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文档简介
关于呼吸衰竭课件(2)第2页,共44页,2024年2月25日,星期天肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸第3页,共44页,2024年2月25日,星期天定义:各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。呼吸衰竭第4页,共44页,2024年2月25日,星期天确诊有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等至低氧因素,即为呼吸衰竭(respiratoryfailure)。第5页,共44页,2024年2月25日,星期天分类一、按病程缓急分类急性呼衰
—指某些突发因素,使原来正常的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰
—继发于慢性呼吸系统疾病(或神经肌肉疾病),呼吸功能损害逐渐发展加重造成的呼衰。代偿性失代偿性第6页,共44页,2024年2月25日,星期天二、按动脉血气分类
Ⅰ型呼衰(低氧血症)
PaO2﹤60mmHgPaCO2低或正常
Ⅱ型呼衰(高碳酸血症)
PaO2﹤60mmHgPaCO2﹥50mmHg三、按病理生理分类泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起(通气障碍Ⅱ型)肺衰竭-肺组织、肺血管病变(换气障碍Ⅰ型);气道阻塞(通气障碍Ⅱ型)
通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭四、按病变部位分:中枢性、周围性第7页,共44页,2024年2月25日,星期天中枢性呼吸衰竭定义:呼吸系统由呼吸中枢和周围呼吸器官组成,呼吸中枢病变所致的呼吸衰竭称为~。疾病:颅内感染,颅内出血,脑损伤,脑肿瘤,中毒性脑病,颅内压增高等第8页,共44页,2024年2月25日,星期天周围性呼吸衰竭定义:周围呼吸器官病变所致的呼吸衰竭称~。上呼吸道疾病(喉炎,喉头水肿,异物阻塞等)下呼吸道疾病(哮喘,肺炎,肺不张,肺水肿等)神经肌肉疾病(脊髓病变,多发性神经炎,呼吸肌麻痹等)胸廓和胸腔疾病第9页,共44页,2024年2月25日,星期天低氧血症和高碳酸血症的发生机制一、肺通气不足二、弥散障碍三、肺泡通气与血流比例失调四、肺内动静脉分流量增加五、氧耗量增加第10页,共44页,2024年2月25日,星期天通气障碍正常肺通气:通畅的呼吸道,健全的呼吸肌,调节灵敏的呼吸中枢气道梗阻,呼吸肌麻痹,呼吸中枢病变导致通气功能障碍 ----缺氧和二氧化碳潴留----2型呼衰根据通气障碍原因不同---限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍第11页,共44页,2024年2月25日,星期天通气障碍限制性通气功能障碍吸气时肺泡扩张受限制呼吸运动受限见于胸廓胸腔疾病神经肌肉疾病呼吸中枢疾病阻塞性通气功能障碍气道狭窄或阻塞见于:气道炎症,痉挛,异物,肿瘤
第12页,共44页,2024年2月25日,星期天正常肺换气肺换气:肺泡气与血液气体的交换呼吸膜弥散作用正常的通气血流比例第13页,共44页,2024年2月25日,星期天肺通气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2弥散功能第14页,共44页,2024年2月25日,星期天弥散障碍-主要影响氧的交换
因为CO2弥散能力比O2大20倍肺气肿肺泡破坏——弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度肺泡渗出物增多肺泡膜通透性气体弥散能力低氧血症第15页,共44页,2024年2月25日,星期天
通气>血流无效腔通气正常换气
通气<血流动-静脉样分流第16页,共44页,2024年2月25日,星期天通气/血流比例失调意义:V/Q失调一般仅产生缺氧;严重V/Q失调也可导致CO2潴留。第17页,共44页,2024年2月25日,星期天换气障碍肺部病变---弥散作用降低,通气/血流比例失调---肺换气功能异常,低氧血症---1型呼衰第18页,共44页,2024年2月25日,星期天肺内动-静脉解剖分流增加
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致PaO2实际上是通气血流比例失调的特例第19页,共44页,2024年2月25日,星期天氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不
全时加重缺氧的原因之一发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量
缺氧加重第20页,共44页,2024年2月25日,星期天临床表现原发疾病的临床表现。缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同,但又有不少重叠。第21页,共44页,2024年2月25日,星期天临床表现1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱第22页,共44页,2024年2月25日,星期天呼吸系统表现周围性呼吸衰竭早期----(呼吸困难明显)呼吸急促,点头呯吸,张口呼吸,鼻翼扇动,及吸气性三凹症周围性呼吸衰竭晚期与中枢性呼吸衰竭----(呼吸困难不明显)呼吸抑制和呼吸节律紊乱,如潮式呼吸,叹式样呼吸,抽泣样呼吸第23页,共44页,2024年2月25日,星期天发绀
是缺O2的典型表现。部位:口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,红细胞增多者发绀明显。严重贫血,血红蛋白低于50g/每升时,即使明显缺氧也不会岀现紫绀
第24页,共44页,2024年2月25日,星期天精神、神经症状大脑对缺氧最敏感,急性缺氧早期烦燥,易激动,视力糢湖.后期岀现神志淡漠,嗜睡,意识障碍,严重者颅内压增高.脑疝。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制,失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、嗜睡、昏迷、抽搐。肺性脑病:指缺氧和二氧化碳潴留所致神经精神障碍症候群第25页,共44页,2024年2月25日,星期天肺性脑病诊断
1.呼衰基础上出现精神神经症状
2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外等。第26页,共44页,2024年2月25日,星期天血液循环系统
长期慢性缺氧可出现代偿性红细胞增多,增加血液粘稠度,会加重肺循环阻力和右心负担。第27页,共44页,2024年2月25日,星期天消化和泌尿系统症状肝功能异常
丙氨酸氨基转移酶
应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全
尿素氮升高,尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。第28页,共44页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒第29页,共44页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.国内统计资料:酸碱失衡发生率高达78.6%~95.4%,发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸呼酸——CO2升高引起
CO2
呼酸缺O2—无氧代谢—酸性代谢物
—代酸呼酸
+代酸第30页,共44页,2024年2月25日,星期天纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素利尿剂机械通气过度低K+低Cl-代碱
呼碱第31页,共44页,2024年2月25日,星期天
治疗治疗原则:保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症第32页,共44页,2024年2月25日,星期天保持呼吸道通畅清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛:支气管解痉剂、糖皮质激素。病情危重者,采用经鼻或口气管插管,或气管切开建立人工气道,以便吸痰和机械辅助通气。第33页,共44页,2024年2月25日,星期天氧疗
慢性缺O2使PaO2在60mmHg
或SaO2在90%
常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧吸入氧浓度(FiO2)与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)。缺O2不伴CO2潴留,高浓度吸氧(>35%)。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒,因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。第34页,共44页,2024年2月25日,星期天缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、低浓度25-33%、持续24小时,至少15小时给氧。目标是使PaO260mmHgPaCO2mmHg无加重。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,提高病人活动耐力,延长生存时间。第35页,共44页,2024年2月25日,星期天为什么要低流量吸氧?
较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2,此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用,反而使通气量减少,加重了高碳酸血症
吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩,肺内血流重新分布,加重V/Q比例失调,使PaCO2进一步升高。
低流量给氧,既可解除严重缺氧,但缺氧未完全纠正,仍能刺激化学感受器,维持对通气的刺激作用。第36页,共44页,2024年2月25日,星期天改善通气:呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器,增加呼吸频率和潮气量以改善通气。适应症:中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。种类:尼可刹米(可拉明)、洛贝林等。第37页,共44页,2024年2月25日,星期天机械通气对于严重呼衰病人,机械通气是抢救生命的重要措施上机指征:意识障碍、呼吸不规则
呼吸道分泌物多且排痰障碍
有较大呕吐反吸的可能性
全身状态较差、疲乏
PaO245mmHg、PaCO270mmHg
合并多器管功能损害。目的:
维持合适的通气量
改善肺的氧合功能
减轻呼吸作功
维持心血管功能稳定。第38页,共44页,2024年2月25日,星期天机械通气无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开第39页,共44页,2024年2月25日,星期天治疗原则病因治疗呼吸支持控制感染维持循环营养支持预防措施第40页,共44页,2024年2月25日,星期天纠正酸碱平衡失调呼酸改善肺泡通气量,不宜补碱。呼酸并代酸积极治疗代酸的病因。pH<7.20,HCO3<18mmol/L时,给予5%碳酸氢钠100静脉滴注,使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。呼酸并代碱防止补碱过量和避免CO2排出过快,可予适量补氯、钾第41页,共
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