急性肾功能衰竭

关于急性肾功能衰竭一、病因与分类引起ARF的病因很多，一般根据解剖部位将其分为:

肾前性

(～70%ofcases)

肾性(～25%ofcases)

肾后性(<5%ofcases)Acuterenalfailure第2页,共35页，2024年2月25日，星期天肾前性ARF(肾灌注不足)

机制：肾血流量↓→GFR↓

原因：各种类型休克早期（低血容量、心源性、血管源性）、肾动脉栓塞或血栓形成等。

特点：肾前性氮质血症；功能性肾衰；尿量减少、尿钠减少、比重高，滲透压高

尿检一般（-）Acuterenalfailure第3页,共35页，2024年2月25日，星期天肾前性急性肾功能衰竭的发生机制

肾前性因素有效循环血量

血压降低肾灌注压

肾血管收缩

肾血流量

肾小球有效滤过压

GFR

ADH

Ald

尿量

第4页,共35页，2024年2月25日，星期天肾性ARF（肾实质损伤)

机制：

原因：肾实质发生器质性病变急性肾小管坏死、肾脏本身疾患肾小球肾间质肾血管ANT：

是最重要、最常见的一种类型，约占肾性肾衰的80％左右，狭义的急性肾功能不全即指急性肾小管坏死。

Acuterenalfailure第5页,共35页，2024年2月25日，星期天

急性肾小管坏死（Acutetubularnecrosis，ATN）引起ATN的病因：

肾缺血和再灌注损伤;

肾中毒：重金属：砷、汞、锑、铅有机溶剂：甲醇、CCl4、氯仿、甲苯药物：氨基甙类抗生素、磺胺类生物性毒素：蛇毒、毒蕈、生鱼胆内源性毒性物质：肌红蛋白、Hb、内毒素

体液因素异常Acuterenalfailure第6页,共35页，2024年2月25日，星期天肾性ARF（Intra-renal）

特点：可分为少尿型和非少尿型，以前者多见低渗尿或等渗尿、尿钠↑（＞40mmol/l)尿检阳性肾性氮质血症：BUN、Cr↑↑↑；尿Cr/血Cr<20

（与功能性肾衰有明显区别）Acuterenalfailure第7页,共35页，2024年2月25日，星期天肾后性ARF（原尿排出障碍)

机制：

原因：

特点：肾以下尿路梗阻输尿管膀胱颈尿道肾小管压力增高→囊内压↑→GFR↓膀胱以上梗阻：双侧突然出现无尿、氮质血症早期无肾实质受损解除梗阻，肾功能恢复；否则，肾皮质萎缩Acuterenalfailure第8页,共35页，2024年2月25日，星期天二、发病机制：ARF发病的中心环节是：GFR降低肾小球因素肾小管因素肾细胞损伤Acuterenalfailure第9页,共35页，2024年2月25日，星期天一、肾小球因素肾血流减少和肾小球病变→GFR下降→少尿或无尿1.肾血流减少（肾缺血）：肾灌注压下降、肾血管收缩、内皮细胞肿胀、肾血管内凝血。肾血流自身调节作用↓肾小球灌注压GFR↓有效循环血量↓（＜80mmHg）肾灌注压下降Acuterenalfailure少尿、无尿氮质血症酸中毒第10页,共35页，2024年2月25日，星期天肾血管收缩

（肾血管收缩是一时性的，是ARF早期尿量迅速减少的主要机制）Acuterenalfailure休克、肾毒物②RAAS激活肾缺血肾小管损伤AngII↑①SNS（+）CA↑入球小动脉收缩ARFGFR↓③PGE2↓肾内皮细胞受损ET↑、NO↓④第11页,共35页，2024年2月25日，星期天podocyteBowman’sspacejuxtaglomerularcellscapillariesmesangialcellsafferentarterioleefferentarterioledistaltubulemaculadensadistaltubule近球小体示意图

Acuterenalfailure第12页,共35页，2024年2月25日，星期天肾血管阻塞①肾血管内皮细胞肿胀：

②血管内微血栓形成:缺血缺氧氧自由基细胞水肿VEC肿胀血管腔变窄肾内血管收缩肾血管阻塞肾血流变学的改变：肾内DIC形成Acuterenalfailure第13页,共35页，2024年2月25日，星期天2.肾小球病变肾小球本身病变→肾小球膜受累→滤过面积减少→GFR降低急性肾小球肾炎弥漫性狼疮肾等Acuterenalfailure一、肾小球因素第14页,共35页，2024年2月25日，星期天1.肾小管阻塞

二、肾小管因素缺血、毒物急性肾小管坏死脱落细胞及碎片药物结晶等管腔沉积溶血与挤压综合征Hb、Mb形成管型肾小管阻塞原尿排出受阻少尿管腔内压升高GFR↓Acuterenalfailure第15页,共35页，2024年2月25日，星期天UrineflowDenudedtubularmembraneInjuredtubularcellsObstructionfromdebrisandnecroticcells2.原尿回漏

二、肾小管因素Acuterenalfailure第16页,共35页，2024年2月25日，星期天原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿ATN且基底膜断裂

肾损害加重第17页,共35页，2024年2月25日，星期天三、肾细胞损伤

肾脏各种细胞受损而出现的代谢功能及形态结构的紊乱是GFR持续降低和内环境紊乱的基本机制。1.受损细胞的种类及其特征包括肾内各种细胞:肾小管细胞内皮细胞系膜细胞Acuterenalfailure第18页,共35页，2024年2月25日，星期天三、肾细胞损伤肾小管细胞：包括坏死和凋亡。坏死性损伤时有两种肾小管损伤的病理特征。小管破裂性损伤：肾小管上皮细胞坏死、脱落，基底膜破坏。可累及各段肾小管，但并非每个肾单位都有损伤。主要由于肾中毒及肾持续缺血所致。肾毒性损伤：主要累及近球小管，可见上皮细胞大片坏死，但基底膜完整，可累及所有的肾单位。主要由肾毒物中毒所致。肾中毒和肾缺血患者，细胞凋亡明显增加，常发生在远端肾小管，表现为微绒毛消失，细胞核染色质边集，核断裂，出现凋亡小体。

Acuterenalfailure第19页,共35页，2024年2月25日，星期天三、肾细胞损伤内皮细胞内皮细胞肿胀使管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少；内皮细胞受损促使血小板聚集与微血栓形成；肾小球内皮细胞窗变小、减少影响超滤系数，使GFR降低；内皮细胞释放舒血管因子减少，缩血管因子增多，使肾血管的持续收缩，GFR降低。

Acuterenalfailure第20页,共35页，2024年2月25日，星期天三、肾细胞损伤系膜细胞：肾缺血、中毒时释放的ATⅡ、ADH等可使系膜细胞收缩。系膜细胞的收缩可导致肾小球血管阻力增加以及肾小球滤过率面积改变和超滤系数降低，从而使GFR降低。Acuterenalfailure第21页,共35页，2024年2月25日，星期天三、肾细胞损伤2.细胞损伤机制细胞损伤机制主要是细胞能量代谢障碍和膜转运系统功能变化所致。ATP产生减少；Na＋-K＋-ATP酶活性降低；自由基产生增多与清除减少；还原型谷光甘肽减少；磷脂酶活性增高；细胞骨架结构改变；细胞凋亡的激活。Acuterenalfailure第22页,共35页，2024年2月25日，星期天三、肾细胞损伤3.细胞增生与修复机制缺血缺氧时基因调节反应应激蛋白的产生与激活生长因子的作用细胞骨架与小管结构的重建Acuterenalfailure第23页,共35页，2024年2月25日，星期天ARF功能代谢变化：少尿型ARF：

根据临床过程，分为少尿期多尿期恢复期主要表现为尿的异常

和机体内环境紊乱。

（1）少尿期：Acuterenalfailure第24页,共35页，2024年2月25日，星期天尿量及尿成分的改变：（1）少尿期：

持续时间为7～14天（典型）；

少尿：尿量<400ml/d；

无尿：尿量<100ml/d；

尿渗透压和尿比重降低；尿钠增高；

尿中有管型、蛋白质及多种细胞

如何区别功能性与器质性肾衰？

Acuterenalfailure第25页,共35页，2024年2月25日，星期天功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别第26页,共35页，2024年2月25日，星期天（1）少尿期：

内环境紊乱：氮质血症水中毒高血钾代谢性酸中毒★★★★★Acuterenalfailure第27页,共35页，2024年2月25日，星期天

水中毒（Waterintoxication）水摄入稍多水中毒脑水肿肺水肿心衰少尿期肾排水障碍机体内生水↑分解代谢↑注意：应密切观察并严格控制输液速度和输液量!

Acuterenalfailure第28页,共35页，2024年2月25日，星期天

高血钾（Hyperkalemia）GFR↓、低血钠、远曲小管泌钾↓血钾↑机体分解代谢↑和酸中毒细胞内钾向细胞外转移严重高血钾可导致室颤和心跳骤停!!Acuterenalfailure第29页,共35页，2024年2月25日，星期天

代谢性酸中毒（Metabolicacidosis)代谢性酸中毒GFR严重降低

固定酸排出↓

肾小管泌H+、泌NH3功能障碍HCO3-重吸收↓分解代谢增强固定酸生成↑AG增大型代酸和AG正常型代酸Acuterenalfailure第30页,共35页，2024年2月25日，星期天

氮质血症（Azotemia）GFR急剧↓→含氮代谢产物（尿素、肌酐、尿酸）在体内蓄积→血非蛋白氮的含量↑↓氮质血症（轻度氮质血症对机体的影响不大，中度或重度可以引起呕吐、腹泻，甚至昏迷。）Acuterenalfailure第31页,共35页，2024年2月25日，星期天（2）多尿期：特点：尿量增加，＞400ml/d→＞3000ml/d

进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。早期，GFR仍低于正常，仍有氮质血症、高血钾、酸中毒后期常由于尿量过多，出现脱水、低血钾和低血钠持续约2周左右。

Acuterenalfailure第32页,共35页，2024年2月25日，星期天【多尿机制】肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；间质水肿消退、肾小管阻塞解除少尿期蓄积在体内的大量尿素等代谢产物开始被大量排出，导致渗透性利尿；Acuterenalfailure第33页,共35