上消化道出血诊治指南

关于上消化道出血诊治指南上消化道出血的定义指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、空肠上段以及胰腺、胆道等病变引起的出血。一般指数小时内失血量超过1000ml或超出循环血容量的20%以上，此时除呕血和黑便外，并伴有血容量减少所引起的急性周围循环衰竭。大出血指3h内输血1500ml才能纠正休克第2页,共130页，2024年2月25日，星期天部位与范围第3页,共130页，2024年2月25日，星期天上消化道出血的发病因素上消化道疾病全身性疾病上消化道出血病因的统计第4页,共130页，2024年2月25日，星期天上消化道出血病因的统计急性胃炎（酒精性、药物性、紧张型），40％；十二指肠溃疡，17％；

胃溃疡，15％；

Mallory－Weiss撕裂伤，11％；

食管或胃静脉曲张，8％。

第5页,共130页，2024年2月25日，星期天第6页,共130页，2024年2月25日，星期天全身性疾病血液病心血管疾病结缔组织病尿毒症应激性溃疡急性传染病第7页,共130页，2024年2月25日，星期天与上消化道出血有关的血液病血小板减少再生障碍性贫血白血病血友病真性红细胞增多症播散性血管内凝血第8页,共130页，2024年2月25日，星期天心血管疾病急性心梗并休克充血性心衰腹主动脉瘤向肠腔穿破遗传性出血性毛细血管扩张症血管发育不良第9页,共130页，2024年2月25日，星期天结缔组织病系统性红斑狼疮皮肌炎结节性多动脉炎第10页,共130页，2024年2月25日，星期天应激性溃疡严重急性感染外伤大手术后休克中风成人呼吸窘迫综合症高度紧张持续状态第11页,共130页，2024年2月25日，星期天急性传染病流行性出血热钩端螺旋体病第12页,共130页，2024年2月25日，星期天药物对胃粘膜刺激肾上腺皮质激素抗生素非甾体类抗炎药抗凝剂部分感冒药第13页,共130页，2024年2月25日，星期天上消化道疾病食管疾病胃部疾病十二指肠疾病胰腺及胆道疾病药性对胃粘膜刺激第14页,共130页，2024年2月25日，星期天上消化道出血病变分类炎症溃疡肿瘤息肉憩室V曲张破裂异物第15页,共130页，2024年2月25日，星期天食管疾病食管炎食管消化性溃疡食管肿瘤食管静脉曲张破裂--门静脉高压食管异物食管裂孔疝食管贲门粘膜撕裂症--（Malloy-Weiss）第16页,共130页，2024年2月25日，星期天食管溃疡第17页,共130页，2024年2月25日，星期天胃部疾病消化性溃疡急性胃粘膜病变急慢性胃炎胃癌胃粘膜脱垂症胃术后出血胃结核、息肉、扭转、A硬化、平滑肌瘤第18页,共130页，2024年2月25日，星期天胃角溃疡A1期第19页,共130页，2024年2月25日，星期天溃疡腐蚀血管第20页,共130页，2024年2月25日，星期天十二指肠疾病第21页,共130页，2024年2月25日，星期天十二指肠球部溃疡十二指肠炎症十二指肠憩室十二指肠肿瘤--壶腹癌第22页,共130页，2024年2月25日，星期天球部对吻性溃疡第23页,共130页，2024年2月25日，星期天胰腺及胆道疾病胆道感染胆石症胆囊肿瘤与胆管癌胆道蛔虫症肝脓肿、肝癌、肝动脉破裂胰腺癌、壶腹周围癌、异位胰急性胰腺炎并发脓肿溃破第24页,共130页，2024年2月25日，星期天纵隔肿瘤或脓肿破入食道

第25页,共130页，2024年2月25日，星期天上消化道出血的发病机理溃疡周围小血管充血破裂胃粘膜充血、糜烂、炎症等损伤胃粘膜及毛细血管胃粘膜分泌量及粘多糖组成发生改变使胃粘膜对酸和胃蛋白酶的抵抗力降低而被消化，损伤血管脱垂的胃粘膜嵌顿于幽门管，痉挛致缺血坏死肝硬化、门静脉炎、门静脉血栓形成或门静脉受邻近肿块压迫致门静脉高压第26页,共130页，2024年2月25日，星期天上消化道出血的发病机理肝内多发性脓肿胆管粘膜溃疡侵蚀血管食管贲门粘膜糜烂或撕裂癌组织缺血性坏死，糜烂或溃疡，侵蚀血管而出血高碳酸血症及缺氧-致消化道粘膜糜烂其它：凝血障碍、毛细血管扩张症，吻合口缝线渗血等。第27页,共130页，2024年2月25日，星期天上消化道出血的临床表现常见症状（1）呕血与黑便（2）失血性周围循环衰竭（3）氮质血症（4）发热*常见体征*实验室及其它检查第28页,共130页，2024年2月25日，星期天（1）呕血与黑便呕血前通常先觉上腹部不适、恶心。呕吐物颜色：咖啡色—暗红--鲜红血液在胃内停留时间长，经胃酸作用变成酸性血红蛋白，呕出呈咖啡色血液在肠道停留时间长，Hb中铁与硫化物结合生成硫化铁—柏油样便出血量多而快--便血多--暗红—鲜红色第29页,共130页，2024年2月25日，星期天失血性周围循环衰竭与出血量与出血速度相关循环血容量减少—静脉回心血量相应不足—心排血量降低—引起系列表现：头晕、心悸、汗出、恶心、口渴、乏力、黑蒙、晕厥（排便或便后起立时）出血后机体通过代偿机制：使外周血管收缩，血管阻力增加，血管内容积减少来维持有效血容量，以保证重要器官灌注。出血量过大，出血不止或未能及时补充血容量，出现休克，组织灌注不足，细胞缺氧及代谢性酸中毒----死亡第30页,共130页，2024年2月25日，星期天氮质血症出血后血液蛋白的分解产物在肠道被吸收，致血中尿素氮升高周围循环衰竭使肾血流暂时性减少，肾小球滤过率和肾排泄功能低下—氮潴留经补充血容量纠正休克，3~4天后可正常持久休克者血尿素氮升高较明显如再次出血，尿素氮可再次增高。肌酐一般不升高。

第31页,共130页，2024年2月25日，星期天上消化道出血合并发热一般不超过38.50C，可持续3~5天。由于血容量减少贫血周围循环衰竭血分解蛋白的吸收以上原因导致体温调节中枢的功能障碍。第32页,共130页，2024年2月25日，星期天上消化道出血的体征开始可感到疲乏—精神萎靡—烦躁—反应迟钝—谵妄—模糊—嗜睡—昏迷皮肤苍白、湿冷心率快、心音低钝，心尖部可有收缩期吹风样杂音剑突下可有压痛、肠鸣音亢进右上腹压痛+黄疸+腹水征—注意肝胆第33页,共130页，2024年2月25日，星期天实验室检查(一)血常规1．血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞压积：可以帮助估计失血的程度。但在急性失血的初期，由于血浓缩及血液重新分布等代偿机制，数值可以暂时无变化。一般需组织液渗入血管内补充血容量，即3～4h后才会出现血红蛋白下降，平均在出血后32h，血红蛋白可被稀释到最大程度。因此出血后3～4小时血色素检查才能反映贫血的程度，动态观察有助于活动出血的判断。

第34页,共130页，2024年2月25日，星期天2．细胞计数：

出血后2～5h白细胞计数可增高，但通常不超过15×109/L。肝硬化伴脾功能亢进时，白细胞计数可以不增加

第35页,共130页，2024年2月25日，星期天上消化道出血诊断与鉴别诊断出血病因和部位的诊断出血量的估计出血是否停止的判定出血程度的分级鉴别诊断危重指标第36页,共130页，2024年2月25日，星期天诊断和鉴别诊断中的几个问题急性消化道出血时，往往病情重，病人不宜接受详细询问及查体，问诊和查体应抓住关键，突出重点，并尽早行内镜检查确诊。(一)病史注意询问有无慢性上腹痛的病史、消化道出血史、肝胆疾病史、服用阿司匹林、NSAIDs、肾上腺皮质激素等药物史及酗酒史等。第37页,共130页，2024年2月25日，星期天诊断和鉴别诊断中的几个问题(二)确定是否为上消化道出血1．呕血者应排除鼻咽部出血和咯血。2．黑便或褐色大便者应排除服铁剂、铋剂、活性炭或进食动物血。3．短期内大出血者，有可能先出现休克而尚无呕血、黑便，应高度警惕，注意与其他原因休克鉴别。及时的直肠指检可查及黑便。

第38页,共130页，2024年2月25日，星期天上消化道出血的鉴别诊断咯血假性的呕血与黑便大出血短时间内出现周围循环衰竭征象——重症急性出血坏死性胰腺炎、----宫外孕、-----自发性或创伤性脾破裂、------动脉瘤破裂等第39页,共130页，2024年2月25日，星期天出血量的估计根据血容量减少致周围循环衰竭表现出血量20ml，粪便潜血试验（+）出血量50~70ml可见黑便出血量500~1000ml柏油样便出血量﹤400ml无症状出血量﹥500ml头晕\乏力\心悸\BP↓第40页,共130页，2024年2月25日，星期天出血量的估计胃内存血﹥300ml呕血暗红﹥咖啡色量血压及脉搏与出血量的关系血红蛋白低于100g/L，RBC↓50%尿素氮﹥8.5mmol/L,血肌酐正常时,出血﹥1000

第41页,共130页，2024年2月25日，星期天依据呕血和黑便的量估计失血量常不可靠，应根据血容量减少所致循环改变来判断。失血量在血容量10％(400ml左右)以下时可无循环功能不全的表现。失血量短期内达到血容量20％(1000ml左右)，可发现手掌横纹红色消失，血压测量收缩压在13.3kPa(100mmHg)以下，坐位较卧位血压下降10mmHg以上，且脉搏约快20次/min以上。失血量更大时即致明显失血性休克。第42页,共130页，2024年2月25日，星期天出血是否停止的判定下胃管或三腔管对幽门以上判定可靠治疗后循环功能改善，意识模糊→清醒，体力渐恢复出血已止第43页,共130页，2024年2月25日，星期天确定有无活动出血

不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，柏油样便可持续数天，大便匿血可达1周以上。有下列表现，应认为有继续出血。

1．反覆呕血、黑粪次数及量增多或排出暗红乃至鲜红色血便。

2．胃管抽出物有较多新鲜血。

第44页,共130页，2024年2月25日，星期天确定有无活动出血3．在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经过迅速输液、输血后，中心静脉压仍在下降。

4．血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高。

5．肠鸣音活跃。该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。

6.大出血2~3天后如BUN仍不下降，除肾功能受损外，第45页,共130页，2024年2月25日，星期天根据临床表现初步估计病因和部位伴腹痛返酸、出血后痛缓或消失—溃疡？伴黄疸、腹水、腹壁V曲张—肝硬化-V？伴右上腹绞痛、黄疸、胆囊肿大—胆道？伴吞咽困难----返流性食管炎、食管癌？伴出血倾向----血液病？肝病？尿毒症？中年以上、上腹痛、厌食消瘦---胃癌？第46页,共130页，2024年2月25日，星期天.不同部位出血具有不同特点①食管或胃底出血（曲张静脉破裂），一般很急，一次出血量常达500～1000ml，常可引起休克。临床主要表现是呕血，单纯便血的较少。而且，常在积极采用非手术疗法的同时，短期内仍可反复呕血。第47页,共130页，2024年2月25日，星期天②胃和十二指肠球部出血（溃疡、出血性胃炎、胃癌），虽也很急，但一次出血量一般不超过500ml，并发休克的较少。临床上可以呕血为主，也可以便血为主。经过积极的非手术疗法多能止血，但日后可再出血。第48页,共130页，2024年2月25日，星期天③球部以下出血（胆道出血），出血量一般不多，一次为200～300ml；很少引起休克。临床上表现以便血为主。采用积极的非手术疗法后，出血可暂时停止，但常呈周期性复发，间隔期一般为1～2周。第49页,共130页，2024年2月25日，星期天特殊检查(一)内镜检查（二)放射性核素检查(三）选择性动脉造影

(四）X线钡剂造影（五）消化液检查第50页,共130页，2024年2月25日，星期天

(一)内镜检查1．目的：内镜检查有助于明确：①出血原因；②评估预后；③进行内镜治疗。2．时机：主张急诊检查(出血24-48小时内)。可使诊断准确率达95％。若延误时间，一些浅表性粘膜损害部分或全部修复，从而使诊断的阳性率大大下降。处于失血性休克的病人，应首先补充血容量，待血压有所平稳后做胃镜较为安全。第51页,共130页，2024年2月25日，星期天(一)内镜检查3．准备：空腹4小时以上，一般不需要特别准备，但若出血过多、估计血块会影响观察时，可用冰水洗胃后进行检查。4．记录：注意病灶有无活动出血，出血状态，喷血还是渗血，有否显露血管等，一般溃疡病等非肝病性出血多按Forrest分型记录。Forrest分型中I、II型为有近期出血指征(stigmataofrecenthemorrhage，SRH)。食管胃底静脉曲张应参照中华消化内镜学会2000年3月昆明会议制订的食管胃底静脉曲张内镜下记录及分级标准。

第52页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)选择性动脉造影

消化道出血经内镜检查未能发现病变时，可做选择性动脉造影。若造影剂外渗，能显示出血部位，提示出血速度至少在0.5～1.0ml/min(750～1500ml/d)。对于十二指肠和小肠的血管畸形、平滑肌瘤等有较高的诊断价值。造影时可通过导管滴注血管收缩剂或注入人工栓子止血。一般选择肠系膜上动脉及腹腔动脉造影。禁忌证是碘过敏或肾功能衰竭等

第53页,共130页，2024年2月25日，星期天(三)X线钡剂造影

X线钡剂检查仅适用于出血已停止和病情稳定的患者，其对急性消化道出血病因诊断的阳性率不高。

第54页,共130页，2024年2月25日，星期天出血严重程度的评估

入院时将患者分为高危或低危组是重要的。表2是Rocket定义的独立危险因素，随后的研究显示这一定义可准确预示死亡(A级)。这些因素包括：

(1)年龄增加：死亡率和年龄有密切相关性。40岁以下患者罕见死亡，

90岁以上患者的死亡危险性为30%。

第55页,共130页，2024年2月25日，星期天出血严重程度的评估(2)伴发病：死亡几乎总限于有显著全身疾病的患者。这些疾病可因出血而导致失代偿。术后并发症较可能发生于有并发症的患者。并发症的数量以及严重程度与因胃肠道出血而住院患者的死亡率密切相关。有晚期肝肾疾病和癌肿播散患者的预后差。识别和处理影响心脏、呼吸系统和中枢神经系统的并发疾病很为重要。第56页,共130页，2024年2月25日，星期天出血严重程度的评估

(3)休克：定义是脉率>100次/分，收缩压<100mmHg。

(4)内镜检查发现：内镜检查正常、Mallory-Weiss撕裂或基底洁净的溃疡伴有极低的再出血和死亡危险性(A级)。相比较而言，有溃疡活动性出血的休克患者的继续出血或死亡的危险性为80%(A级)。非出血可见血管伴有的院内再出血危险性为50%(A级)。表2示这些危险因素的评分。总分<3者伴有良好的预后，总分>8者伴有高死亡危险性(A级)。

肝病患者的预后与肝病严重程度而非出血的处理相关。第57页,共130页，2024年2月25日，星期天

评分变量

0123年龄(岁)<6060-79≥80休克

无休克(收缩压>100mmHg，脉率<100次/分)心动过速(脉率>100次/分，收缩压>100mmHg低血压(收缩压<100mmHg脉率>100次/分伴发病

无心力衰竭、缺血性心脏病和任何主要的伴发病肝衰竭、肾衰竭和癌肿播散

诊断Mallory-Weiss撕裂，无病变，无显著近期出血迹象所有其他诊断

上消化道恶性疾病

显著近期出血迹象

无或有黑点上消化道中有血液，血凝块黏附，可见或喷血的血管

因急性消化道出血入院患者的Rockall再出血和死亡危险性评分系统

第58页,共130页，2024年2月25日，星期天常见上消化道出血的病因及诊断依据

第59页,共130页，2024年2月25日，星期天消化性溃疡：1．消化性溃疡：胃十二指肠溃疡伴发消化道出血在上消化道出血的病因中居首位。诊断依据：(1)慢性病程，周期性发作。常与季节变化、精神因素、饮食不当或服用一些能导致溃疡的药物有关。(2)疼痛常有节律性。胃溃疡多餐后上腹痛；十二指肠溃多饥饿痛及夜间痛。出血前数日疼痛加剧，出血后疼痛减轻或缓解。约10%无腹痛症状，首发消化道出血。第60页,共130页，2024年2月25日，星期天(3)上消化道出血是最常见的并发症。主要表现为呕咖啡样物和(或)黑便，体位性低血压，失血性休克。(4)黑便或便潜血阳性提示溃疡处于活动期。呕吐物隐血阳性有助于诊断。(5)胃镜是首选，可见到活动性溃疡、溃疡出血、血管断端等内镜像。Hp检查对明确溃疡原因和防治溃疡复发有重要作用。X线表现为壁外性龛影和粘膜皱筹集中等征象。第61页,共130页，2024年2月25日，星期天肝硬化门脉高压出血2．肝硬变：在肝硬变的并发症中，以食管胃底静脉曲张破裂出血最常见，也是肝硬变的主要死亡原因。诊断依据：(1)病毒性肝炎史、长期饮酒史、肝硬变史。(2)有门脉高压(侧枝循环建立、腹水、脾大)基础的体征。(3)突然大量呕血(往往为暗红色)及黑便。重者失血性休克甚至死亡。(4)部分出血原因是门脉高压胃病，为粘膜性出血，黑便为主，出血量不大，可以自行停止。第62页,共130页，2024年2月25日，星期天(5)内镜下表现：食管静脉可是直线状，蛇状或瘤样扩张，曲张静脉的表面可以见到活动性出血、红白血栓、红色征或粘膜糜烂等内镜表现；胃底静脉曲张呈结节或瘤样扩张。常伴有门脉高压性胃病的粘膜改变(以胃底腺领域为主，粘膜呈蛇皮样发红、糜烂)。第63页,共130页，2024年2月25日，星期天肝硬化（cirrhosisofliver)概述：1定义：由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、肝

细胞结节状再生和纤维组织增生，三者病变反复交替进行，使肝小叶的结构和血液循环途径被改建，导致肝脏变形、变硬。

2、分类：（1）按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生虫性肝炎胆汁性、隐源性

第64页,共130页，2024年2月25日，星期天肝硬化（cirrhosisofliver(2)按形态分：大结节型(3mm—5cm)、小结节型（<3mm）、大小结节混合型、不全分隔型。（3）我国的分类法：结合病因及病变的综合分类法，分为以下6种：

门脉性(50%)、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性

(以肝内纤维组织增生为主)、色素性肝硬化第65页,共130页，2024年2月25日，星期天门脉性肝硬化一、病因及发病机制：（一）病因：

1、病毒性肝炎：多见于我国，HBV、HCV。

2、慢性酒精中毒：主要见于欧美国家。乙醛对肝脏的直接损伤，干扰细胞的能量代谢。

3、毒物和药物：砷、CCl4、黄曲酶毒素；四环素、甲基多巴可致中毒性肝炎。

4、营养缺乏：Met、胆碱缺乏（磷脂合成障碍、肝脂肪变性）

第66页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)、发病机制：★上述因素→→肝细胞变性坏死，网状纤维支架塌陷→→再生的肝细胞呈结节状；同时小叶内及汇管区的纤维组织增生，并形成条索，相互连接→→肝小叶结构被改建而导致肝硬化。

纤维组织来源：增生的成纤维细胞、窦周隙的储脂细胞及塌陷的网状纤维融合形成的胶原纤维。

第67页,共130页，2024年2月25日，星期天肝硬化形成示意图第68页,共130页，2024年2月25日，星期天二、病理变化：

大体：早、中期肝脏体积正常或稍大，质硬；晚期体积减小，表面呈结节状，且结节大小一致；

切面：肝包膜周增厚，纤维间隔包裹的肝再生结节，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆），结节周围为灰白色纤维间隔，宽窄一致。

镜下：1、正常肝小叶结构被破坏，假小叶形成。

2、假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞：变性（）、坏死及再生的肝细胞小叶中央静脉：缺如、偏位或出现两个以上（汇管区）。

3、假小叶外纤维组织增生迫细小胆管淤胆另有炎细胞浸润及假胆管的形成。第69页,共130页，2024年2月25日，星期天第70页,共130页，2024年2月25日，星期天第71页,共130页，2024年2月25日，星期天第72页,共130页，2024年2月25日，星期天

正常肝小叶及汇管区的结构特点回顾第73页,共130页，2024年2月25日，星期天三、临床病理联系：早期无特征性的临床表现，晚期由于严重的肝实质破坏和结构的改建，导致门静脉高压和肝功能障碍。（一）、门静脉高压：压力>2.7kpa(N:0.93~1.33kpa)1、正常的门静脉回流途径：肝门左支门静脉右支反复分支小叶间V终末门微V

下腔V2~3支肝V小叶下V中央V肝窦2、原因：（1）假小叶形成及肝实质纤维化，压迫小叶下V、中央V及肝静脉窦，使门静脉血液回流受阻。

（2）肝动脉与门静脉之间的异常吻合支开放。第74页,共130页，2024年2月25日，星期天第75页,共130页，2024年2月25日，星期天第76页,共130页，2024年2月25日，星期天3、临床表现：（1）脾肿大：①原因：门脉高压脾静脉血回流受阻，产生慢性淤血伴纤维组织增生。②表现：大、硬，红褐色、脾窦扩张、充血，脾亢。（2）胃肠淤血、水肿：消化、吸收功能障碍。（3）腹水：原因①门脉系统内压力升高Cap通透性增加。

②肝合成白蛋白减少消化不良低蛋白血症血浆胶渗压↓

③肝脏灭活功能减退钠水潴留。④小叶下V、中央V受压肝窦内压力淋巴液生成“肝哭泣”

表现：腹腔内出现了大量淡黄色、澄清、含少量蛋白的漏出液。第77页,共130页，2024年2月25日，星期天肝硬化病人晚期出现腹水

第78页,共130页，2024年2月25日，星期天4、侧支循环的形成：门静脉的血不经肝脏直接回流入腔静脉。

主要的并发症：

①食管—胃底静脉曲张：死因之一门V胃冠状静脉、食管V丛奇V上腔V

②直肠静脉丛曲张：便血门V肠系膜下V、直肠V丛髂内V下腔V③脐周及腹壁静脉曲张：海蛇头

胸腹壁V上腔V

门V脐V、脐旁V

腹壁下V下腔V第79页,共130页，2024年2月25日，星期天侧支循环的形成第80页,共130页，2024年2月25日，星期天第81页,共130页，2024年2月25日，星期天胃底静脉曲张第82页,共130页，2024年2月25日，星期天第83页,共130页，2024年2月25日，星期天直肠静脉曲张直肠静脉丛曲张第84页,共130页，2024年2月25日，星期天（二）、肝功能不全：原因：肝细胞反复受损→肝功能降低。临床表现：

1、男子睾丸萎缩、乳腺发育：原因：肝脏对雌激素的灭活作用减退。

2、蜘蛛痣：末梢小动脉扩张所致。与雌激素过多有关。

3、出血倾向：鼻衄、皮肤黏膜的出血。原因：①凝血因子合成减少。②脾亢对血小板的破坏增多。

4、黄疸：原因：①毛细胆管受压及胆栓的形成。②肝细胞受损使胆红素的摄取、结合及排泄障碍。

5、肝性脑病（肝昏迷）：常见死因之一。肝脏解毒功能减退，致使血氨升高。第85页,共130页，2024年2月25日，星期天

蜘蛛痣第86页,共130页，2024年2月25日，星期天肝掌第87页,共130页，2024年2月25日，星期天男性乳腺发育第88页,共130页，2024年2月25日，星期天皮下淤斑

第89页,共130页，2024年2月25日，星期天黄疸第90页,共130页，2024年2月25日，星期天第91页,共130页，2024年2月25日，星期天

ABC血清胆红素(μmol/L)34.234.2~51.3>51.3血浆清蛋白(g/L)>3530~35<30腹水无易控制难控制肝性脑病无轻重、昏迷营养状态优良差,消耗性门脉高压症出血Child分级第92页,共130页，2024年2月25日，星期天四、预后：

1、早、中期经积极治疗，可使病变稳定。

2、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化道大出血或癌变（多见于HBSAg持续阳性者）。第93页,共130页，2024年2月25日，星期天急性胃黏膜损伤3．急性胃黏膜损伤：急性胃黏膜损伤诊断依据：(1)病前多有服用阿司匹林、非甾体抗炎药(NSAID)、肾上腺皮质激素史或应激病史，如急性脑血管疾病、严重感染、烧伤、创伤、高度精神紧张或重要脏器功能衰竭等。(2)以呕血和黑便为主。多数出血量较少，为间断性、可以自行停止。(3)24－48h内行急诊内镜检查对明确诊断十分重要。可见到胃窦、体粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡、出血等多彩改变。病变可以累及食管和十二指肠，甚至全消化道。(4)X线检查：气钡双重造影见到多发性溃疡、糜烂性病变。第94页,共130页，2024年2月25日，星期天上消化道出血的治疗原则补充血容量—纠正休克止血——及时、有效病因治疗——防止再出血第95页,共130页，2024年2月25日，星期天治疗措施[村医]——一般治疗打120支援卧床休息，安静，保暖严密观察生命体征——T、P、R、尿量、神志、呕血及黑便量并记录保持呼吸道通畅，避免呕血时窒息大量出血时先禁食建立液路〉2条，大血管、大针头。吸氧问病史第96页,共130页，2024年2月25日，星期天治疗措施——补充血容量输液或/+输血输液——晶体液与胶体液输血指征：HGB<70g/L，收缩压<12kPa，HR>120次/分输血目标：提高RBC压积到40%注意事项：门脉压、浮肿、急性肺水肿第97页,共130页，2024年2月25日，星期天低血容量性休克：症状、体怔和液体补充

血液丢失(ml)<750750-15001500-2000>2000血液丢失(%bv)<15%15-30%30-40%>40%脉率<100>100>120>140血压正常正常下降下降脉压正常或增加减低减低减低呼吸率14-2020-3030-40>35尿量>3020-30<20无尿精神状态轻度焦虑中度焦虑焦虑和意识模糊意识模糊和昏睡液体补充晶体样液晶体样液晶体样液和血液晶体样液和血液第98页,共130页，2024年2月25日，星期天(一)紧急抢救措施1．监护室监护：大出血患者应收入监护病房，密切观察出血情况、神志改变、生命体征、血象及BUN、肌酐等变化，必要时中心静脉压监测及心电监护。2．放置胃管：小量至中量出血不一定放置胃管，大出血者主张放置胃管，以便监测出血，同时可以局部给药。冰盐水洗胃后，注入去甲肾保留胃内.注意抽吸时负压勿超过50mmHg。勿放置过久，以免粘膜损伤。3．补充血容量：建立大孔静脉通道，输液开始宜快，各种血浆代用品有利稳定血压，低分子右旋糖酐24小时内用量不宜超过1000ml。立即配血，输血指征为：Hb<70g/L；出现休克征象；大量呕血、便血及黑便者

第99页,共130页，2024年2月25日，星期天(二)上消化道出血药物治疗第100页,共130页，2024年2月25日，星期天止血药物根据不同病因选择药物。

1．止血药物：为治疗出血的最基本手段，少量出血通过药物治疗即能达到满意效果。(1)去甲肾上腺素：去甲肾上腺素可以刺激α-肾上腺素能受体，使血管收缩而止血。通常可用去甲肾上腺素8mg，加入冷生理盐水100～200ml，经胃管灌注或口服，每0.5～1h灌注一次，必要时可重复3～4次。第101页,共130页，2024年2月25日，星期天(2)凝血酶类制剂：立止血(reptilase)从巴西蛇的毒液中分离提纯的凝血酶类制剂，有类凝血酶的效力和活性，使纤维蛋白原裂解出纤维蛋白肽A，纤维蛋白单体增多形成纤维蛋白多聚体。立止血能将前凝血酶激活为凝血酶。由于纤维蛋白单体和原本的纤维蛋白原形成溶于血中的复合体，能使血管破损部位的微血管通透性减低而不引起血管内凝血。可以静注、肌注或皮下注射。开始静注或肌注1U。口服凝血酶有局部止血作用，通常1000～2000U加入适量生理盐水口服或经胃管灌注，2～4小时一次。

第102页,共130页，2024年2月25日，星期天抑酸药物2．抑酸药物：提高胃内pH对溃疡病并发上消化道大出血特别重要。实验证实酸性环境下血凝块的稳定性下降。血小板聚集需要pH>6.0的环境，在pH<6.0时血凝块发生溶解。因此应选择质子泵抑制剂。如奥美拉唑首剂80mg静注，以后40mg静脉推注每12小时1次。H2受体拮抗剂难以可靠和恒定地增加胃内pH至6，因此使用受限制。

抑制胃酸分泌的作用法莫替丁〉雷尼替丁〉西咪替丁第103页,共130页，2024年2月25日，星期天降门静脉压药

(1)生长抑素及其类似物思他宁善宁

(2)垂体后叶素及其衍生物第104页,共130页，2024年2月25日，星期天3．降门静脉压药：常规使用的有生长抑素类和垂体加压素及其衍生物，前者药物价格昂贵。(1)生长抑素及其类似物：生长抑素(somatostatin，SS)近年用于治疗食管、胃静脉曲张出血取得较好疗效。研究证明SS可使内脏血流量减少30％，通过减少门静脉血流量及肝血流量，降低门静脉压力。该类药物止血效果肯定，因不伴全身血流动力学改变，短期使用几乎没有严重不良反应。第105页,共130页，2024年2月25日，星期天目前用于临床的有14肽天然生长抑素，商品名：思他宁，半衰期为1～4.5分钟，治疗时需持续静脉滴注。首剂250μg静脉注射，再250μg/h持续静滴24～48h。因半衰期极短，应注意滴注过程中不能中断，若中断超过5分钟，应重新注射首剂。思他宁

第106页,共130页，2024年2月25日，星期天善宁

另一种是人工合成SS的衍生物奥曲肽(octreotide)，又称善宁(sandostatin)，为含有8个氨基酸的环形多肽，作用机制与SS相仿，但半衰期长达90～120分钟，常用量为首剂100μg静脉缓注，继以25～50μg/h持续静脉滴注。

第107页,共130页，2024年2月25日，星期天(2)垂体后叶素及其衍生物：垂体后叶素(Vasopressin，VP)又名血管加压素，可降低门静脉压力。其控制出血的总有效率为50％左右，其降低门静脉压的主要机制是：通过收缩内脏血管床的小动脉，从而减少门静脉血流量及门静脉压力。目前国内所用垂体后叶素含等量加压素与缩宫素。垂体后叶素的推荐疗法是0.2U/min静脉持续滴注，视治疗反应，可逐渐增加剂量至0.4U/min。大量临床研究证明，只有达到上述较大剂量，该药才能发挥止血效果。但此剂量不良反应大，常见的有心绞痛、心律失常、急性心肌梗死、肠绞痛、血压增高、皮肤苍白、脑血管意外等。目前主张同时使用硝酸甘油以减少不良反应，有冠心病者禁忌使用。

垂体后叶素第108页,共130页，2024年2月25日，星期天(三)气囊压迫止血经鼻腔插入三腔二囊管，进入胃腔后先抽出胃内积血，然后注气入胃囊，囊内压4.67～5.33kPa(35～45mmHg)，向外加压牵引，用以压迫胃底，若未能止血，再注气入食管囊，压迫食管曲张静脉，压力同胃囊。一般持续压迫时间不应超过24小时，气囊压迫过久会导致粘膜糜烂，24小时后要放气30分钟。必要时可重复充盈气囊恢复牵引。气囊压迫止血效果肯定，止血率可达50％～80％。缺点是痛苦大、患者依从性差。常见并发症有食管炎、食管粘膜坏死、吸入胜肺炎、窒息、心律失常等。停用后早期再出血率高。第109页,共130页，2024年2月25日，星期天第110页,共130页，2024年2月25日，星期天(四)上消化道出血－内镜止血

内镜止血指征：（1）有近期出血征象的溃疡或畸形血管等病灶即Forrest分型中I、II型的病灶；（2）食管曲张静脉出血。第111页,共130页，2024年2月25日，星期天常用的止血方法1镜下直接对出血灶喷洒止血药物2使用内镜注射针注射3内镜硬化或套扎治疗食管胃底静脉曲张第112页,共130页，2024年2月25日，星期天1镜下直接对出血灶喷洒止血药物如孟氏液(Monsell)一般可收到立即止血的效果。孟氏液是一种碱式硫酸铁，具有强烈收敛作用。其作用机理是通过促进血小板及纤维蛋白的血栓形成，并使红细胞聚集、血液加速凝固而止血。常用浓度5%～10%，每次50～100ml。孟氏液对非食管胃静脉曲张出血的止血有效率达85%～90%。第113页,共130页，2024年2月25日，星期天1：10000肾上腺素溶液。适于非食管胃静脉曲张出血，于出血点周围的四个象限进行注射，然后注入出血血管，总共注射4-16ml。这一方法可在95%患者中达到初次止血，再出血率为15-20%。其他药物如硬化剂、无水乙醇也常使用。但这些制剂可能引起注射部位坏死。

2使用内镜注射针注射第114页,共130页，2024年2月25日，星期天3内镜硬化或套扎治疗食管胃底静脉曲张内镜直视下注射硬化剂至曲张的静脉，或用皮圈套扎曲张静脉，或两种方法同时使用，不但能达到止血目的，而且可有效防止早期再出血，是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。活动出血者可在进行急诊内镜检查同时进行。也可以先经药物治疗(必要时加气囊压迫)，待大出血基本控制、患者基本情况稳定后进行内镜治疗。并发症主要有：食管穿孔、狭窄、纵隔炎、出血、发热、胸骨后疼痛等。胃底静脉曲张出血治疗较难，多主张使用组织粘合剂胃静脉内注射。

第115页,共130页，2024年2月25日，星期天上消化道出血－介入治疗

1．动脉内灌注血管收缩药或人工栓子2．经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)

第116页,共130页，2024年2月25日，星期天1．动脉内灌注血管收缩药或人工栓子对溃疡或畸形血管等病灶通过选择性血管造影，经导管向动脉内灌注垂体加压素，0.1～0.2μ/min连续20min，仍出血不止时，浓度加大至0.4μ/min。止血后8～24h减量。也可注入人工栓子一般用明胶海绵，使出血的血管被堵塞而止血。

第117页,共130页，2024年2月25日，星期天2．经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)

为治疗门脉高压的放射介入手段，适用于药物及胃镜不能控制的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水。由于TIPPS术既能持久的降低门静脉压力，又对患者机体影响较小，与传统的门体分流术相比，TIPS术指征宽，ChildC级患者也适用，近年来多主张为肝移植做准备。但术后