呼吸衰竭病人病情观察

关于呼吸衰竭病人病情观察呼吸衰竭概念指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。

第2页,共32页，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭分类

按动脉血气分析结果Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰：PaO2

＜60mmHgPaCO2＞50mmHg按起病急缓急性呼衰：突发致病因素所致慢性呼衰：慢性疾病所致，以COPD最常见按发病机制泵衰竭：主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭：主要表现为Ⅰ型呼衰第3页,共32页，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭病因急性呼吸衰竭：★严重呼吸感染、急性呼吸道阻塞性病变、重症哮喘、胸廓外伤或手术损伤所致通换气障碍★急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等抑制呼吸中枢★脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等损伤神经、肌肉系统，引起通气不足慢性呼吸衰竭：★支气管肺疾病：如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺★胸廓和神经肌肉病变：如胸部外伤、手术、畸形、广泛胸膜肥厚第4页,共32页，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制

a肺通气不足

b弥散障碍

c通气/血流比例失调

d肺内动-静脉解剖分流增加第5页,共32页，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭的临床表现呼吸衰竭的临床症状除原发病表现外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征。1)呼吸困难：患者感到胸闷、憋气、呼吸费力。表现为呼吸频率、节律，呼气浓度改变和三凹征。中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、间歇或抽泣样呼吸；中枢神经药物中毒时呼吸常均匀而缓慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰竭，多伴呼吸劳累、辅助呼吸肌活动加强，出现点头或提肩呼吸：发生二氧化碳麻醉时，可呈浅慢或潮式呼吸。第6页,共32页，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭的临床表现2)紫绀：缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大、皮肤较薄的口唇、指甲等部位看到青紫色。三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。潮式呼吸：又称陈-施呼吸，呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。第7页,共32页，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭的临床表现3)神经精神症状：缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。慢性缺氧仅有判断力减弱、定向力障碍的表现，易被忽视。严重缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。肺性脑病足二氧化碳潴留的典型表现，中枢抑制前表现为兴奋症状，有失眠、烦躁、骚动、定向功能障碍。4)循环系统症状：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高，可发生右心衰竭，体循环淤血体征。严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。5)消化和泌尿系统症状：呼吸衰竭时肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，出现血清丙氨酸氨基转移酶增高。严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血、消化道出血。肾功能表现尿中红细胞、管型、蛋白尿、氮质血症。

第8页,共32页，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭临床表现急性呼吸衰竭：主要是缺氧引起的呼吸困难和多脏器功能障碍1.呼吸困难：最早出现2.发绀：缺氧的典型表现3.精神神经症状4.循环系统表现5.消化和泌尿系统表现慢性呼吸衰竭：与急性呼衰大致相似，但也有所不同1.呼吸困难：2.精神神经症状：随CO2潴留表现为先兴奋后抑制现象3.循环系统症状：CO2潴留表现，并发肺心病出现右心衰表现第9页,共32页，2024年2月25日，星期天病情观察神经精神症状及体征●轻度缺氧：注意力不集中、记忆力减退、定向力障碍●重度缺氧：表情冷漠、嗜睡、或兴奋、躁动、谵妄●二氧化碳潴留：患者出现昏迷护士要根据不同情况，及时通知医生，给予对症处理第10页,共32页，2024年2月25日，星期天病情观察呼吸的观察●观察呼吸节律、频率、深度●缺氧严重时呼吸费力呼吸浅快●二氧化碳潴留时，呼吸可变浅、变慢，呼吸中枢紊乱，出现潮式呼吸第11页,共32页，2024年2月25日，星期天病情观察皮肤的观察●潮红、多汗、浅表静脉充盈提示二氧化碳潴留●四肢末梢湿冷，肤色苍白提示低血压、休克、代谢性酸中毒●末梢循环衰竭时可出现紫绀第12页,共32页，2024年2月25日，星期天病情观察心率、血压的观察●缺氧及二氧化碳潴留可使心搏出量增多，心率加快，血压升高●呼吸衰竭、缺氧到一定程度可出现血压下降、休克、心律紊乱、甚至心脏骤停第13页,共32页，2024年2月25日，星期天病情观察痰液的观察●痰色白、量少而稀----病情好转●痰色黄、多而稠-----病情加重★病人突然出现呼吸困难、大汗淋漓、颜面发绀、有窒息感、烦躁不安，血压升高、心率加快-----则可能痰液堵塞气道，应立即吸痰，必要时行气管切开第14页,共32页，2024年2月25日，星期天病情观察尿量的观察●反映液体平衡及心肾功能，●心肾功能改善----尿量不同程度增加，水肿消退，反之则加重★护士应每日观察出入水量并记录第15页,共32页，2024年2月25日，星期天护理措施呼吸衰竭病情变化迅速，若不及时抢救，可危及生命。处理原则是在保持通畅的条件下，改善纠正缺氧、二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础病变及诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

第16页,共32页，2024年2月25日，星期天护理措施（一）一般护理1)监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。2)饮食：呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白质1g／kg。鼓励清醒患者进食，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋等。3)皮肤护理：根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理，3次/d。pH<7用2%碳酸氢钠液；pH>7则用2%硼酸溶液；中性用1%～3%过氧化氢溶液；口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床，每2小时翻身、拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度60%～70%。4)准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。

第17页,共32页，2024年2月25日，星期天护理措施（二）综合治疗的护理（一）呼吸困难护理(a)痰液清除：1）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水。2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作4）神志清醒者可每日2～3次超声雾化吸入(b)缓解支气管痉挛：选用茶碱类或β2：受体兴奋剂，有助于缓解小气道平滑肌痉挛降低气道阻力及肺泡压，使痰液易于咳出。(c)人工气道建立：必要时气管插管或气管切开。第18页,共32页，2024年2月25日，星期天护理措施吸痰注意事项:由于呼吸衰竭的病理机制，病人不能长时间耐受缺氧，吸痰过程中应做到一慢二快三忌，即退吸痰管慢；进管与整个吸痰过程宜快；一次吸痰中忌反复抽插吸痰管，忌负压过大，忌在严重低血氧饱和度、心率和心律明显异常情况下吸痰。吸痰前后给予高浓度吸氧各2min，可有效预防缺氧而窒息。痰液较多者吸痰时不宜1次吸净，吸痰与吸氧应交替进行，操作时先吸净口咽部分泌物，再吸净气管内分泌物，放松气囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松气囊时下行进入气管而发生感染。痰液粘稠时可持续湿化，间断雾化吸入，使分泌物变稀有利于吸出。鼓励病人咳嗽，配合吸痰，吸痰时动作轻柔，先阻断吸痰管的负压。将吸痰管插入超过气管导管或套管外0.5～1.0

cm，再与负压相通。一次吸痰时间不超过15s，吸痰负压不超过-50mmHg。此外，吸痰过程中密切观察痰液的颜色、性质和量的变化，并记录在特护单上，尤需密切观察血氧饱和度(SaO2)和心律的变化，在吸痰过程中若出现心律失常、气道痉挛、发绀等情况要立即停止吸痰，接通呼吸机并给高浓度氧。第19页,共32页，2024年2月25日，星期天护理措施（三）（二）缺氧的护理(a)氧疗指征：慢性呼吸衰竭失代偿者缺氧伴二氧化碳潴留与通气有关，宜采用控制吸氧。

Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰氧疗的区别？(b)氧疗方式：一般低浓度(低于30～50％)持续给氧。途径有：鼻导管，鼻塞、氧气面罩和呼吸机给氧。氧浓度的计算？(c)氧疗监护：供氧时给予湿化，导管要固定牢固，经常检查是否通畅，每24h更换一次管，换一侧鼻孔吸氧。第20页,共32页，2024年2月25日，星期天氧疗的护理●合理应用氧疗●氧疗有效指标：病人烦躁不安转为安静、心率变慢、血压上升、呼吸平稳、皮肤红润湿暖、发绀消失★氧浓度高于60%，持续时间超过24小时，可能出现氧疗副作用●氧疗的副作用：氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、晶状体后纤维组织增生、呼吸抑制第21页,共32页，2024年2月25日，星期天ⅠⅡ型呼衰氧疗的区别Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入较高浓度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHgⅡ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg时才开始氧疗，应予低浓度（＜35%）持续给养，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。第22页,共32页，2024年2月25日，星期天氧浓度的计算吸氧浓度％＝21＋4×氧流量（L／分）第23页,共32页，2024年2月25日，星期天氧疗原则急性呼吸衰竭：保证PaO2迅速提高到60mmHg或血氧饱和（SPO2）＞90%前提下，尽量减低吸氧浓度Ⅰ型呼吸衰竭：可给予较高浓度吸氧（FiO2＞35%)Ⅱ型呼吸衰竭：应给予低浓度持续吸氧（FiO2＜35%)慢性呼吸衰竭：病人常伴CO2潴留，应给予低浓度、低流量、持续给氧第24页,共32页，2024年2月25日，星期天护理措施（四）（四)、纠正酸碱平衡和电解质紊乱(a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，二氧化碳在体内潴留产生高碳酸血症，处理应以改善肺泡通气量为主，一般不主张补碱。(b)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸性酸中毒时不适当补碱、呕吐进食不足所致、低氯、低钾，大量应甲激素利尿剂过量是代谢性碱中毒产生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：严重低氧血症时体内无氧酵解增加，使乳酸产生增加，严重感染、休克全身衰竭、脱水摄入不足及营养不良都引起人量酸堆积，因此在呼吸性酸中素同时并发代谢性酸中毒。(d)水和电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱第25页,共32页，2024年2月25日，星期天护理措施（五）(五)感染的护理：慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物，给抗生素选择带来困难，应综合痰培养药敏试验选择抗生素。加强呼吸道护理，做好气道湿化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的关键。第26页,共32页，2024年2月25日，星期天护理措施（六）药物治疗的护理

1)呼吸兴奋剂治疗护理(a)药物知识：①尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。②洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。③阿米脱林：通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例，达到增加肺泡的通气量，在急、慢性衰时均可使用。(b)用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常，烦躁不安发热等不量反应，中毒时出现惊厥，继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。(c)注意事项：少吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅，滴速不宜过快，观察患者呼吸频率与节律变化。第27页,共32页，2024年2月25日，星期天护理措施（六）2)利尿剂治疗护理：(a)药物知识：通过抑制钠水重吸收，减少血容量、减轻右心负荷。(b)用药观察：应观察水肿呼吸困难是否减轻，记录尿量注意低钾低氯性碱中毒表现，如肌无力，食欲不振、腹胀、心律失常。

第28页,共32页，2024年2月25日，星期天护理措施（七）给予患者心理满足：护士主动与患者及家属交谈，耐心解答患者及家属提出的问题，倾听患者对疾病的感受，理解患者的情感与观点，让其产生信任感，向患者及家属详细讲解肺心病相关知识，提高患者对疾病的认识，增强其心理承受能力。解除紧张心理：呼衰的患者憋喘严重紫绀烦躁不安，并可有濒死感，患者希望减轻由于呼衰带来的痛苦，应嘱咐患者卧床休息，保持体位舒适，坐位式半卧位以利呼吸，并给予持续低流量吸氧，护士应善用语言技巧，稳定老人情绪，在保持呼吸通道通畅的情况下遵医嘱给予呼吸兴奋剂，有计划安排各项治疗和护理操作时间，尽量保证病人充足休息和睡眠。心理护理干预：对于呼吸困难的患者，尽量减少病人的说话次数，保持病室安静，减少环境中嘈杂声音的干扰。同病人交谈时