量/升（mEq/L）、毫摩尔/升（mmol/L）。现多以

国际单位制表示，以毫摩尔/升（mmol/L）表示体液中电解质含量。

它们之间的相互换算公式如下：

（1）由mg/dl转变成mmol/L：mmol/L=（mg/dlxlO）4"原子量

例：已知血钙值为9.0mg/dl,试将其转换为mmol/L?

因为钙的原子量为40将其代入上述公式，则为：

9x10+40=2.25mmol/L

即：9.Omg/dl的血钙值转换后为2.25mmol/Lo

（2）由mEq/L转变成mmol/L：mmol/L=mEq/L+原子价。

例：已知血钙为5mEq/L,试将其转换为mmol/L

因为钙的原子价是2,故将其代入上述公式，则为：

5mEq/L+2=2.5mmol/L

即：5mEq/L的血钙转值换后为2.5mmol/L。

2、常用于补充电解质的盐制剂单位之间的换算

1g氯化钠=17mEq钠=17mmol钠Immol钠=58.5mg氯化钠

1g乳酸钠=9mEq钠=9mmol钠Immol钠=112mg乳酸钠

1g碳酸氢钠=12mEq钠=12mmol钠Immol钠=84mg碳酸氢钠

1g氯化钾=13.4mEq钾=13.4mmolImmol钾=74.5mg氯化钾

1g氯化钙=18mEq钙=9mmol钙Immol钙=/〃mg氯化钙

1g葡萄糖酸钙=5111£口钙=2.50111101钙Immol钙=448mg葡萄糖酸钙

1g硫酸镁=8.3mEq镁=4.15mmol镁Immol镁=240mg硫酸镁

3.血清电解质及非电解质正常浓度范围和异常改变程度见表

14-2

表14-2血清电解质及非电解质正常浓度范围和异常改变程度

血清浓度降低正常范围升高

重度中度中度重度

Na+(mmol/L)<120120〜130135〜145155〜170>170

K*(mmol/L)<2.52.5〜3.03.5〜5.46.5〜8.0>8.0

Ca2^(mmol/L)<1.6102.12.2〜2.63.0-3.7>3.7

Cl'(mmol/L)<8080-9096〜106115-130>130

CO2(mmol/L)<1010〜2025〜3035〜45>45

PH<7.07.0〜7.157.35〜7.457.5〜7.6>7.6

蛋白质(g/L)30-4560-80

葡萄糖(mmol/L)<1.11.11-2.223.3〜5.016.6-33.3>33,3

血尿素氮(mmol/L)2.9〜7.517.8〜35.7>35.7

二、机体对水、电解质的调节

每人每天从饮食中摄入的盐和水是有差异的，但ECF在正常人

却维持在较小的波动范围，这说明机体有精细的调控系统不断地监控

和调节体液、电解质的平衡。这一系统内含有感知渗透压、容量改变

的感受器，存在各种信息物质的交换过国肾脏是这一系统中空要的

效应器玩”遁过对尿液的稀释和浓缩发对各种电解质的排出与重吸

收，从而发挥调节水、电解质平衡的作用(见图14-2)o

血浆渗透压升高低血压、彳以血容量

渗透压感受器兴奋压力感受器兴奋

»ADH释放AGII已成增加力

抑抗劣尿作用保钠潴水抑

制q渴制

作作

用饮水用

心房钠尿肽

细胞外液渗透压降低

分泌增加心房钠尿肽

循环容量恢复正常分泌增加

图14-2血浆渗透压、血容量等对水钠代谢的影响

参与水钠代谢调节的因素如尸：

1.心房钠尿肽(ANP)是心房肌合成的多肽类激素，由28个氨基

酸组成。它能明显促进钠和水的排出。当它与集合管上皮细胞的心房

钠尿肽受体结合时,激活鸟甘酸环化酶，造成细胞内cGMP含量增加，

后者使集合小管基底侧膜上的Na+通道关闭，抑制Na+重吸收，从而

促使Na+排出。ANP可使肾血管平滑肌舒张，增加肾血流量和肾小球

滤过率，并能抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌。除此之外，

ANP可使所有血管壁对水的通透性明显增加，使血管内容量下降，

起到调节ECF的作用。

2.抗利尿激素(ADH)又称血管加压素(AVP)由9个氨基酸

残基所组成的短肽。它是下丘脑的视上核及室旁核神经元分泌的一种

激素，能提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水

的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。ADH还增加髓神升支粗段对NaCl

的主动重吸收和提高内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组

织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透浓度，利于浓缩尿液。

引起ADH合成及分泌的因素有渗透性及非渗透性两类(如图14-2所

示)。血浆渗透压升高可刺激ADH的释放。非渗透性刺激因素是指血

管内容量的变化，在血容量相对不足时，可刺激ADH释放。

3.醛固酮(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)在调节水、钠、

钾平衡中起重要作用。详见下一节有关钠代谢调节的章节。

4.前列腺素前列腺素按分子结构的差别，可以分为多种类型，

如前列腺素E2(PGE2)有强烈的舒血管作用，前列腺素F2(PGF2)li!ij

使静脉收缩。前列腺素可使血管对去甲肾上腺素和血管紧张素的敏感

性降低。血管平滑肌生成的前列腺素在神经-平滑肌接头间隙作用于

交感神经纤维末梢的前列腺素受体，使交感神经末梢释放递质减少。

在低血容量时前列腺素使肾血管舒张，对维持肾血流量有重要意义。

5.口渴机制为正常机体最有效的补充失水的机制。各种原因致

ECF渗透压增高时，刺激下丘脑视上神经核和室旁核的渗透压感受

器。当兴奋传至大脑即感口渴，从而引起机体饮水的欲望。大量饮水

后，血浆渗透压恢复正常，渴感解除，从而调节水、盐平衡。

6.交感神经肾交感神经由76一12脊髓侧角发出，当其兴奋时，引

起入球小动脉和出球小动脉的收缩，肾小管周围血流量减少，肾小球

滤过率减少，从而刺激近球小体中的颗粒细胞释放肾素，致体循环中

的血管紧张素和醛固酮含量增加，增加肾脏对Na+和水的重吸收。Na+

在近端小管的重吸收增加也与B肾上腺素能受体的作用有关。肾交感

神经的兴奋可以提高钠泵活力，有利于Na+的重吸收。

7.多巴胺受体小剂量多巴胺可扩张肾血管，增加肾血流量，从

而增加尿量。

第2节水、电解质平衡与管理

一、水和钠

（-）水的生理作用与代谢

水的生理作用生命起源于水，生命活动离不开水。水作为溶剂,

溶解电解质和非电解质成份形成体液。因此，水是机体内环境的最基

本要素，在调节体温，润滑各关节、器官，物质转运等生命活动过程

中起重要作用。

水的摄入与排出水的平衡主要由适当的水的摄入与排出来维

持（图14-3）0肾脏是水排出的主要器官，每天约60%的水经尿排出。

若环境温度增高，运动量增加，汗液增加可达正常水平的50倍之多，

通过呼吸道的不显性挥发量也随之增加。在此情形下，由肾脏排出的

水份将随之减少，以补偿经汗液和不显性失水所丢失的量（表14-3）O

表14-4列出的各年龄阶段对水的最低需求量，可供临床纠正水钠

代谢紊乱时参考。

水代谢的调节主要受体液渗透压变化的影响。血浆渗透（克分

子）浓度的上升时刺激渗透压感受器，一方面通过口渴机制增加饮水。

另一方面ADH释放增多，减少水从肾脏的排出，从而保持水的稳态平

衡。

水代谢的紊乱体液中水的代谢活动与电解质、渗透浓度及酸碱

平衡密切相关，尤其与钠的关系最为密切。这是因为①钠是ECF中重

要的阳离子，钠总量的改变，对ECF容量的变化起关键性作用。②钠

对ECF的渗透浓度的维持占重要地位。高渗状态或低渗状态合并缺水

或水中毒均表现为ECF中钠浓度的变化，导致高钠血症或低钠血症。

其临床诊断和处理,将在钠代谢紊乱中叙述。

饮水1300

表14-3机体每日失水量（单位：ml）

正常活动利正常体温正常活动和高体温持续重体力劳动

尿量50o

汗液50oo

粪便10o

不显

性

水量10oo

总量6

6OO

表14-4各年龄组对水的最低需求量

年龄（岁）体重（kg）mU（kg.d）ml/h

成人7020-40120

小儿8355070

2156040

1/287025

新生儿380-15010-20

(二)钠的生理作用与代谢

钠的生理作用Na,是ECF中含量最多的阳离子，檄持ECF的

渗透克分子浓度中起主要作用(见第17章)。即"在维持ECF容积，

存经肌肉和心肌的应激性及动作电位中也起重要作用。

钠的摄入与排出通常情况下，机体钠的来源为食物中所含的钠

盐。正常成年人每天摄入的食盐量相差很大，约6〜12g不等。钠主要

在空肠被吸收。人体维持正常钠平衡所必需的钠仅为85mmol左右,

约相当于NaCl0.5g0摄入多余的NaCl主要通过肾脏从尿液排出。

消化液中含钠量较高，如胃液平均为60mmol/L,胆汁、胰液为

140~150mmol/L,回肠液为120mmol/L,结肠液为80mmol/Lo腹泻、

呕吐或胃肠引流时可从胃肠道丢失大量的钠。人体失钠的另一个途径

是出汗。汗液中含钠量约10〜70mmol/L。在一般情况下，每天皮肤的

不显性出汗约400ml不等，高温下可达1400ml,长时间重体力

劳动可高达5000ml(见表14-3),故有较多的钠丢失。

钠代谢的调节钠代谢的调节主要通过肾脏，在钠负荷增加时，

每天可从肾脏排钠达几十克：在机体缺钠时，可仅排出Immol(23mg)o

尿量随着血容量及尿钠浓度而变化。若钠吸收减少或血容量下降，肾

脏产生抗排钠和抗利尿反应，减少尿钠和尿量排出。在病理状态下,

尿钠排出可发生异常改变。

哪钠排出的主要机制与因素有：

(1)肾小球一肾小管平衡：依照肾小球滤过钠量的多少，肾小管

随之成比例地重吸收钠，即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率

的65%〜70%左右，称为肾小球一肾小管平衡，简称为球一管平衡。

(2)容量感受器：容量感受器在感知、调节容量变化的同时，起

到对钠代谢平衡的调节作用。肾脏的容量感受器包痞位于入球小动脉

处的牵张感受器双施端小管起始部比致密斑感受器。它麴主要通过干

预肾素的分泌而发挥作用。当循环血容量减少时，肾入球小动脉压力

下降,血流量减少，于是对小动脉壁的牵张刺激减弱，从而激活牵张

感受器，肾素释放量增加。同时入球小动脉的压力降低和血容量减少,

肾小球滤过率减少，滤过的钠量也因此而减少，以致到达致密斑的钠

易咸少，激活致密斑感受器，肾素释放量增加。肾外容量感受器主要

位于心静、颈动脉窦、主动脉弓等处,它们通过刺激心房钠尿肽(ANP)

的释放以及影响交感神经活力而发挥作用。

(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：RAAS在应激情况下

起到调节钠的内稳态和肾功能的重要作用。RAAS系统的激活由以下

几种因素促发：肾动脉内血压的降低，流经肾致密斑的钠减少以及交

感神经活性的增强。肾素是一种蛋白酶，由其前体肾素原合成并从近

球旁细胞分泌，经肾静脉进入血液循环。血浆中的血管紧张素原作为

肾素底物，在肾素作用下水解生成十肽，为血管紧张素I。血管紧张

素I有刺激肾上腺髓质释放肾上腺素的作用，对血管的收缩作用较

弱。在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在血管紧张

素转换酶。在后者作用下，血管紧张素I降解生成八肽，为血管紧张

素Ho

血管紧张素II有较强的缩血管作用，并能刺激肾上腺皮质球状

带合成和分泌醛固酮。血管紧张素II被氨基肽酶水解后形成七肽，

为血管紧张素III.其作用类似血管紧张素n,但因其在血中浓度较

低，故其作用不占主导地位。在血管紧张素II作用下醛固酮的合成

和分泌增加。醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na和I的

转运；并直接刺激近球小管对Na’重吸收，使尿中排出的Na'减少。血

管紧张素II还具有刺激中枢产生渴感、促使抗利尿激素摩龙增加和

兴奋交感神经轴作用，从而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使

尿量减少（表14-5）o

表14-5影响尿钠排泄与抗尿钠排泄的主要因素

促尿钠排泄

容量扩张状态高盐摄入，ADH释放不当综合征（SIADH）

容量缺失状态阿迪森氏综合征，肾盐排出过多，滥用利尿药

抗尿钠排泄

水肿状态心功能衰竭，慢性肝炎，肾病综合征，急性肾小球

肾炎，自发性水肿

非水肿状态失血，低盐摄入，禁盐饮食，服用盐皮质激素，

经出汗和/或呕吐等肾外丢失

（4）对钠调节的其它因素可参见第一节有关内容。

（三）水钠代谢紊乱

1、低钠血症血清钠低于135mmol/L。这是临床上最常见的水、

电解质代谢紊乱之一。

【病因】

导致低钠血症的机制有两方面：①钠丢失过多，如过度出汗、呕

吐、腹泻、大面积烧伤和利尿药的应用等。②水潴留过多，如肾衰、

抗利尿激素释放不当综合征（SIADH）o须注意的是低钠血症有劝f

不代表总体钠的不足，而常因号身水分相对增多引起血清钠浓度的

降低。导致低钠血症的常见原因参见图14-4。

由于正常乂血浆含水量为93%,该部分为钠盐溶解所在的部分。

临床上假性低钠血症可见于不溶性物质在血浆中增多，如高脂、高蛋

白血症等。它们引起血浆容积的增大，势必减少水的容积，故血浆总

容积中钠固浓度减低，应实际血浆水分中钠浓度仍正常，常被测定为

低钠血症；又可见于可溶性物质在血浆中增多，如给予过多高张葡萄

糖、甘露醇引起细胞内水转移到细胞外所致低钠血症。

总体钠的降低则常常是由于利尿药的应用。经肾钠丢失过多；或

由于胃肠道丢失，皮肤丢失等肾外性钠丢失过多。经尿道前列腺切除

术(TURP)时，经血管可能吸收大量灌洗液，从而导致低钠血症。

导致低钠血症的另一常见原因是SIADH。SIADH常见于肺、颅

脑疾病和一些肿瘤，尤其是支气管肺必(见表14-6)。SIADH是指在

非生理性因素刺激作用下，即非血浆渗透压的增高或血容量的减少而

引起抗利尿激素释放增加。SIADH的特征是体液张力减低，其诊断

标准有三：①病人的血容量正常或稍增高；②血浆渗透量小于

280mOsm/kg-H2O,尿渗透量大于300〜400mosm/kgHzO；③肾、心、

肝、肾上腺、甲状腺功能均正常。该病的基础治疗方法是控制水的摄

取，或加用利尿药。术后SIADH多为暂时现象，可自行缓解。慢性

SIADH需用去甲四环素治疗，该药可抑制ADH介导的肾集合小管对

水的重吸收。

表14-6导致SIADH的因素

1.肿瘤：燕麦细胞癌、胰腺癌、淋巴瘤

2.肺部疾病：肺结核、肺气肿

3.中枢神经疾病：颅内出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓、脑膜炎

4.药物：长春新碱、抗抑郁药、安妥明、氯磺丙腺、抗癫痫药

5.其它：甲状腺机能减退、正压通气、疼痛、创伤

重建渗透稳态(resetosmostat)时也可发生低钠血症。所谓重建

渗透稳态是指渗透压感受器对血浆渗透浓度改变的反应正常，但

ADH的释放阈值降低，结果使血钠浓度处于低水平

(125-130mmol/L),部分病例渴感的阈值也降低。这一情况可见于

严重的营养不良等疾病，也可见于精神异常、妊娠、部分SIADH病

人。

低钠血症伴容量负荷过重可由混合性原因所致，由于非渗透因素

引起的抗利尿激素释放增加和尿钠分泌的减少，导致水、钠潴留，多

见于难治性心衰、晚期肝硬化伴腹水病人。

【临床表现】

低钠血症的临床表现依据其发病的缓急，可分为急性低钠血症

（48h内）及慢性低钠血症。主要走死为神经系统的症状及体征。由于

血钠降低后，血浆的渗透浓度下降，ICF相对呈高渗，水从ECF转移

到细胞内，可引起脑细胞水肿，导致一系列的中枢神经系统症状及体

症。急性低钠血症时，因脑细胞尚无适应性反应，水进入较多较快,

故临床症状及体征较显著。在慢性低钠血症时一，细胞内的溶质可外移,

初始为钠和钾，而后则为氨基酸，从而使神经细胞内的渗透克分子浓

度也下降，与血浆的渗透克分子浓度达平衡状态，故临床症状及体征

较轻。低钠血症时消化系统的症状为食欲下降、恶心、呕吐并伴乏力

和木僵等。

急性低钠血症的临床表现主要为头痛、恶心、呕吐、无力、木僵、

惊厥、昏迷。尸体解剖可见脑水肿，沟回变平，亦可发生脑疝。

【诊断】

血清钠浓度低于135mmol/L,特别是低于132mmol/L即可诊断

低钠血症。因低钠血症的临床表现多不具特征性，且易被原发病所掩

盖，又因低钠血症的病因众多，故宜进行鉴别诊断（图14-4）,以便

有的放矢地进行临床处理。

首先测定血清渗透克分子浓度，判断是否存在低渗状态。如有低

渗状态，则进一步评估ECF容量状况，尿钠含量有助于区别肾性和

非肾性钠丢失，当超过20mmol/L提示肾性钠丢失；当尿钠低于

15mmo"则提示钠、水潴留。

【治疗】

轻度或无症状性低钠血症一般不必治疗，主要以处理原发性疾病

为主。严重低钠血症或伴有明显症状的低钠血症应及时加以处理。治

疗低钠血症的目的是纠正血浆渗透浓度使之接近正常水平，以利于脑

组织细胞内的水外移，减轻脑水肿。治疗中不宜过快纠正低钠血症，

否则会产生渗透性去髓鞘作用，造成中枢神经系统的损害。

治疗的原则和方法：参见第17章。

2、高钠血症血清Na,浓度大于145mmol/L。高钠血症多伴有血

浆渗透浓度升高，整个机体含钠量可升高、正常或降低，ECF容量可

正常、减少或增加。

【病因】

造成高钠血症的主要原因是机体摄入水不足、失水大于失钠(见

表14-7)、或钠摄入过量。如:由于大量渗透性物质从尿中丢失可引

起糖尿病患者的多尿；由于垂体外科手术、颅脑骨折、严重头颅外伤

后ADH缺乏所致的多尿。任何影响肾小管功能的疾病，无论是肾脏本

身的还是全身性疾病，也可致肾源性高钠血症。

【临床表现】

高钠血症在开始阶段为ECF失水，但随着血浆渗透浓度的升高，

细胞内水份转移到ECF,血容量暂时能维持。如缺水不能及时中止，

病情进一步加重则会有血压下降。临床上最常见的一种类型是高钠血

症伴有ECF量减少，钠与水均丢失，但水的丢失量大于钠的丢失量，

形成高渗状态合并脱水。由于低渗性液体的丢失和水的入量不足，此

时一旦发生高钠血症，多表示水的丢失量已相当大。

临床表现为低血压，心率加快，中心静脉压降低,少尿，体温上

升。由于机体口渴机制的存在，血钠浓度轻微升高(如3〜4mmol/L),

即可引起强烈的口渴感。如果高钠血症时无口渴感，应警觉病人渗透

压感受器或大脑皮质的口渴中枢存在缺陷。高钠血症导致脑细胞脱

水，将出现中枢神经系统的症状与体征，表现为嗜睡或精神状态改变，

可发生昏迷和惊厥。其他的症状和体征可有休克、肌阵挛、勿震颤、

肌强直、腱反射过度等。严重的或急性的高钠血症，因血浆渗透浓度

迅速升高，神经细胞内的水分向细胞外快速转移，致脑组织萎缩，脑

膜血管撕裂，甚至颅内出血。

血清[Na+]v135mmol/L

I

测定血清渗透克分子浓度

1

正常低高

280-290<280>290

mOsm/kgH2OmOsm/kg-H2OmOsm/kg-H2O

假性低钠血症非钠溶质

高脂血症糖

高蛋白血症甘露醇

非钠溶质甲醇

糖乙醇

甘露醉乙烯乙二醇

肾功能衰竭其它毒性物质

确定机体总钠量肾功能衰竭

总体钠量低总体钠量正常总体钠量高

(机体缺钠大于缺水)(机体水潴留)(机体水潴留大于钠潴留)

非肾性钠丢失SIADH水肿

(UNa<10-15mmol/L且(UNa>30mmol/L且(UNa<15mmol/L)

Uosm^OOmOsm/kgHiO)Uosm>300-400mOsm/kgHO)慢性心功能衰竭

胃肠道丢失原发性或继发性甲状腺机能减退肝硬化

皮肤丢失糖皮质激索减少肾病

第三间隙丢失重建渗透稳态肾功能衰竭

饮食中限钠且慢性肾功能衰竭(UNa>30mmol/L)

饮水过多水中毒

经肾钠丢失钾缺乏

(UNa>20-30mmol/L

<

且Uosm300-400mOsm/kgH2O)

利尿药的使用

肾功能衰竭

肾小管间质疾病

盐皮质激素缺乏

图14-4低钠血症病因鉴别诊断流程

表14-7图钠血症的病因

1、水摄入不足昏迷，缺水

2、经肾排出水过多(1)渗透性利尿(应用甘露醇；糖尿病酮症酸中毒；高渗性非酮症昏

迷)

(2)中枢性尿崩症，肾性尿崩症

3、经肾外水丢失出汗，烧伤，呼吸道感染，消化液丢失

4、钠摄入过多昏迷后胃肠外高渗性营养

【诊断】

血清钠大于145mmol/L,伴有血浆渗透浓度升高，即可诊断为高

钠血症。高钠血症发生在成年人多伴有神志障碍，同时高钠血症的临

床表现常被原有疾病所掩盖，因此临床上对高钠血症的病因应进行鉴

别诊断，以指导临床正确处置(见图14-5)。

血浆[Na+]>145mmol/L

临床评估ECV

1V

低容量正常容量高容量

肾外水丢失肾外水丢失医源性

(UNa<10-15mmol/LM(Uw可有变化且

UOsm>400mOsm/kg-H2o)Uosm^OOmOsm/kg-H2O)盐皮质激素过多

胃肠道胃肠道高醛固酮

呼吸呼吸Cushing,s征

皮肤皮肤外源性盐皮质激素增多

经肾丢失经肾丢失(UNa>20mmol/L旦

(UNa>20mmol/L且(Ug可有变化且Uo$m>3(X)mOsm/kg-fhO)

Uosm<300mOsm/kgH2O)Uosm<300mOsm/kgi1七。)

利尿药糖尿病性尿崩症

渗透性利尿葡萄糖、异常渗透压感受器兴奋

尿素、甘露醇局部尿路梗阻

局部尿路梗阻肾病

肾上腺功能不全渗透性利尿

图14-5高钠血症鉴别诊断流程图

【治疗】

主要是补水，逐步纠正高钠血症。治疗高钠血症时，切记不要纠

正过快，若血浆渗透浓度迅速降低，神经细胞来不及重新适应，水将

从血浆转移进入细胞内，导致脑水肿，出现抽搐，造成脑损害，严重

者可致死。故多主张血清钠降低的速度以不超过l-2mmol/h为妥。在

48小时内，降到150mmol/L为止，血清钠不应低于正常。以下为治

疗措施：

1.高钠血症伴有ECF容量正常：

以下列公式计算体内缺水量：

体内缺水量(L)=体重(kg)><0.6X(测得血清钠值+140-1)

女性计算体内缺水量时为体重X0.5,瘦人则为体重XO.4。公式中

140代表正常血清钠水平(mmol/L)o

例如：体重65Kg男性，测得血Na*为170mmol/L,则其缺水量为:

65X0.6X(1704-140-1)=39X0.21^8(L)

补充方法：能口服尽量口服,若不能口服可改用鼻饲方法给予。

若两者都不能，则用5%葡萄糖液静脉滴注。补液种类依病因而定,

单纯失水者用5%葡萄糖水,必要时给予少量胰岛素,若同时合并有

失盐,补液总量的3/4可为5%葡萄糖水,另1/4为生理盐水。一般

以每小时180ml补充所需水为宜,48小时将所需水补完。大量补水时

应注意电解质和血流动力学的监测。

2.高钠血症伴有ECF容量减少：

先给予生理盐水纠正血容量，当血容量基本恢复后，再用5%葡

萄糖液补充所缺的水，调整血清钠的浓度，使其逐步恢复正常。

3.高钠血症伴有ECF容量增多：

在以5%葡萄糖液补水稀释血清钠浓度的同时，辅用神利尿药，

排钠利尿，使血清钠和机体含水量都得到纠正。

若患者伴肾功能衰竭，用透析方法纠正。

在发病较慢的高钠血症中，脑组织通过适应性反应调节自身体

积。治疗多用低张晶体溶液、利尿药和/或除去过多钠的方法来恢复

正常的渗透量。纠正的速度主要看高钠血症发展的速度以及相关症

状。慢性高钠血症多可以耐受，快速治疗不仅无利反而有害，甚至因

脑水肿而致死。

二、钾

（一）锂的生理作用与代谢

钾的生理作用（1）细胞代谢：钾为糖代谢过程中某些酶的激动

剂。每合成1g糖原需钾0.15mmol,合成1g蛋白质约雳缈0.45mmol。

⑵神经肌肉兴奋性和传导性：细胞内外钾离子浓度的比率是形成静

息电位的基础。动作电位的产生则依赖于静息电位。一般来说，心肌、

神经肌肉的兴奋性是由其静息电位和引起刺激兴奋的阈电位差来决

定的。低钾血症增加静息电位的幅度，使细胞膜超级化，膜电位与阈

电位之间的差值增大，细胞对兴奋刺激的敏感性降低。例如，严重低

钾血症时常发生迟缓性麻痹；反之，高血钾症时，细胞兴奋性增高。

但严重高钾血症时，因静息电位会降低到阈电位以下，在这种情况下

细胞将不再能兴奋。因此，严重高钾血症时也能引起肌肉麻痹，甚至

导致死亡。（3）钾是ICF的主要渗透分子，并参与酸碱平衡。

钾的代谢正常情况下，钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体

内，人体每日摄入钾量约为50〜lOOmmol,其中90%以上由尿排出，其

余大部分由粪便排出。钾的需求随年龄的变化而变化，婴儿每天需

2.0~3.Ommol/kg,成人只需1.0-1.5mmol/kgo饥饿者进食后，由于

细胞代谢的需要，钾的需求将增多。机体通过下述机制，精细调节细

胞内外钾浓度的稳态平衡。

1.Na\K-ATP酶:Na\K-ATP酶以3:3的比率将Na*泵出细胞

外并将IC泵入细胞内，从而维持细胞内外钠钾离子的浓度梯度。但由

于基底侧膜对（通透性较高，其中1个K一可以通过K，通道逸出细胞外，

形成了细胞去极化状态。在大量饮用富含钾的果汁后，Na\K-ATP

酶可以将摄入的钾大部分转运入细胞内，以避免血清钾浓度的急剧上

升。

2.儿茶酚胺：B肾上腺素能受体激动剂能促使钾进入细胞内，其

机制与增强Na\K-ATP酶活性有关；反之，B肾上腺素能受体阻滞药，

则减少钾向细胞内转移。。慢体的作用则相反，可使血钾升高。

3.血糖和胰岛素：血糖升高可刺激胰岛素释放，后者促进钾向

细胞内转移。

4.血钾浓度：血浆和ECF内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转

移；反之血浆和ECF中的钾浓度降低，则促使钾向细胞外转移。

5.运动：可促使钾从细胞内转移到细胞外，从而引起局部血管

的扩张，形成一种适应性反应。因此抽取静脉血标本，扎上止血带后

令患者做反复握拳运动，可使局部静脉充盈。这种运动之后，将使抽

取血样中钾浓度明显升高，导致假性高钾血症或假性正常血钾而误导

判断。若标本有溶血现象，则所测血钾会更高。

6.肾脏对钾平衡的调节作用：摄入钾的增加将通过各种细胞机

制促进肾脏对钾的排泄能力。肾脏的排钾活动受下列因素影响：

⑴醛固酮醛固酮可剌激远端肾小管分泌钾，对体内钾代谢调节

起重要作用。其机制为醛固酮增强肾小管细胞膜上的Na-K-ATP酶

活性，促使钾从ECF进入肾小管细胞内，从而提高了肾小管ICF与肾

小管腔内尿液之间的钾浓度梯度，钾顺浓度梯度迅速渗透到管腔内，

肾小管内的钾浓度随之升高。醛固酮尚可提高肾小管细胞膜的通透性,

有利于钾从肾小管细胞内向小管腔内渗透。

⑵血钾醛固酮的释放受血钾浓度的影响。血钾增高，将刺激醛

固酮释放，故血钾浓度的高低对肾脏排钾活动起调节作用。

⑶远曲肾小管内尿流量如上所述，钾从肾小管细胞向小管腔的

分泌是顺浓度梯度进行的，若尿流量增大，可将分泌到小管腔内的钾

很快冲走，使浓度梯度不减小，故有利于肾小管细胞分泌钾，向体外

排钾增多。某些利尿药能抑制钠和水重吸收，使尿液增多的同时，排

钾也增多。

⑷远曲小管及集合管上皮细胞内的中浓度t与〃至7Na咬换具

有竞争性，若肾小管上皮细胞内的FT浓度增加，Na,与中交换增加，

而Na,与K'交换减少，K'排出减少。

⑸与Na*的重吸收有关当肾小管滤过率明显降低时，NT在近曲

小管儿乎完全被重吸收，到达远曲小管的Na'已很少，Na'与K.交换无

法进行，K'排出减少。

⑹血HCO；血HCO3冰平增高，肾排钾增多。

（二）钾代谢紊乱

1、低钾血症血钾低于3.5mmol/L。一般来说，血清钾的浓度

与体内钾的总储备成正比。血清钾从4mmol/L降到3mmol/L时，体内

钾的总量约缺失100〜400mmol。

【病因】

①钾的摄入不足：如神经性厌食及禁食等。②胃肠丢失：正常

情况下，每昼夜分泌到胃肠道的消化液约有6L,每升消化液中含钾

5Tomm01。因此，呕吐、腹泻、肠屡、胆瘦会造成大量的钾丢失。③

肾性钾丢失（如盐皮质激素的分泌过多或过多使用利尿药）。④钾从细

胞外转移到细胞内，常见于碱中毒、胰岛素治疗，应激状态下儿茶酚

胺的分泌和低钾引起的周期性麻痹。手术应激可使钾浓度降低约

0.5mmol/L,儿茶酚胺类药物如异丙肾上腺素、特布他林、肾上腺素

等均可降低血K*水平。临床上接受保胎治疗的孕妇、用B2受体激动

药治疗呼吸系统疾病的病人以及需心血管支持的重症病人均可发生

低钾血症。

【临床表现】

低钾血症引起的各种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有

关。出现临床症状时，血清钾一般在3mmol/L以下。但不同患者之间

存在着很大的个体差异。其临床表现有：

1.神经肌肉症状骨胳肌表现为肌无力，严重者累及呼吸肌，可

出现软瘫和呼吸肌麻痹。部分病人甚至发生肌纤维溶解。平滑肌无力

或麻痹可表现为腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻。长期低钾可累及心肌,

出现心脏扩大。

2.心脏症状由于低钾血症影响心肌细胞的除极和复极进程，

所以常有心电图改变，其特征性改变是心室复极延迟。表现为ST段

低平，T波低平或倒置，u波增高达Imv以上，P-R和Q-T间期延长。

因动作电位0期去极化速度减慢，导致传导减慢，易发生各种类型的

心律失常（见图14-7）o

3.肾损害多尿、夜尿和烦渴，这是由于肾小管病变，肾脏浓

图14—7低钾血症心电图改变

缩功能明显障碍所致。

4.酸碱失衡当ECF失I,细胞内K*移至细胞外，等量出和Na.

反向转移，进入细胞内增多，致细胞内酸中毒；ECF中减少，致

ECF碱中毒。肾小管上皮细胞内K*减少，而中与Na*交换增加，结果

尿液呈酸性。缺钾时，因K'贮不足，肾脏保留C1的功能减退，肾排

出C1增多，当Na'重吸收时，不能与C1同时吸收，而与HCO3同吸收,

结果HCO「吸收增加。因此，低钾血症时可出现代谢性碱中毒，而尿

呈酸性这一重要特征。

【诊断】

血清钾低于3.5mmol/L即为低钾血症，低于2.5mmol/L为严重低

钾血症。结合病史、症状和体征诊断低钾血症并不困难。但在确定病

因时需注意鉴别诊断，参见低钾血症诊断流程图（图14-6）o

【治疗】

1.病因学的治疗积极防治原发病，如库欣综合征可进行手术

治疗一，预防导致低钾血症的诱因，如对呕吐、腹泻的病人除补液外尚

需补钾。

2.缺钾量的评估：一般认为血清1C低于3.5mmol/L时，体内缺

钾量约为300〜400mmol,若血清钾为2.Immol/L,缺钾量约为

400〜800mm01。但所补充的钾在细胞内外达到平衡约需15〜18小时，

故正确估算体内缺钾量相当困难，因而宜边补充边复查，逐步纠正血

钾水平。

3.补钾的方法

⑴口服钾盐：轻度低钾血症，口服钾盐即可。

⑵静脉滴注补钾：多采用10%氯化钾。1g氯化钾含钾量为13mm01。

有关注意事项如下：①“见尿补钾”，少尿或无尿时，应暂缓补钾。

若每小时尿量在30-40ml以上时，补钾较为安全。②补钾速度不宜

过快,多限制在每小时0.5-l.Ommol/kg以下,以免发生高钾血症。

③补钾速率如达每小时10-20mmol应严密监测心电图。同时进行血

清钾监测。④因葡萄糖可刺激胰岛素的释放，使ECF中钾转移入细

胞内，因此有人建议将钾盐溶解于生理盐水内补充较好。若每升葡萄

糖液中只加入氯化钾20mmol(1.5g),输入1L此溶液可使血钾降低

0.2-1.4mmol/Lo求轻中度低钾血症者合办应用洋地黄时，以此种方

式祥穿行促发心律失常的可能性。⑤顽固性低钾血症往往伴有低镁

血症，应同时补镁方可纠正。⑥周围静脉补钾浓度不宜超过6g/L,

速度不宜过快，石勉会引起局部静脉疼痛、静脉炎和血栓形成。

虽然补充氯化钾是纠正低钾血症最常用的办法，但是研究表明，

在某些情况下，尽管持续低钾，补充的钾也会随尿排出，或进入细胞

内，血钾并不升高，其机制尚有待探讨。

2、高钾血症血清钾大于5.5mmol/L。

【病因】

钾摄入过多，肾脏排钾功能下降，大量钾从细胞内转移到细胞外

的情况下，均可发生高钾血症。要注意排除血细胞溶解、破坏等所致

的假性高钾血症（表14-8）o

【临床表现】

主要症状为肌无力和心律失常。

①神经肌肉症状：与低钾血症一样可有肌无力，主要累及骨骼肌,

甚至产生肌麻痹、腱反射减低或消失。但如前所述其发生机制与低钾

血症不同。高钾血症使静息电位降低，当降到与阈电位相等或阈电位

以下时，细胞不产生动作电位即出现上述症状。

②心脏：出现传导阻滞及各种快速性室性心律失常，严重时能导

致心室纤颤和停搏（asystole）。心电图改变可分为以下儿个阶段：

第一阶段（早期），因复极加快，出现高尖T波，血清钾在

5.5~6.Ommol/L水平；第二阶段,QRS波变宽，Q-R间期延长和ST段

3.6mmol/L6.8mmol/L