临床医学课件第八章 尿液的生成与排出

第八章尿液的生成与排出

【目的要求】

掌握：肾脏的生理功能；尿液生成的过程；肾小球的滤过；肾糖阈；尿液生成的调节。

熟悉：肾脏血液循环的特点；Na+和水的重吸收；葡萄糖的重吸收；肾小管和集合管的分泌。

了解：凡列入教学内容，除掌握、熟悉的，其余均为了解。

【教学内容】

排泄概念和排泄途径，肾脏的功能。

1.肾脏的结构和血液循环特点：肾脏的结构特点；肾脏的血液循环特点。

2.尿液生成的过程：肾小球的滤过（肾小球滤过率与滤过分数、滤过的结构基础——滤过膜、

肾小球滤过的动力——有效滤过压、影响肾小球滤过的因素）；肾小管与集合管的重吸收（重

吸收的部位；重吸收的途径与方式；几种物质的重吸收）；肾小管和集合管的分泌

3.尿液生成的调节：肾内自身调节（小管液溶质的浓度、球一管平衡）；体液调节（血管升压素、

醛固酮、心房钠尿肽、其他体液因素）；神经调节。

4.尿液的浓缩和稀释：尿液的浓缩和稀释的机制；尿液浓缩与稀释的过程。

5.血浆清除率：血浆清除率的测定方法；测定血浆清除率的意义。

6.尿液及其排出：尿液的成分与理化性质；尿液的排出。

【教学重点】

1、尿生成的过程

2、尿生成的调节

【教学难点】

尿液浓缩与稀释的机制

第八章尿液的生成与排出

4帆修蒯码1衡

正常人尿黄］H曰，＞2541-^^（失水）

VL00B1~*5E^（尿中毒）

renhEPO1.阳孙-4kins

第一节肾的结构和血液循环特点

一、肾脏的结构特点肾脏的结构和功能是密切相关的，故了解其功能之前，必须对它的结构有

所认识。

li肾学值(nqAron)基本由腌单位1T0-240万

①0或「'的*'管小理人球Sap脚曲A

]I爵小套脏、壁画B±ma»

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焦合管(collactio.doct)不包括在崎皿但在功能上与皆单曲酬

1tzNsi

皮质的也

解9帼职学

皮鼬卜2/31/3

小大

短(只达外髓)长(法内髓)

3S6-908610«-16K

JIMS环人球A口径XB球A入球A4UHU

2：1

出*A分支成B后出球入厂近酬普周

Lu赖小班

生化多夕

«Uft与物扶旭百关与尿浓丽关

2、球制B(juKtaglomcnilarq)国曲s)

DhtiilTubule

图84崎舒站构示意图

①崎如胞(jutaglonienifarcA)位于近哈府1膝中廨确匈网》，庆造的

②.卜系凰Q里(eaira^jmenilarmesan0alcdi)

③mst(niw^de&e)位珏曲f管触始的值受迪哈蒯a变匕

琳值息硝至近嘱晒泪节册圜毗

二、肾脏的血液循环特点

图8-6肾脏的血液供应

肾动脉由腹主动脉垂直分出

(-)肾脏的血液供应特点

1、血流量(bloodflow)大

2、分布不均匀

3、两次毛细血管网

①肾小球毛细血管网压力高，有利于肾小球的滤过。

②管周围毛细血管网血压较低，胶体渗透压高，有利于重吸收

(二)肾血流量的调节

1、自身调节(autoregulation)

去神经离体肾灌注

rrnalHoodtlow/^

0100200

meanartertaipressure<nimHg>

图8-7肾血流量和肾小球滤过率的自身调节

不依赖肾外神经支配使肾血流量在一定血压变化范围内能保持不变的现象

自身调节的机制：

肌源学说入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关

管-球反馈(tubulogomerularfeedback)

(7)crnt

Flowmroughtubulel

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Afferontarlarioie

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■rttrloto।

Hydro«allCprMwr9

tngmerviu,4

OFR4

生理意义：使肾血流量与泌尿机能相适应，使GFR不会因血压波动而改变，有利于维持肾小球滤

过率的相对稳定。

2、神经和体液调节

肾交感神经兴奋时，肾血管收缩，肾血流量减少；肾交感神经活动减弱时，肾血管舒张，肾血流量增

加。肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素也能引起血管收缩，前列腺素、乙酰胆碱、

心房利尿钠肽则可舒张肾血管。

•般情况下，肾主要依靠自身调节来维持血流量相对稳定，以保证泌尿功能的正常进行，在异常

情况下，如大失血、中毒性休克、缺02等机体处于应急状态时，通过交感神经和一些体液因素的调节

使肾血流量减少，这对维持脑、心等重要器官的血液供应有重要意义。

第二节尿液生成的过程

尿生成的过程是在肾单位和集合管中进行，包括三个环节，肾小球的滤过作用、肾小管集合管的

重吸收及其分泌。

图8-9尿生成过程示意图

一、肾小球的滤过

滤过（fixation）：压差驱动的液体穿膜运动（cf：滤过-压差扩散-浓差）

原尿是血浆的超滤液（不仅滤除血细胞，血浆中大分子蛋白质亦被滤除）。

（-）肾小球滤过率与滤过分数

衡量肾小球滤过能力的指标

1、肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）

单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。GFR与体表面积有关。衡量肾功能指标。

S=1.73m2的正常成年人,GFR=125ml/min

一昼夜滤出的原尿量=125ml/minX60minX24=180L

2、滤过分数（filtrationfraction,FF）

肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。

FF=GFR/RPF=125/660X100%=19%（RPF:肾血浆流量为660ml/min）

流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤出到囊腔中变为原尿。

（二）滤过的结构基础-滤过膜

1、滤过膜（filtrationmenbrance）的组成

滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔膜。山三层结构组成：肾小

球毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊的脏层上皮细胞。

图8-10滤过膜示意图

滤过膜的组成与通透性

Ductonegatively

chargedresiduesin

allcomponentsof

barrier,cations

passmorercadih

thananions

Plasmaproteinsarc

predominantly

anionicat

physiologicalpH

图8-11不同的有效半径和带不同电荷对右旋糖酊滤过能力的作

用。滤过能力的值为1.0表示自山滤过。则不能滤过

QM钺屏障T孔

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（三）肾小球滤过的动力——有效滤过压

(fiLtrationaqMllitxruaO

图8-12有效滤过压示意图

（四）影响肾小球滤过的因素

1、滤过膜的通透性和面积

2、有效滤过压

（L）砌

加岫由Eaoix1s的酬幽幽自孰节，例通海蚱阴怀大.

当动脉血眦于AKg肋双蟀的强霆兴奋，骨血管收第，督iCfl通流少，哥山砌

血甑及有燧的睡瀚南眸

当动朦血皿T4O6Q.Bg>无尿（休克）

高血压斑跷即I入国小区蜘□&我FP压IFTOJ

⑵例偷砥

腾6出下降勒诚打

氤（也映口眼内即

（3）血朝咻翔班

主期映于血浆蛋白浓瓯当血强食浓度降均有过国眈，例更尚1嗨。

（4^如同Efi（ranalplaasaflov）（用A大）

<4-血眠as黜升高4fi平蝮曲丽后rrat

4—血眠所9任升高1位平商时间!iSkcnU

二、肾小管和集合管的重吸收

鼠月和斯礼的比热

K.每天生成的原尿雌L3X.而由弼睡出蹒尿皿L6L,说明原尿中RMS划的凝膂

图上14肾小就魄哈等的重吸收

㈠近球小管

是大部分物质的主要重吸收部位，滤过液中的约67%Na\Cl\K+和水再这里被重吸收，还有85%

的HCO3-以及全部的葡萄糖、氨基酸都在此被重吸收。

1、Na卡和C「

原尿中的Na+和CL在流经肾小管、集合管时被重吸收99%以上。其中近球小管约重吸收65-70%0

近球小管前半段主动过程泵-漏模式(pump-leakmodel)

图8-15Na+的主:动重吸收泵-漏模式

Na+在跨管腔膜转运时，并不是单独转运，它都是与其它物质通过同一个蛋白载体同时转运的。同

向转运(symporter),逆向转运(antiporter)。

近球小管后半段细胞旁路被动重吸收

跨匕皮细胞主动重吸收

在近球小管C1-的重吸收伴随Na+的主动重吸收而被动重吸收。

2、水

水的重吸收是在渗透压差作用下而被动吸收。等渗重吸收(isosmoticreabsorption)o与体水

是否缺乏无关。

3、HC0；1

BicarbonateReabsorptionintheProximalTubule

图8-16近端小管重吸收HC03-的细胞机制

①HCO：「是以CO2形式重吸收

②要有I「分泌(肾小管各段均可泌H',Na'-H'交换)。用乙酰映胺抑制碳酸酢酶一尿量t

4、K*

绝大部分的K'在近球小管被重吸收。近球小管K'的重吸收是逆浓度差和电位差而进行的主动重吸

收，具体机制不清。终尿中的K.主要来自远曲小管和集合管的分泌。

5、葡萄糖

葡萄糖重吸收的部位仅限于近球小管。

葡萄糖的重吸收是借助于Na'的主动前吸收而被继发性主动转运(secondaryactivetransport)的。

图877在近球小管葡萄糖和钠耦联重吸收

肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度

a

fl

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次o

u

i

M

oK-----1------r~,------r-

012)46

plauiiaglucose(mfitnli

图8-18人体肾小管对葡萄糖的重吸收率与血浆葡萄糖浓度的关系

，身滑越(renalglucosathrashold)™是不出现糖果的最高血揩睡值.正常成年人为

B

3rcB«Ain.aooag^iii.

制你摘萄棺的副鼬Q之融府典双触咻蛋白强百

唱而呈现出段*为中介曷磔例如曲人

前噌戢Wh在孙万4喟单ft中，料酎密创喻

I可以反映吸收费力眄脾分警小管蝴觐醐豺鳏鱼力.

此先在近渺管，礴跖S0A吟也是与此锢fl整小睦晦脂品正尚胸西砂

财分子蛋白蹙并和*姆踊铁作用而蒯触

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部削■弼段对Ki的重驳曜以*,:纪1：1K同向悌施式呻■

微穿加圈管内正龟粒

融，网踽中去*YI苴吸甥t旗魅新h砺”的霓瞰是布铁鳖使机

曲触中去Cl-典他跚H

胸醯中去Ea,和Cl的重吸收幅酊，正电检蝇本希失

哇巴因抑制的泵-CL*也受阻

说明.①只有当NC1X峭时存田g才能被瓢收

3auBfeAftaswg.

据上述实治照出必演匚：也同向转园触来解舞髓除开女副■WL苗

图8T9髓伴升支粗段继发性主动重吸收Na'、K'和Cl的示意图

通过钠泵活动，继发性主动重吸收2C1,同时伴随2Na‘重吸收，其中INa*主动、INa,经细胞旁路

被动重吸收，为Na重吸收节约50%能量。

速尿和利尿酸能抑制lNa':2Cl:1K‘同向转运体的功能，使NaCl的重吸收减少。

㈢远曲小管和集合管

1、Na\Cl：

仍然是继发性主动转运。(此时无回漏，电化学梯度更大)

远曲小管前段：Na，是与C1同向转运进入细胞，然后由钠泵泵出细胞而主动重吸收回血。Na+-C「转运

体对曝嗪类利尿剂敏感，被抑制后，产生NaCl重吸收障碍，导致水的重吸收相应减少，尿量增多。

远曲小管后段与集合管：Na+不与其它物质耦联，通过管腔膜上的Na.通道进入细胞，然后再由Naf泵

泵至组织间液被重吸收。

2、水

受抗利尿激素的调控，依赖于ADH的存在。与机体是否缺水有关。

当机体缺水而抗利尿激素分泌增多时，集合管对水的通透性增高，水的重吸收增多。反之，当体内水分过多

时，由于抗利尿激素的释放减少而降低远曲小管、集合管对水的重吸收。称调节性重吸收(regulatory

reabsorption)<>

三、肾小管和集合管的分泌(secretion)

1、泌H*

肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+,其中近球小管分泌量最大。

①近球小管：H*-Na+交换(H*-Na+interchange)

②远曲小管、集合管：H+泵

意义：排酸保碱维持机体酸碱平衡

2、泌NH3

•般发生在远曲小管、集合管。上皮细胞代谢产生的NH36O%由谷氨酰胺脱氨而来。

+

ThekidneyproducesH4

•Proximaltubulecells

metabolizeglutamine

toHC'OiandNH/

•NH4*secretedinto

lumenincxchuni*efor

•isreabsorbedin

theloopofHenleand

accuniuhitcsin

medullaryinterstitium

•arein

equilibriuin:|>Ka=

--e+

图8-20肾小管上皮细胞生成和分泌NX示意图

阳3的分泌不仅促进H+的分泌而排酸,也能增加NaHCO：，的重吸收。

正常情况下NHs的分泌主要在远曲小管和集合管,但在酸中毒时NH：,的分泌增加,近球小管也可分泌NH3»

3、泌K*

终尿中的限主要由远曲小管和集合管主细胞分泌,K.的分泌与Na'的主动重吸收密切相关。K-Na'

交换(K+-Na+interchange)

PrincipalcellsreabsorbNa*andsecreteK

Inhitterpartofdistal

tubuleandcollecting

tuhulc

KlcctrogcnicX;i

ch3nlici(ENHC)

makeslumen

ckxtroncgative

Thishelpsdrixe

secretionofK

1itihlcnuulini!

hrt^iTnrnihsorplion

bl(N：kc(lb)amihtridcof、M;HHIsecretion

(>fK，

图8-21主细胞重吸收Na'、分泌K'示意图

K-Na-交换与H'-Na'交换具有相互竞争现象

4、其他物质

代谢产物如肌好、对氨基马尿酸，能滤过，又能由肾小管排泄

进入体内物质如青霉素、酚红等由近球小管主动排泄

肾小球滤过生成的原尿，通过肾小管和集合管的重吸收和分泌处理后，就成为终尿并排出体外。

第三节尿液生成的调节

一、肾内自身调节

㈠小管液中溶质浓度

小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度增高,渗透压

升高，可妨碍水的重吸收(尤近球小管)而使尿量增多。

糖尿病患者由于血糖升高超过肾糖阈值,肾小管不能全部将其吸收,造成肾小管液中葡萄糖的浓度过高

而导致尿量明显增多。

临床上，脑水肿，iv甘露醇(可滤过，不重吸收)增加小管液溶质浓度，增加尿量。

山小管液中溶质浓度增高所引起的尿量增多现象称为渗透性利尿(osmoticdiuresis)。

㈡球-管平衡(glomerulotubularbalance)

1、定义：无论肾小球滤过率增多或减少，近球小管是定比重吸收(constantfractionreabsorption)

的，即近球小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的65-70乳这•现象称球-管平衡。

2、生理意义：使尿中排出的溶质和不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减。

3、机制：与管周cap压、血浆胶渗压改变有关。

二、体液调节

㈠抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

抗利尿激素也称血管升压素，由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑-垂体束运送到神经

垂体贮存，并由此释放入血。

ACTIONOFANTIDIURETICHORMONE

ADHtwisIwilMifeof10-1Sminutes.Mi*rrxHAbolized(livet&kidi*ey)

EffectsofADHoftcuAectinatubule«rerapidIHKIr«MMdoff

图8-27抗利尿激素的作用示意图

1、作用：

①作用于血管平滑肌VI受体血管收缩血管升压素(argininevasopressin,AVP)

②f集合管对水的通透性一水重吸收f、尿量I

ADH与上皮细胞管周膜V2受体结合一激活腺甘酸环化酶一cAMP-PK系统一蛋白磷酸化一水通道

(aquaporinAQP)装配到膜上，提高对水的通透性。(基侧膜对水自由通透)

③促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓祥升支粗段对NaCl主动重吸收

2、影响因素

①血浆晶体渗透压

下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感的渗透压感受器(osmoreceptor)。

ControlofADHreleasebyosmolalityand“volume”of

extracellularfluid

“Osmoreceptorsinsupraopticandparaventricularnuclei

“Inputstohypothalamusfromthemedullaryvasomotorcenter

,Bothinfluencesupraoptic¶ventricularADHsecretingneurons

ADHsynthesizedaspart

ofprecursorproteinin

hypthalamus,travels

downaxonstopostenor

pituitary,whereitis

storedingranulesinthe

nerveterminals.ADHis

anonapeptide

图8-28晶体渗透压和细胞外液容量对ADH释放的影响

当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时，机体血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺

激增强，则ADH合成、释放增多，结果尿液浓缩、尿量减少，有利于纠正失水造成的血浆晶体渗透压

升高。反之大量饮入清水，血浆晶体渗透压降低，则ADH合成释放减少，尿量增多。这种由大量饮入

清水引起尿量增多的现象称为水利尿(waterdiuresis)»水利尿是由于大量水的摄入引起血浆晶体渗

透压降低，使ADH合成和释放减少的缘故。

图8-29一次饮一升清水(实线)饮一升等渗盐水

(虚线)后的排尿率箭头表示饮水时间

②循环血容量、动脉血压

位于左心房和胸腔大静脉的容量感受器(volumereceptor)可感受循环血量的刺激，反射性地调节

ADH的释放。当循环血量增多时、容量感受器沿迷走神经的传入冲动增加，导致ADH释放量减少，尿量

增加，使循环血量回降。反之，循环血量减少时，ADH释放增多。尿量减少有利于循环血量的恢复。但

左心房的容量感受器的感性低于下丘脑渗透压感受器，血量需降低5%~10%以上才能刺激ADII的释放增

多。

此外，动脉血压增高，可通过压力感受器反射性地抑制ADH的释放。

(ontrol

ofADII

release

(Jl

:，一,1

1节2WHU

NM4pmurc«rvetaaac

,SignificantreleaseofADUinresponsetotiny

(1%)changesinosmolalin(280-2W

m(>sniolc/k»waterisnormal)

,ADIIreleaseinresponsetodecreasedvolumeor

pressureisnotassensitive(5-10%)

图8-30渗透压和血容量、血压对ADH释放影响大小的比较

③其他：心房利尿钠肽f(-)ADHATII-(+)ADH

痛刺激、情绪紧张一ADHt弱冷刺激一ADH\

下丘脑-神经垂体病变一ADHI-尿量t(>10L/日)——尿崩症(cf：肾源性尿崩)

(-)醛固酮

1、醛固酮的生理作用：保钠排钾

2、醛固酮的分泌的调节

(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统

1、肾素

mI、循环血地I4故密斑感受期(*)

I(*)

2、血管勃澧［【(angLotflosinH)对尿生成薜用i

喻第分曾f谏、林建掷（脸）

瘠侬IH唱对出“重瞰(两

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:k陞痼】酮Caldostaroos)作用.所胞、保也捧钿

醛固阳+限於受*-*B-R京制||一接fD独特异给分位点-*4-醛固9瞄导差白

②蜘忡性成AT?的胡一fflPt»ftt

中-HMalot、(rtitf

Lg1副瞰八管胞枷电舱十

(2)血K+、Na+的浓度

(三)心房钠尿肽

矛闻韵眯(atrialnatruiratix:paptidsWO又湎闻甫瞭

心局分器多族促KC1和水函U程尔利尿

机%1、关同翱电抑制需藤寸HC1首副瞰

2、窗取血管入磁3UEU-*crat

3v抑踊区舸、抗和幽索的分督

三、神经调节

交感神经系统NE

1、收缩肾A,入球A＞出球A,GFRI；

2、刺激颗粒细胞，肾素释放增加，促进循环中血管紧张素II和醛固酮含量增加，引起Na+、水

重吸收增加；

3、直接作用于肾小管，增加近球小管和髓祥对Na+、水的重吸收

中英文对照

第四节尿液的浓缩和稀释(ConcentrationandDilutionofurine)

现象：夏天出汗一尿浓、色深，少

冬天喝水一尿稀、色浅，多

在生理学中，尿液的浓缩与稀释是根据尿的渗透浓度(osmolality)与血浆渗透压相比较而确定的。

高渗尿，浓缩。

低渗尿，稀释。

尿液的渗透压与血浆渗透压相等或相近，称为等渗尿(isotonicurine)。

如果无论机体缺水或水过剩，长时间排出等渗尿，表明肾脏的浓缩和稀释功能严重减退。

一、尿浓缩和稀释的机制

比较解剖学：并不是所有动物的肾脏都有浓缩尿的能力。肾脏浓缩尿的能力是具有髓质结构的哺

乳动物和某些鸟类所特有的。髓质内层愈发达、髓神越长者，浓缩尿的能力越强。

eg：沙鼠一髓桦特别长一20倍血浆渗透浓度的高渗尿

猪一髓伴短-1.5倍

人一中等长度一最多4-5倍

冰点降低法测定大鼠肾脏组织切片的渗透浓度，观察到髓质部组织液与血浆的渗透浓度之比，从

外髓部向乳头部依次递增，分别为2.0、3.0、4.0。具有明显的渗透浓度梯度。

I

M!

i

)

I

-I

i—J

图8-22肾髓质渗透梯度示意图

线条越密，表示渗透浓度越高

㈠髓质渗透梯度形成机制

1、逆流倍增counter-currentmultiplication

横向梯度小变化一纵向梯度成倍变化

图8-23逆流倍增作用模型甲管内液体向下流乙管内液体向上流

丙管内液体向下流Ml膜能将液体中Na+由乙管泵入甲管，且对水

不易通透，M2膜对水易通透

2.形成过程

图8-24尿浓缩机制示意图

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4节借题

1、

2、拿的洞冰面雏ADH

V\ithmaximalADH

•aterlueduliu

buierincduHii

图8-25ADU存在与否对尿浓缩的影响

㈢肾髓质高渗梯度的保持

1、逆流交换系统从热源带走热