皮肤性病学《皮肤病总论+淋病+药疹+梅毒+湿疹皮炎+病毒性皮肤病》课件

皮肤性病学总论

DermatologyandVenereology皮肤性病学的定义和发展史皮肤性病学范畴皮肤性病学发展史十八世纪中叶由外科医师承担十九世纪成为内科分支，梅毒结核相对独立。二十世纪初独立成为临床学科，性病学纳入皮肤病学。皮肤是人体最大的器官!面积：成人1.5m2，新生儿0.21m2约占总体重的16%。厚度：约0.5

4mm，但随年龄、部位不同而异。颜色：种族、年龄、性别、部位等不同而不同。pH值：偏酸性，为5.0

7.0。

一、皮肤的解剖和组织学

表皮(Epidermis)

表皮下基底膜带(Subepithelialbasementmembranezone）

真皮(Dermis)

皮下组织(subcutaneoustissue)

皮肤附属器(Appendages)表皮细胞

五种:角朊细胞(角质形成细胞,keratinocyte)、黑素细胞、朗格汉斯细胞、Merkel细胞、未定类细胞。结构

五层:基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。表皮角朊细胞（keratinocyte)

基底层→棘层→颗粒层→透明层(lucidum)→角质层（13~19d）+(14~42d)=41~75d树枝状细胞（dendriticcell）黑素细胞Melanocytes

(产色素)Langerhans’细胞（参与免疫）

Merkel’细胞（功能未明）

未定类细胞（功能未明）角质形成细胞间及其与真皮间连接桥粒（desmondsome）半桥粒（hemiesmondsome）基底膜带（BMZ）连接、渗透、屏障作用胞膜层透明层致密层致密下层真皮细胞：

成纤维细胞、肥大细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、朗格汉斯细胞、真皮树突细胞、噬黑素细胞等。结构：

由胶原纤维、网状纤维、弹力纤维、细胞和基质构成。皮下组织疏松结缔组织脂肪小叶组织汗腺、毛发、血管、淋巴管、神经纤维。皮肤附属器（Appendages）毛发（hair）毛囊（hairfollicle）皮脂腺（sebaceousgland）小汗腺（eccrinesweatgland）顶分泌腺（apocrinesweatgland）指（趾）甲（nail）其他血管淋巴管肌肉神经二、皮肤的生理功能

（functionoftheskin）保护作用(Protection)感觉作用(Senseperception)体温调节作用（Regulationofbodytemperature）分泌和排泄作用(Secretionandexcretion)皮肤的吸收作用(Absorption)皮肤的代谢作用(Metabolicactivities)皮肤的免疫作用(Immunity)

物理性的损伤防护化学性的损伤防护生物性的损伤防护防止营养物质的丢失

保护作用吸收作用

皮肤吸收途径：

（1）通过角质层细胞本身（2）通过皮肤毛囊皮脂腺或汗管（3）通过角质层细胞间隙

影响皮肤吸收的因素：

（1）皮肤结构部位（2）皮肤角质层含水量（3）被吸收物质的理化性质（4）外界环境因素（5）年龄和病理情况感觉作用皮肤感觉分两类：单一感觉：触觉、压觉、冷觉、热觉。复合感觉：干、湿、光滑、粗糙、坚硬、柔软。瘙痒：引起搔抓欲望的不愉快的特殊感觉。调节体温作用皮肤血管收缩与扩张热辅射出汗等分泌与排泄作用

小汗腺顶泌汗腺皮脂腺代谢作用糖代谢蛋白代谢脂代谢水代谢电解质代谢

免疫作用皮肤免疫系统免疫细胞:Langerhans’细胞、角质形成细胞（keratinocyte）、淋巴细胞（lymphocyte）、内皮细胞（endotheliocyte）、肥大细胞（mastocyte）、巨噬细胞（macrophage）、成纤维细胞（fibroblast）、真皮树枝状细胞（dendriticcell）免疫分子:细胞因子（cytokine）、粘附因子（adherencefactor）、其他皮肤是具有免疫活性的器官

皮肤病的病因一般因素年龄、性别、职业、季节、种族、个人卫生、社会因素外因：衣、吃、住、行物理因素化学因素生物因素:动物、植植物、微生物、寄生虫内因代谢障碍、内分泌紊乱、精神神经因素、内脏疾病、遗传皮肤病病因的复杂性

皮肤病对机体的5D影响

三、皮肤病的症状

(Symptomsofdermatoses)自觉症状瘙痒(itching)疼痛(pain)他觉症状皮损(皮疹,lesion、eruption）原发性损害（primarylesion）

由皮肤病特有的病理过程所直接产生的损害继发性损害（secondarylesion）

原发性损害经过搔抓、感染、治疗处理和在修复过程中进一步产生的病变

原发性损害（primarylesion）

斑疹（macule）

局限性皮肤颜色改变斑片（patch）斑块（plaque）直径>3～4cm为斑片白斑（hickie）红斑（erythema）褐色斑（mothpatch）紫癜（purpura）毛细血管扩张（telangiectasis

）红斑（erythema）

斑块(plaque)

扁平隆起性损害，直径>1cm。丘疹（papule）

局限性实质性隆起性损害，直径<1cm。斑丘疹（maculopapule）丘疱疹（papulovesicle）丘脓疱疹（papulopustule）结节（nodule）

病变累及真皮或皮下组织的局限性、实质性损害。

肿瘤（tumor）直径>2~3cm的实质性损害。肿瘤（良性）风团（wheal）

皮肤粘膜真皮浅层暂时性的急性水肿。水疱和大疱（vesicleandbullae）：内含液体的局限性腔隙性损害脓疱（pustule）：含脓液水疱（vesicle）大疱（bulla）

脓疱（pustule）血疱（bloodblister）

疱液为血性囊肿（cyst）：

含由液体或粘稠分泌物和细胞成分的囊样损害囊肿（cyst）深在，有包膜，触之有弹性。

继发性损害（secondarylesion）鳞屑（scale）脱落或即将脱落的异常角质层细胞。浸渍（maceration）角质层吸收过多水分后变软变白。糜烂（erosion）

表皮浅层缺失,水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落而露出的湿润面。糜烂溃疡（ulceration）深达真皮的全层缺损裂隙或皲裂（fissures）线状表皮裂隙表皮抓破（excoriation）抓痕（scratchmark）线状的表皮或深达真皮浅层缺损，多由搔抓或摩擦引起。痂（crust）为创面上浆液、脓液、血液、脱落组织、药物及细菌等混合干沽而成的附着物。痂皮疤痕(scar)

皮肤组织全层缺损后由新生的结缔组织修复所致,分增生性和萎缩性缺失。

瘢痕（scar）

苔藓样变（lichenification）皮肤局限性的浸润肥厚，皮沟加深，皮嵴隆起。萎缩（atrophy）表皮和/或真皮变薄，皮肤凹陷，皮下组织也可变薄。

皮肤病的诊断皮肤性病学的诊断，与各临床学科一样，都需经过详细的问诊、全面而仔细的体格检查及各种必要的实验室检查等，经过对主要症状、体征的系统分析，结合实验室等检查结果，进行综合后而得出的。皮肤科临床特点皮疹为主，症状简单。常见症状：瘙痒、疼痛、灼热、麻木。皮疹既是体征，又可以是症状。皮疹的发生发展直接影响诊断及治疗。皮肤科思维方法以发生的部位为主要线索以皮疹为主要线索以病因学为主要线索病史采集应注意问题

善于接触病人，取得病人的信任，是获得真实、全面病史的前提。有计划、目的及有技巧地询问病史，获得疾病发生、发展规律，了解病情严重程度及预后，明确处理中应注意问题的基础。

注意对疾病发生、发展过程中各种诱因的询问，包括遗传性、传染性及系统性疾病与皮肤病关系，以及工种、药物或光过敏史的问诊。提高对少见病、疾病不典型表现的认识，有助于完整、准确地获取临床资料，提高对疾病的诊治水平。

四、皮肤损害检查注意事项充足、柔和的自然光。适宜的室温局部与全身的兼顾,应尽量充分暴露患处。分清皮肤损害的主次，确定患处皮肤损害的主要种类，注意皮疹的特点：部位、分布、性质、形态、大小、数目、颜色、排列。皮肤损害基本特点及描述皮疹的性质皮疹的部位皮疹的形态皮疹的大小皮疹的数目皮疹的颜色皮疹的边缘和界限皮疹的基底皮疹的硬度皮疹的高度皮疹的厚度皮疹的湿度皮疹的内容物皮疹的分皮疹的排列常见毛发损害常见的指（趾）甲损害皮肤病诊断过程中常见的误区病史采集不完整、不真实：某些隐私问题、对医师本人的信任情度，或因医师本人与病人交流的技巧、医师本身的知识所限及责任心不强等原因。检查病人不细心、仔细：最重要的是视诊，可通过肉眼、借助放大镜或皮肤镜等查看疾病发生的部位、性质、形态等。如果不注意与病人的交流，得不到病人的合作，或检查不全面、不细心，将不能获取完全、正确的皮肤病基本皮肤损害进行正确的诊断与鉴别诊断。皮肤损害概念不清或不熟练：影响对皮疹描述，易导致误诊、误治。先入为主的思想：先入为主，以自己的意念来进行临床的问诊、体格检查，临床医师大忌。皮肤的实验室检查真菌学检查细菌学检查细胞学检查免疫学检查皮肤组织病理学检查皮肤试验其它皮肤病的治疗（Treatment）内用药治疗

抗组胺药—antihistaminedrugs：H1、H2受体拮抗剂糖皮质激素--glucocorticoid

维生素--vitamin

抗生素--antibiotic

维A酸--tretinion外用药治疗五、皮肤科外用药常用剂型溶液-solution：药物的水溶液，主要用于湿敷。酊剂或醑剂-tinctureandspiritus：药物的乙醇溶液或浸液；酊剂为不挥发物质的乙醇溶液，醑剂是挥发性有机物质的乙醇溶液。粉剂-powder：有干燥、保护、散热作用。振荡剂或洗剂-lotion：不溶于水的物质与水混合而成。皮肤科外用药常用剂型油剂-oil：植物油溶解药物或混入固体药物乳剂-emulsion：油和水经乳化而成。油包水→脂，水包油→霜。软膏-ointment：药物与凡士林等配制而成，粉状药物<25%。糊膏-paste：粉状药物25%～50%的软膏。硬膏-plaster：药物溶于或混合于粘着性的基质中并涂布于如布、纸等裱背材料上而成。如肤疾宁等。六、外用药物的治疗原则剂型选择:

根据临床症状、皮损特点选择。

1）急性渗出：冷湿敷——溶液要新鲜配制4~8层纱布，不超过体表1/3的面积。

2）急性炎症无渗出：用粉剂、洗剂。

3）糜烂、：用油剂。

4）亚急性渗出少，有痂皮，鳞屑:用油剂乳膏，霜剂。

5）慢性苔藓样变：选用软膏、硬膏、涂膜。外用药物的治疗原则药物选择：根据病因、病理变化和自觉症状等选择药物。选药注意事项：

1）用法的详细说明

2）适当的浓度，从低到高。

3）注意部位，面积从小到大。

4）注意个体敏感性及耐受性，性别、年龄、职业的差异。

皮肤科物理治疗电疗术：电解术、电干燥术、电凝固术、电烙术光疗术：红外线、紫外线、光动力学疗法微波疗法冷冻疗法激光疗法水疗法放射疗法皮肤外科治疗切割术皮肤移植术毛发移植术体表外科手术腋臭手术治疗皮肤磨削术Mohs外科切除术《皮肤性病学》总论要求

掌握皮肤的结构，了解其生理功能。掌握皮肤性病的症状、体征；掌握皮肤性病的诊断原则和步骤。熟悉皮肤性病内用药物治疗的原则，了解外用药的剂型、作用，掌握外用药物治疗原则。了解皮肤性病科常用内用药物治疗及物理治疗的作用、方法和治疗原则。Thankyou

!!淋病gonorrhea定义主要通过性接触传染淋病是由淋病奈瑟菌(Neisseriagonorrhoeae，简称淋球菌)所致的泌尿生殖系统化脓性感染，也可感染眼、咽、直肠等部位并发症淋病奈瑟菌(淋球菌)Neisseriagonorrhoeae淋病奈瑟菌(淋球菌)Neisseriagonorrhoeae发

病机制1、人是淋球菌的唯一天然宿主.2、淋球菌主要侵犯黏膜.3、菌毛---粘附;内毒素、外膜蛋白---化脓性炎症.传播途径

主要通过性接触传播间接接触传染产道感染、母婴感染临床类型及表现潜伏期为2-10天，平均为3-5天。无合并症淋病、有合并症淋病、播散性淋病、幼女淋病、生殖器以外部位的淋病部分淋病患者可无任何自觉症状（男性有10%~20%，女性有60~80%），这些患者是淋病十分重要的传染源。临床类型无并发症淋病

男性急性淋病、女性急性淋病、淋菌性肛门直肠炎、淋菌性咽炎、淋菌性结膜炎淋病并发症

男性淋病并发症：淋菌性前列腺炎、淋菌性精囊炎、淋菌性附睾炎、淋菌性睾丸炎女性淋病并发症：盆腔炎播散性淋病无并发症淋病-----

男性急性淋病急性淋菌性尿道炎（gonococcalurethritis）急性淋菌性尿道炎（gonococcalurethritis）：尿道口红肿、刺痒、尿痛、尿道刺激症、排尿困难深黄色或黄绿色脓性分泌物伴发腹股沟淋巴结炎少数患者有发热等全身症状。无并发症淋病-----

男性急性淋病淋菌性宫颈炎无并发症淋病-----

女性急性淋病急性尿道炎无并发症淋病-----

女性急性淋病淋菌性宫颈炎：多数症状轻微，阴道分泌物增加，中、下腹疼痛和触痛，妇检可见宫颈红肿糜烂、触痛和脓性分泌物急性尿道炎：尿急、尿痛、尿频，尿道口红肿及有脓性分泌物无并发症淋病-----

女性急性淋病女童淋病无并发症淋病-----

女性急性淋病无并发症淋病-----

生殖器以外的淋病淋菌性咽炎淋菌性结膜炎淋菌性直肠炎淋菌性咽炎淋菌性结膜炎淋菌性肛门直肠炎淋病并发症----------

男性淋病并发症淋菌性前列腺炎：可伴发热、寒战、会阴疼痛和排尿困难，肛诊时前列腺肿胀、压痛。淋菌性附睾炎：附睾触痛、肿胀，同侧腹股沟和下腹部抽痛。淋菌性精囊炎：发热、尿频、排尿终末疼痛、终末尿及精液浑浊、带血，肛诊时精囊肿大、触痛。淋病并发症----------

男性淋病并发症尿道旁腺炎和脓肿尿道球腺炎和脓肿尿道周围蜂窝织炎和脓肿尿道狭窄盆腔炎及附件炎：子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔腹膜炎、盆腔脓肿全身症状：突发高热、寒战

脓性白带增多腹痛

腹膜刺激症状

双合诊检查淋病并发症----------

女性淋病并发症播散性淋病少见，多为女性患者，潜伏7～30日，全身症状、淋菌性关节炎、淋菌性败血症轻者仅有低热和轻微关节疼痛，严重者呈暴发经过伴高热、寒战，可有关节－皮炎综合征、肝炎等。诊断依据：1、有不洁性生活、配偶有淋病史、新生儿的母亲有淋病史或与淋病患者有间接接触史；2、有一定的潜伏期（平均3-5天）及各种淋病的临床表现；3、实验室检查：分泌物涂片检查发现细胞内革兰染色阴性双球菌和/或淋球菌培养阳性。实验室检查标本采集：尿道/宫颈拭子、前列腺液、输卵管冲洗液、脓液、尿沉渣、精液、血液、关节腔液、皮损方法：

1、直接涂片，2、分离培养鉴别诊断：非淋菌性尿道炎念珠菌性阴道炎滴虫性阴道炎治疗原则

早期诊断、早期治疗；及时、足量、规则治疗；不同病情采用不同的治疗方案；性伴应同时治疗；注意耐药菌株感染的可能，采用敏感有效药物治疗；若同时有沙眼衣原体或支原体感染者，应加服抗衣原体和抗支原体药物。治疗药物一线药物头孢曲松钠、大观霉素其他药物：环丙沙星、左氧氟沙星、阿奇霉素淋菌性尿道炎、宫颈炎、直肠炎可用头孢曲松钠250mg，一次肌注，或大观霉素2.0g（宫颈炎4.0g）一次肌注

淋菌性眼炎头孢曲松钠1.0g或大观霉素2.0g/日肌注、连续7天；眼部护理妊娠期淋病、儿童淋病

禁用四环素类或喹诺酮类妊娠期淋病：头孢曲松钠250mg，一次肌注；或大观霉素4.0g，一次肌注。儿童淋病：体重45kg以上者按成人方案治疗；体重小于45kg者，头孢曲松钠25~50mg/kg，一次肌注；或大观霉素40mg/kg，一次肌注

淋病并发症淋菌性附睾炎：头孢曲松钠0.25~0.5g或大观霉素2.0g/日肌注、连续10天淋菌性盆腔炎：头孢曲松钠0.5g或大观霉素2.0g/日肌注、连续10天；同时加用甲硝唑或者多西环素

播散性淋病推荐住院治疗给药时间更长，最好结合药敏试验选择敏感抗菌药物，用药时间为10~28天推荐的治疗方案为：头孢曲松1.0g，每日2次，共10日以上；大观霉素2.0g，每日2次，肌内注射，共10日以上；淋球菌性脑膜炎疗程约2周，心内膜炎疗程至少4周。治愈标准临床表现：症状、体症消失实验室检查：治疗后4~7天复查淋球菌阴性淋病可通过抗生素治疗，耐药株的出现使淋病的药物治疗面临严峻的挑战！对策非淋菌性尿道炎Nongonococcalurethritis,NGU定义非淋菌性尿道炎（nongonococcalurethritis，NGU）指经性接触传染的有明显尿道炎症，但尿道分泌物中检查不到淋球菌的一组感染性疾病。因女性患者经常表现为宫颈炎和尿道炎，亦称为非淋菌性泌尿生殖道炎。NGU流行情况及目前在性传播感染性疾病中的地位:无论在发达国家或发展中国家,本病均是常见的性病之一.欧美国家本病的发病率已经超过了淋病,近年来本病的发病率呈稳定或上升的势头.在我国,本病有逐年增加的趋势,自2001年NGU的发病率居监测的8种性病首位。1、沙眼衣原体2、生殖支原体和解脲支原体3、阴道毛滴虫、念珠菌、单纯疱疹病毒、大肠杆菌、链球菌、金葡菌等(10%-20%)NGU病原体沙眼衣原体（D～K血清型）革兰氏阴性、专性细胞内寄生的微生物。对热敏感，在56℃~60℃可存活5~10分钟，常用消毒剂（如0.1％甲醛液、0.5％石炭酸和75％乙醇等）均可将其杀死。

支原体是最小的原核细胞生物，无细胞壁，支原体的抵抗力与细菌相似，55℃时5~15分钟可被杀死，一般消毒剂也容易将其杀死。致病机制沙眼衣原体侵入柱状上皮细胞并在细胞内生长繁殖是抑制被感染细胞代谢，溶解破坏细胞并导致溶解酶释放代谢产物的细胞毒作用引起变态反应和自身免疫反应致病机制支原体Uu所具有的脲酶、蛋白酶、磷脂酶Mh磷脂酶水解宿主细胞膜上的磷脂，并通过精氨酸酶分解精氨酸产生类似于Uu的氨毒性作用传播途径主要由性接触传播，新生儿可经产道分娩时感染。临床特点潜伏期为1~3周，一般为2~3周。

临床表现以轻症尿道炎宫颈炎表现为主临床类型

男性非淋菌性尿道炎

女性非淋菌性泌尿生殖道炎

新生儿感染

男性非淋菌性尿道炎尿道轻微的刺痒、刺痛或烧灼感，少数有尿频、尿痛；尿道口轻度红肿，尿道分泌物多呈浆液或粘液性，量少，“糊口”现象部分患者可无任何症状或症状不典型。患者同时合并淋球菌的感染。尿道口周围粘膜轻度潮红,无明显分泌物.男性NGU并发症附睾炎：多为急性，单侧发生，常与尿道炎并存；前列腺炎：多见为亚急性前列腺炎，慢性者可表现为无症状或会阴钝痛、阴茎痛等；Reiter综合症：尿道炎、结膜炎和关节炎三联征，也有不全型者；其他：如直肠炎、眼虹膜炎、强直性脊柱炎等。女性非淋菌性泌尿生殖道炎宫颈炎，近半数患者无症状，有症状者亦缺乏特异性，仅表现为白带增多，体检时可见宫颈水肿、糜烂等。尿道炎，症状一般很不明显，严重者可出表现为尿道口充血、尿频，甚至排尿困难等泌尿系统症状。女性NGU并发症前庭大腺炎、输卵管炎、子宫内膜炎、甚至肝周围炎等。新生儿感染结膜炎肺炎诊断病史（性接触史、配偶感染史等）典型临床表现实验室检查结果进行诊断实验室检查排除淋球菌感染确定尿道和宫颈有炎症存在，①男性患者，如尿道分泌物白血胞在1000倍镜下平均每个视野

5个；或晨起首次尿沉渣在400倍镜下多形核白血胞在平均每个视野

15；②女性有宫颈淡黄色粘液脓性分泌物、多形核白血胞在1000倍镜下平均每个视野>10个（除外滴虫感染）有条件者可做病原学检查加以确诊，如衣原体培养、酶联免疫学方法检测衣原体抗原、支原体培养等。实验室检查细胞培养仍然是检查沙眼衣原体的金标准。但在临床上难以广泛应用，因其培养费用高，技术难度大。因此非培养诊断试验是近年来的研究热点，包括：1）分泌物涂片理化染色；2）免疫学检测，包括抗原抗体检测；3）DNA扩增和核酸杂交试验。衣原体直接免疫荧光染色(荧光显微镜检查),可见多个苹果绿色的衣原体颗粒实验室检查生殖道支原体检测的方法主要有：微生物培养法：液体培养法是目前最常用的方法血清学检查、免疫学方法分子生物学方法等。支原体“油煎蛋”状集落:解脲支原体在固体培养基上生长,形成集落,中央厚,边缘薄,呈“油煎蛋”.鉴别诊断本病主要与淋球菌性尿道炎进行鉴别：淋球菌性尿道炎非淋菌性尿道炎病因革兰氏阴性双球菌沙眼衣原体、生殖支原体、解脲支原体等症状潜伏期短，平均3~5天，起病急，尿频、尿急、尿痛症状明显分泌物黄色、粘稠、脓性，量多少数严重者有全身症状潜伏期长，7~21天起病缓慢，症状较轻分泌物浆液性或稀薄脓性，且量少无全身症状实验室检查淋球菌镜检或培养阳性①沙眼衣原体培养或抗原检查阳性②支原体培养阳性③其它治疗1、常用治疗方案多西环素、阿奇霉素、米诺环素或红霉素，连服7-10天；2、妊娠期非淋菌性尿道炎红霉素、阿奇霉素不宜用四环素类及喹诺酮类药物。3、新生儿衣原体眼结膜炎红霉素干糖浆粉剂50mg／(kg·d)，分4次口服，连服2周，如有效再延长1~2周。0.5％红霉素眼膏或1％四环素眼膏出生后立即滴入眼中对衣原体感染有一定预防作用。判愈标准患者的自觉症状消失，无尿道及宫颈异常分泌物尿沉渣、尿道或宫颈拭子涂片检查多形核白细胞数正常停药时和停药1周后做病原学复查，如两次结果均阴性可判断其治愈病例1:女,21岁.主诉:因白带增多伴下腹部不适3天。现病史:患者于1周前与男友有性接触之后无明显异常.但近3天出现白带稍增多,色黄伴异味,外阴因分泌物增多而有轻度瘙痒,下腹及腰部略有坠胀感.无明显尿频、尿急、尿痛等,亦无发热及全身不适.3天前男友在本院经检查确诊为“淋病”,

遵照医嘱前来一同就诊.专科检查:病变主要为宫颈口.宫颈口显著红肿,Ⅰ度糜烂,触之易出血,有多量黄白色脓性分泌物流出.此外,可见外阴皮肤粘膜轻度潮红,阴道壁粘膜潮红,分泌物明显增多,脓性,有异味.实验室检查:1、阴道分泌物涂片镜检WBC+++/HP,念珠菌镜检阴性,滴虫镜检阴性.2、宫颈口分泌物涂片革兰染色镜检发现细胞内革兰染色阴性双球菌.3、宫颈口分泌物淋球菌培养阳性.诊断:

女性急性淋菌性宫颈炎实验室检查:1、阴道分泌物涂片镜检WBC+++/HP,念珠菌镜检阴性,滴虫镜检阴性.2、宫颈口分泌物涂片革兰染色镜检发现细胞内革兰染色阴性双球菌.3、宫颈口分泌物淋球菌培养阳性.治疗经过及疗效:予头孢曲松250mg一次肌注.次日开始起效,1周后症状基本消失,两次做宫颈口分泌物涂片和培养均阴性.女性急性淋菌性宫颈炎的诊断依据请结合该病例归纳出本病的临床特征:1、发病年龄:2、传染途径:3、潜伏期:4、症状:5、体征:6、实验室检查:性活跃青年性伴患病1周不明显,60%患者无症状或症状轻微.宫颈口红肿,多量脓性分泌物流出.宫颈口分泌物涂片镜检发现细胞内革兰染色阴性双球菌;淋球菌培养阳性.病例2某患者女性,30岁,已婚.主诉:反复患阴道念珠菌感染5月,为明确病因而就诊.现病史:患者5月前月经后出现阴道明显瘙痒,白带异常增多,豆渣样,到当地医院就诊,诊断为“念珠菌性阴道炎”,经口服“氟康唑”,外用“克霉唑栓”10天后症状消失,但白带仍较多.以后无明显诱因下反复出现上述现象3次,为明确病因故来诊.平素体健,无长期服药史.专科检查:外阴轻度潮红.阴道分泌物增多.宫颈水肿、Ⅰ度糜烂,触之易出血,有少量清亮透明浆液流出.实验室检查:1、阴道分泌物涂片镜检WBC+/HP,念珠菌镜检阴性,滴虫镜检阴性.2、宫颈口分泌物淋球菌培养阴性.3、沙眼衣原体直接免疫荧光染色阳性;支原体分离培养阳性.诊断:

女性非淋菌性泌尿生殖道炎反复出现“念珠菌性阴道炎”的病因所在!随访患者之丈夫:其半年前曾有冶游史.之后两周曾出现过短暂尿频、尿痛,症状轻微,自购消炎药(药名不详)口服3天后症状减轻.但常有尿道轻度刺痒,清晨起床时会发现少量尿道口结痂.因症状非常轻微故一直未予就诊.实验室检查:1、尿常规WBC5-7个/HP.2、尿道分泌物淋球菌培养阴性.3、沙眼衣原体直接免疫荧光染色阳性;支原体分离培养阳性.诊断:

男性非淋菌性尿道炎非淋菌性泌尿生殖道炎的诊断依据请结合以上病例归纳出本病的临床特征:1、发病年龄:2、传染途径:3、潜伏期:4、症状:5、体征:6、实验室检查:性活跃青年性伴患病、不洁性交2周不明显,轻度尿道刺激症尿道口/宫颈口轻度红肿,少量浆液样分泌物流出.尿常规轻度异常;尿道口/宫颈口分泌物淋球菌培养阴性;衣原体或/及支原体检测阳性.谢谢药疹

DrugEruption本课学习的重点药疹的定义引起药疹的常见药物变态反应性药疹的共同特点药疹的临床类型及表现药疹的诊断依据药疹的处理原则药疹的预防药疹的定义由药物引起的一种非治疗性反应几个要点：皮肤、粘膜的炎症反应药物进入人体后引起进入的途径有多种严重者可累及其他系统病因和发病机理临床上最容易引起药疹的药物：抗生素：如青霉素解热镇痛类：氨基比林镇静催眠及抗癫痫药：如苯巴比妥异种血清制剂及疫苗、各种生物制剂、抗痛风药物、抗甲状腺功能药物和吩噻嗪类药物中草药病因和发病机理个体因素遗传因素：女性发生率高于男性酶的缺陷：代谢变异影响中间产物的生成和清除机体病理或生理状态影响：婴儿老年人发生率明显低不同个体对药物敏感性差异大，同一个体不同时期的敏感性也不尽相同病因和发病机理免疫性反应：最常见,I型—IV型均可变态反应性药疹的特点：少数有特异体质者发病与药物的药理和毒理作用无关无剂量相关性潜伏期4-20天，多为7-8天皮疹多形性交叉过敏及多价过敏现象停止用药及糖皮质激素治疗有效病因和发病机理I.荨麻疹型药疹（PG）II.紫癜型药疹，细胞毒性药物形成半抗原（PG、奎宁）、药物－抗体复合物诱导针对组织特异抗原免疫反应III.血管炎型药疹，循环免疫复合物主要IgG、IgM介导引起血清病，出现发热、关节炎、肾炎、神经炎、水肿、荨麻疹等表现（PG）IV.剥脱性皮炎型、湿疹型药疹，细胞介导产生淋巴因子发挥免疫活性、激活补体发生药物反应光敏反应：多为UVA，表现为加重晒斑，发生率和严重性与剂量相关，氯丙嗪、磺胺、噻嗪类药物既可发生光变态反应性，又可导致光毒性反应肉芽肿反应病因和发病机理非免疫性反应：少见药理作用：非抗体依赖性，阿司匹林、多粘菌素可直接导致肥大细胞释放炎症介质；造影剂可启动补体依赖效应途径引起荨麻疹反应过量反应和蓄积作用：中毒性药疹，碘化物、溴化物引起痤疮型药疹，砷皮炎参与代谢的酶缺陷或抑制：竞争性结合，刺激或抑制代谢作用酶，药物相互作用等药物直接诱导激发已存在的皮肤病菌群失调、光毒性反应、耐受不良、生物向性、特异质反应病因和发病机理其他影响因素药物化学分子特性制剂给药途径用量疗程药物的错用和滥用外界环境固定性药疹(fixeddrugeruption)荨麻疹型药疹(urticariareaction)麻疹样或猩红热样药疹(exanthematousreaction)湿疹型药疹(eczema-likeeruption)紫癜型或血管炎型药疹(purpuricdrugeruptionorvasculiticeruption)多形红斑型药疹(erythemamultiforme-likereaction)中毒性表皮坏死松解型药疹(toxicepidermalnecrolysis-likereaction，TEN)剥脱性皮炎型药疹(exfoliativedermatitis-likereaction)临床表现和分类痤疮样药疹

(acneiformeruption)光感性药疹

(druginducedphotosensitivity)系统性红斑狼疮样反应(systemiclupuserythemasus-likeeruption)扁平苔癣样药疹(lichenplanus-likeeruption)大疱性药疹(bullouseruption)银屑病样发疹(psoriasiformeruption)其他（DHS、AGEP）临床表现和分类固定型药疹最常见，反复同一部位出现，消退后经久不退的灰褐色斑固定型药疹固定型药疹固定型药疹固定型药疹固定型药疹麻疹型或腥红热型药疹较常见，皮疹为广泛对称分布的红斑或斑片，麻疹或腥红热样，可有轻度的全身症状麻疹型或腥红热型药疹麻疹型或腥红热型药疹紫癜型药疹瘀点、瘀斑，多见于双小腿，重时可波及躯干四肢湿疹型药疹多先外用药膏后引起接触性皮炎，再内服药后引起荨麻疹型药疹较常见，风团，无明显骤起骤落，瘙痒轻，少部分病人出现血清病样症状

大疱性表皮松解型药疹最严重药疹，皮疹如严重烧伤样，红斑、松弛水疱、糜烂、大面积表皮松解；粘膜内脏严重受损；尼氏征阳性，出现严重全身中毒症状，危及生命大疱性表皮松解型药疹大疱性表皮松解型药疹大疱性表皮松解型药疹大疱性表皮松解型药疹重型多形红斑型药疹皮疹除四肢伸侧外，躯干头面部等也受累，粘膜内脏受损，有全身症状重型多形红斑型药疹重型多形红斑型药疹剥脱性皮炎型药疹全身广泛红斑基础上片状脱屑，面积达到90％，粘膜内脏受累，有全身症状剥脱性皮炎型药疹剥脱性皮炎型药疹光感性药疹光感性药疹药物光感性的治疗作用光感性药疹光感性药疹临床表现和分类药物超敏综合征（drughypersensitivitysyndrome，DHS）严重药物反应的皮损，发病急，发热血液学异常：嗜酸性粒细胞>1000/L,异形淋巴细胞+系统受累：淋巴结肿大，内脏受累急性泛发性发疹性脓疱性皮病（acutegeneralizedexanthematouspustulosis，AGEP）药物超敏综合征（DHS）伴嗜酸性粒细胞增多及系统症状的药疹，特别严重的药物反应，发病急，发热，内脏受累和血液学异常药物超敏综合征药物超敏综合征急性泛发性发疹性脓疱性皮病（AGEP）90％由药物诱发，1～2天发病，高热，大片红斑上小脓疱、几天后脱屑，血白细胞增多、嗜酸粒细胞可增多，无内脏损害，病程2周内自限痊愈急性泛发性发疹性脓疱性皮病诊断和鉴别诊断诊断依据有明确用药史有潜伏期，首次：4-20d；重复：24h皮疹多样化，瘙痒明显发病骤然，皮疹扩展迅速，除固定性药疹外，其它药疹大部分为对称性和全身性，粘膜可受累部分病人有全身症状，重症病人可有严重内脏损害停药后症状可逐渐消退，再用致敏药则再发诊断和鉴别诊断与各皮损相似的皮肤病及发疹性传染病相鉴别通过对皮疹的类型与药物关系、潜伏期等因素的分析在众多药物中找出致敏药物目前还没有成熟可靠的体外试验方法辅助诊断本病诊断和鉴别诊断大疱性表皮松解型药疹与金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征相鉴别剥脱性皮炎型药疹与其他原因所致的剥脱性皮炎相鉴别多形红斑型药疹与非药物引起的多形红斑相鉴别麻疹型、腥红热型药疹与麻疹、腥红热相鉴别荨麻疹型药疹与其他原因所致的荨麻疹相鉴别湿疹型药疹湿疹相鉴别痤疮型药疹与寻常痤疮相鉴别AGEP与角层下脓疱病、脓疱型银屑病相鉴别预防及处理预防措施用药前用药中明确就诊者的记录预防及处理治疗原则停止一切可疑致敏药物或结构相似药物是最大的原则早期发现、早期治疗根据轻重采取相应的措施注意掌握重症药疹的抢救治疗措施糖皮质激素与I.V.I.G.治疗措施轻症药疹停药一般抗过敏处理，必要时使用小剂量糖皮质激素重症药症及早足量使用大剂量糖皮质激素预防和治疗感染及并发症加强支持疗法，调整酸碱平衡和水电解质混乱加强护理及局部治疗酌情使用新的治疗方法和手段过敏性休克的抢救和治疗

梅毒Syphilis定义、起源由梅毒螺旋体感染所引起的一种性传播疾病慢性感染性、累及多器官组织十五世纪记载1493哥伦布和船员被西印度群岛美洲土著感染带回欧洲欧洲本土疾病，随着战争扩散1905年由法国科学家发现小而纤细有8-14个螺旋常规染色不着色暗视野下看到梅毒螺旋体的折光，以旋转、蛇行、伸缩三种方式运动厌氧微生物离体不易存活对化学药剂敏感梅毒（苍白）螺旋体TreponemaPallidum传染途径性接触传染：95%以上，病程越长传染性越弱垂直传播：胎盘传染：多发生在妊娠4月以后产道传染：其他途径输血传染：间接接触传染：中国1990-2011年梅毒流行特征分析与趋势预测.现代预防医学2014.41.961-3梅毒———————————————获得性梅毒胎传性梅毒———————————

早期梅毒（病程<2年）———————一期梅毒二期梅毒早期潜伏梅毒晚期梅毒（病程>2年）————————三期皮肤、粘膜、骨梅毒—心血管梅毒神经梅毒晚期潜伏梅毒——————早期胎传梅毒（病程<2年）晚期胎传梅毒（病程>2年）——————皮肤、粘膜、骨梅毒———心血管梅毒神经梅毒晚期潜伏梅毒一期梅毒primarysyphilis梅毒螺旋体皮肤或粘膜局部繁殖淋巴结硬化性淋巴结炎局部无任何症状潜伏期2-4周入侵部位炎症反应硬下疳一期梅毒不治疗3-4周自然消退早期潜伏梅毒二期梅毒一期梅毒潜伏期；平均2~4周硬下疳chancre：单发性无痛性结节、溃疡，边界清楚，周边水肿隆起，触之有软骨样硬度部位：包皮龟头、冠状沟、阴唇、宫颈自愈性：3~4周硬化性淋巴结炎：肿大、无痛、无溃破实验室：暗视野显微镜检查可见螺旋体，2~3周后梅毒血清反应可出现阳性二期梅毒secondarysyphilis梅毒螺旋体：淋巴系统入血、菌血症硬下疳消退3-4周，感染后9-12周低热、浅表淋巴结肿大皮肤粘膜梅毒疹骨骼、眼晴、神经系统等的炎症症状症状可自然消失，复发晚期潜伏梅毒三期梅毒二期梅毒平均3-4年复发二期梅毒皮肤粘膜损害特点皮疹广泛对称，缺乏特异性皮疹中含大量螺旋体无自觉症状传染性强可自行消退、复发梅毒疹syphilid也称梅毒玫瑰疹，临床最常见，约占90%以上好发于躯干四肢，泛发对称分布缺乏特异性“最大模仿者”：红斑、斑丘疹、丘疹、斑块等具体到某一患者以一种类型皮损为主圆形、类圆形，呈玫瑰色或褐红色，复发者“奇形怪状”掌跖部呈特征性的玫瑰色斑疹、斑丘疹，领圈样脱屑扁平湿疣condyloma特殊类型梅毒疹好发于肛门、外生殖器、会阴、腹股沟等粉红色、暗红色扁平丘疹可融合成斑块，底宽无蒂的，表面糜烂湿润、脓液伴恶臭内含大量螺旋体，传染性强梅毒性脱发syphiliticalopecia虫蚀状脱发毛囊供血不足及时治疗可以再生二期梅毒骨关节损害眼损害神经损害多发性硬化性淋巴结炎内脏梅毒三期梅毒tertiarysyphilis40%的早期梅毒未治疗或治疗不彻底患者经3-4年后发生除皮肤黏膜、骨损害外，以侵犯内脏特别是心血管、中枢神经系统传染性弱而破坏性强结节性梅毒疹好发于头面、肩背以及四肢伸侧直径0.2-1厘米铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡新旧皮损可此起彼伏迁延数年通常无自觉症状梅毒性树胶肿syphiliticgumma是三期梅毒的标志性损害破坏性大，无自觉症状可发于全身各处，但以小腿多见典型的树胶肿为：肾形或马蹄形的穿凿性溃疡、境界清、边缘锐利、基地潮红有粘稠树胶样脓液损害迁延数月数年，愈后有萎缩性疤痕心血管梅毒时间：感染后10～20年单纯性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤、冠状动脉口狭窄或阻塞对患者的健康危害极大，甚至死亡神经梅毒

时间：感染后3～20年，表现为：无症状神经梅毒脑脊膜梅毒（梅毒性脑膜炎）脑（脊髓）膜血管型梅毒脑实质梅毒：损害在脊髓者为脊髓痨，损害在胸部者为麻痹性痴呆（梅毒性痴呆）树胶肿性神经梅毒胎传（先天性）梅毒congenitalsyphilis多在孕4个月时经胎盘传给胎儿而感染不发生硬下疳，相当于后天二期梅毒早期病变比获得性梅毒重皮肤粘膜、骨骼、血液系统受累多见，心血管受累少注意：经产道感染者为获得性梅毒有硬下疳早期胎传梅毒皮肤黏膜：与二期获得性梅毒相似。口周、肛周皲裂形成放射性疤痕有特征性梅毒性鼻炎：出生1~2月内发生骨梅毒：常见晚期胎传梅毒一般5到8岁发病13到14岁相继出现多种损害角膜炎、骨骼、神经系统损害常见，心血管梅毒少见哈钦森三联征哈钦森齿神经性耳聋间质性角膜炎桑葚齿胸锁关节增厚潜伏梅毒latentsyphilis定义：有梅毒感染史，无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清反应阳性外无任何阳性体征者。早期潜伏梅毒晚期潜伏梅毒梅毒实验室检查梅毒螺旋体暗视野检查梅毒血清学检查：包括初筛试验（VDRL、USR、RPR）和确证试验（TPHA、TPPA）脑脊液检查梅毒暗视野检查梅毒暗视野检查标本：皮损处组织渗出液淋巴结穿刺液评价：早期：硬下疳（梅毒血清学试验仍阴性），具有十分重要的诊断价值阳性率较低假阳性梅毒血清学试验初筛试验（非梅毒螺旋体抗原，VDRL、USR、RPR）敏感性较高、特异性稍差筛查、滴度疗效观察随访，治愈后阴转确证试验（梅毒螺旋体抗原，TPHA、TPPA）敏感性和特异性高确证,治愈后长期/终生阳性,流行病学调查不用于疗效观察梅毒血清学试验假阳性主要见于初筛试验（非梅毒螺旋体抗原）技术性：生物学假阳性：低滴度阳性（1:4）某些疾病：感染，自身免疫性疾病生理机能发生变化：妊娠诊断病史采集的重要性：冶游史、时间临床表现、分期实验室检查鉴别硬下疳---软下疳、生殖器疱疹扁平湿疣---尖锐湿疣梅毒疹---玫瑰糠疹、银屑病治疗原则及时规范的诊断和治疗是关键首选青霉素，目前无耐药报道对青霉素过敏者可选用四环素或大环内酯类长期定期随访治疗—早期梅毒苄星青霉素G（长效西林）240万U，分两侧肌注，每周1次，共2～3次普鲁卡因青霉素G80万U/d，肌注10~15天青霉素过敏者头孢曲松、四环素、大环内酯类治疗—晚期梅毒苄星青霉素G（长效西林）240万u，分两侧肌注，每周1次，共3～4次普鲁卡因青霉素G80万U/d，肌注20天青霉素过敏者头孢曲松、四环素、大环内酯类治疗心血管梅毒如有心衰，首先治疗心衰，待心功能代偿后，从小剂量开始水剂青霉素G10-80万U/d，肌注15天，两个疗程神经梅毒水剂青霉素G1200~2400万U/d，连续10~14天，后再用苄星青霉素G240万U，1次/周，连续3次。治疗—先天性梅毒早期先天梅毒：脑脊液正常：苄星青霉素5万U/kg/d，

肌注10~14天脑脊液异常者：水剂青霉素G10~15万U/kg/d，10~14天无条件进行脑脊液检查时按异常治疗晚期先天梅毒：水剂青霉素G20~30万U/kg/d，10~14天吉海反应首次次用药后数小时发作，表现为：发热寒战、头痛、心跳加快、原有的梅毒损害加重机制：TP被快速杀死，释放大量异种蛋白导致的急性变态反应预防：在驱梅治疗的前一天，开始给予强的松，20mg/天，分2次给药，连续3天心血管梅毒的治疗应从小剂量开始疗效判断和随访第一年每3个月复查1次；第二年每半年复查1次，第三年末复查；神经梅毒同时每6个月进行脑脊液检查；妊娠梅毒分娩前每月复查1次梅毒孕妇分娩的新生儿，应在出生后第1、2、3、6和12月进行随访若梅毒血清反应由阴性转为阳性或滴度升高4倍或以上者，属复发，应予复治。特殊人群处理—性伴早期梅毒患者：在其诊断治疗前的90天以内有与之性接触者，有感染梅毒可能应进行驱梅治疗，即使梅毒血清反应阴性诊断治疗前90天以上与其有性接触者，如无法进行血清学检查或随访，应接受驱梅治疗特殊人群处理—妊娠妊娠梅毒：青霉素是唯一有确切疗效方法吉海反应可引起早产或胎儿窘迫，但不应为此而推迟治疗妊娠前3月和末3月各进行一个疗程的治疗思考梅毒血清学试验判读：RPR（—）、TPPA（+）RPR（+）、TPPA（+）RPR（—）、TPPA（—）RPR（+）、TPPA（—）RPR（+）1:8

皮炎和湿疹

Dermatitis

and

Eczema

本课学习目的及要求：掌握接触性皮炎、湿疹临床表现、诊断和治疗原则熟悉接触性皮炎病因和发病机制；特应性皮炎三个阶段的临床表现和治疗原则了解湿疹定义及致病因素；特应性皮炎病因和发病机制接触性皮炎

contactdermatitis

（一）定义：由于接触某些外源性物质后在皮肤粘膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。

病因：动物性植物性化学性接触性皮炎

contactdermatitis

接触性皮炎

contactdermatitis(二）病因及发病机制：种类原发性刺激性变态反应性病因原发性刺激物接触性致敏物发病机制原发性刺激反应（细胞毒）接触性致敏反应（Ⅳ型变态反应）

（三）临床表现：

1多数起病急。

2皮疹发生在接触部位，皮疹形态与接触物有关。

3疹形较单一，境界清楚。

4多伴瘙痒及灼痛。

5去除接触物后可较快治愈。接触性皮炎

contactdermatitis强硫酸接触性皮炎

contactdermatitis活络油接触性皮炎

contactdermatitis洗面奶染发剂接触性皮炎

contactdermatitisIrritativecontactdermatitisAllergiccontactdermatitis接触性皮炎(亚急性皮炎）接触性皮炎（慢性皮炎）（四）接触性皮炎的诊断：接触史皮疹特点辅助实验室检查:斑贴试验（patchtest）patchtest

(一)定义:

湿疹

Eczema

湿疹是一种病因复杂，具有多形性皮疹及渗出倾向，伴剧烈瘙痒，易反复发作的皮肤炎症。(二)病因:内因：1体内器官慢性感染2内分泌及代谢异常3血循环障碍4神经精神因素外因：1食物方面2吸入方面3微生物感染4生活环境5化学物质湿疹

Eczema

湿疹

Eczema(三)临床表现：1皮疹多形，可发于体表任何部位，常见于面、耳、手、足、四肢远端暴露部位及阴部、肛门等处，多对称分布，境界不清，有渗出倾向。2剧烈瘙痒。3易反复发作，慢性化。根据皮疹形态分为急性湿疹、亚急性湿疹、慢性湿疹三种类型。三种类型皮炎急性皮炎：红斑上有丘疹、丘疱疹、水疱，或有糜烂、渗出。亚急性皮炎：暗红色，红肿及渗出减轻，可有丘疹及少量丘疱疹，可有少许鳞屑及轻度浸润。慢性皮炎：暗红斑上有丘疹、抓痕及鳞屑，皮肤呈苔藓样变，有色素沉着或色素减退。急性皮炎亚急性皮炎慢性皮炎急性湿疹（乳房湿疹）亚急性湿疹（手部湿疹）亚急性湿疹（钱币样湿疹）慢性湿疹特殊类型湿疹干燥性湿疹（乏脂性皮炎）

（1）存在一渗出性感染病灶。

（2）病灶周出现湿疹样改变。

（3）随感染灶好转而迅速好转。感染性湿疹样皮炎：

infectiouseczematoiddermatitis特殊类型湿疹

（1）存在典型的原发活动性湿疹样损害史。（2）骤发全身湿疹样皮损。（3）瘙痒剧烈。（4）原发病灶经处理好转后，本病皮疹也随之减轻消退。自身敏感性皮炎特殊类型湿疹淤积性皮炎（静脉曲张性湿疹）：stasisdermatitis

（1）静脉曲张综合征中常见的皮肤表现之一。（2）始于小腿下1/3。（3）湿疹样皮损，久之可形成慢性溃疡。（4）常反复，难治愈。特殊类型湿疹湿疹的诊断依据：原因复杂或不明皮损多形、对称瘙痒剧烈反复发作

鉴别诊断1：急性湿疹和急性接触性皮炎的鉴别急性湿疹急性接触性皮炎鉴别诊断2：慢性湿疹和慢性单纯性苔藓的鉴别慢性单纯性苔藓慢性湿疹特应性皮炎

atopicdermatitis（一）定义：又称异位性皮炎、遗传过敏性皮炎，是一种与遗传过敏体质有关的特发性皮肤炎症性疾病。异位性体质表现：

1患者常有哮喘、过敏性鼻炎，对异种蛋白过敏

2家族中有遗传过敏史

3血清IgE、嗜酸性粒细胞增高（二）病因：

1遗传学说

2免疫学说

3环境因素特应性皮炎

atopicdermatitis

（三）临床表现：

1婴儿期：面颊部急性皮炎

2儿童期：多为四肢屈侧亚急性或慢性皮炎

3青年及成人期：类似儿童期表现特应性皮炎

atopicdermatitis（四）诊断要点：

1符合各期皮疹特点。

2个人或一级亲属中有遗传过敏史（哮喘、过敏性鼻炎、遗传过敏性皮炎）。

3实验室检查见血清IgE升高、嗜酸粒细胞增多。特应性皮炎

atopicdermatitis湿疹、皮炎的治疗（一）寻找病因或诱因，脱离接触。发病期间应避免食用辛辣食物及饮酒，避免过度洗烫。（二）外用疗法：按急性、亚急性和慢性皮炎的外用药物治疗原则处理。（三）内服疗法：抗炎、止痒

1）钙剂、维生素C2）抗组织胺药：可联合H1和H2拮抗剂使用。

3）其他对症治疗湿疹、皮炎的治疗小结1、接触性皮炎定义、分类、临床表现。2、湿疹定义、分类，三型皮炎的皮疹特点。3、湿疹、皮炎的治疗原则。病毒性皮肤病概论

病毒性皮肤病是指由病毒感染引起的以皮肤粘膜病变为主的一类疾病病毒性皮肤病分为三型新生物型疱疹型红斑发疹型第一节单纯疱疹(Herpessimplex)单纯疱疹由单纯疱疹病毒(Herpessimplexvirus,HSV)感染引起,以集簇水疱为特征,有自限性和复发性病因HSV为DNA病毒,呈球形HSV-1主要潜伏于三叉神经节，引起口、眼皮肤粘膜感染HSV-2主要潜伏于骶神经节，引起生殖器、腰以下皮肤粘膜及新生儿感染发病机制人是HSV的唯一宿主。HSV存在于疱液、口鼻分泌物和粪便中传播途径：HSV经飞沫、性接触、皮肤接触，通过皮肤粘膜微小破损进入人体HSV侵入皮肤粘膜后，先局部增殖(原发感染)，后沿神经末梢上行至神经节并潜伏，机体抵抗力降低时，病毒活化而致病（复发）临床表现原发型：首次感染HSV。潜伏期一般为2～12天，平均6天。约90％表现为隐性感染，10％有临床症状。复发型：原发型感染消退后，病毒潜伏于相应的感觉神经节细胞中，受诱发因素刺激后激活致再感染。原发型单纯疱疹疱疹性龈口炎新生儿单纯疱疹疱疹性湿疹疱疹性龈口炎多见于1－5岁儿童好发于口腔、牙龈、舌等皮损为群集的小水疱，很快形成浅表溃疡伴有口腔疼痛、发热可有局部淋巴结肿痛病程2周新生儿单纯疱疹70％由HSV-2型所致多经产道感染常见于早产儿、缺乏获得性母体IgG的新生儿一般出生后5－7天发病皮肤、口腔、眼结膜水疱、糜烂伴有高热，可并发疱疹性肺炎、肝炎及脑膜炎病情严重，预后极差。少数幸存着常有永久性脑功能障碍疱疹性湿疹又称Kaposi水痘样疹常由HSV-1所致常发生于患湿疹或特应皮炎的婴幼儿皮损多分布于躯干上部、颈部、头部在原皮损区及周围有散在或密集的水疱、脓疱，水疱中央有脐凹，严重可泛发全身可有发热、乏力等全身症状复发型单纯疱疹口唇疱疹生殖器疱疹口唇疱疹好发于皮肤粘膜交界部位，如口角、唇缘、鼻孔附近等，也有颜面部在同一部位反复发作局部皮肤先有灼热感，随后出现红斑、集簇性丘疹和水疱，数天后糜烂、结痂病程1－2周面部单纯疱疹口周单纯疱疹鼻、口周单纯疱疹口角单纯疱疹生殖器疱疹主要由HSV-2型引起主要通过性接触传播皮疹好发于生殖器及会阴部实验室检查皮损处刮片作细胞学检查，有助于诊断PCR测疱液中HSV-DNA，有助于诊断血清HSV-IgM,有辅助诊断价值血清HSV-IgG，有辅助诊断价值及用于流行病学调查病毒培养，诊断HSV感染的金标准诊断标准好发于皮肤粘膜交界处复发性皮损为集簇性水疱相关实验室检查带状疱疹脓疱疮手足口病鉴别诊断治疗原则缩短病程防止全身播散减少复发和传播防止继发细菌感染治疗内用药物治疗：阿昔洛韦1000mg/d,分5次口服,5-10天;严重者予用阿昔洛韦15mg/kg.d,分3次静滴5天频繁复发型（1年复发6次以上）：口服阿昔洛韦或伐昔洛韦6－12月疫苗治疗有望根治单纯疱疹外用药物治疗:按皮肤病的外用药原则第二节带状疱疹

（Herps

zoster）

带状疱疹由水痘－带状疱疹病毒（Varicella-zostervirus，VZV）感染引起，以沿单侧周围神经分布的簇集性水疱为特征，常伴有明显的神经痛。病因和发病机制人是VZA唯一宿主病毒经呼吸道粘膜进入血液，发生水痘或隐性感染，后病毒潜伏于神经节，机体抵抗力下降时，病毒激活，下行至皮肤产生水疱，同时神经受累引起神经痛愈后一般