多器官功能障碍综合征(MODS)

西安外事学院医学院护理系《急抢救理学》教案首页授课章节第八章第五节：多脏器功能障教具：授课专业护理授课班级多媒体课程负责潘承恩授课地点挂图授课教师张敏娜教师职称助教投影授课时间学习目标年 月日本次学时21陈述MODS２识记各脏器系统功能障碍的临床表现３说出MODS阐述MODS运用MODS教学重点：各脏器系统功能障碍的临床表现，护理要点教学主要内容： 时〔分〕教学方法1.概述10表达2.MODS病因和发病机制20表达3.MODS病情评估30举例4.MODS救治与护理40示教课后作业：1MODS？2MODS3、MODS4MODS课后小结通过多种教学方法，课后学生反映良好。第八章多器官功能障碍综合征(MODS)一、概述多器官功能障碍综合征〔MODS〕209070化，是一个简单的综合征。MODS1995MODS。随着医学进步及其他危重病患者治愈率的提高，MODSICU断和救治水平已是当务之急。概念：MODS---由创伤、休克或感染等严峻病损打击所诱发，机体消灭与原发病合症。此综合征在概念上强调：原发致病因素是急性的，且较严峻；导，渐渐进展而来；器官功能障碍为多发的、进展性的、是一个动态的过程；可望恢复。二、病因和发病机制〔一〕病因为以下几类：1、严峻创伤严峻创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科2、休克 均可引起MODS。3、严峻感染 病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见。4、诊疗失误 在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡外表活性物质破引起血小板削减和出血；在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，继尔造成组织灌注不良，缺血缺氧；手术后输液，输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块消灭，凝血因子消耗，微循环障碍等均可引起MODS。〔二〕发病机制MODSMODS缺血－再灌注损伤假说 该假说认为，各种损伤导致休克引起的器官缺血和再灌注的过程是MODS发生的根本环节它强调各种休克微循环障碍假设持续进展，都能造成生命器官血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障。20世纪80年月，比较强调损伤过程中氧自由基和炎症介质的作用，目前随着分子生物学和细胞生物学的争论成果人们提出了缺血再灌注过程中内皮细胞和白细胞相互作用引起器官实质细胞损伤的观点从而使缺血－再灌注损伤假说得到进展和完善，即血管内皮细胞〔EC〕能通过多种凝血因子和炎症介质，与多形核白细胞〔PMN〕相互作用，产生粘附连锁反响，导致器官微循环障碍和实质器伤具体有组织氧代谢障碍氧自由基损伤和白细胞和内皮细胞的相互作用。炎症失控假说 炎症是机体的重要防范反响，MODS是由于机体受到创伤染刺激而发生的炎症反响过于猛烈以至促炎-抗炎失衡，从而损伤自身细胞介质、靶细胞和效应几局部。肠道细菌、毒素移位假说严峻创伤、休克、缺血－再灌注损伤、外科MODSMODS器官功能障碍。应激基因假说应激基因反响是指一类由基因程序掌握，能对环境应激局部，能促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。MODSMODS。〔三〕危急因素国内外学者多年来的争论说明，诱发MODS的危急因素分为三类：①早期的的主要危急因素见表：诱发MODS的主要高危急因素持续存在感染病灶持续存在炎症病灶根底脏器功能失常养分不良肠道缺血性损伤糖尿病嗜酒大量反复输血三、病情评估

恶性肿瘤高乳酸血症在猛烈的全身炎症反响过程中消灭或加重的器官功能不全可诊断为MODS。MODS的诊断应具备两条：①全身炎症反响综合征〔SIRS〕②器官功能不全〔一〕SIRS的诊断标准③呼吸20次/PaCO2﹤4.3kPa﹥12×109/L或不成熟白细胞﹥10%。〔二〕器官功能障碍的诊断标准8-5MODS评分〔Marshall标准〕01 234呼吸系统>300226～300 151～22576～150≤758-5MODS评分〔Marshall标准〕01 234呼吸系统>300226～300 151～22576～150≤75(μ≤100101～200 201～350351～500>500肝〔血胆红素mg/L〕2021～60 61～120121～240>240心血管〔PAR〕 ≤10.010.5～15.0 15.1～20.020.1～30.0≥30.0血液>12080～120 51～8021～50≤20中枢神经系统1513～14 10～127～9≤6(PaO2/FIO2)mol/L)(血小板´109)(Glasgow评分)注：PAR〔压力调整后心率〕=心率[右心房〔中心静脉〕压/平均血压]；GCS－如使用冷静剂或肌松剂，除非存在内在的神经障碍证据,否则应作正常计分。Marshall1995MODS诊断评分标准把器9个，制定了“庐山会议”标准〔8-4。表8-4MODS病情分期诊断及严峻程度评分标准〔庐山标准〕受累器官 诊断依据 评分MAP7.98KP〔60mmH40ml/h；低1血压时间持续4小时以上无血容量缺乏；MAP7.98KPa〔60mmHg6.65KPa外周循环 〔50mmHg；尿量＜40ml/h，＞20ml/h；肢体冷或暖，无意识 2障碍MAP6.65KP〔50mmH20ml/h；肢3体冷或暖，多有意识恍惚心动过速；体温上升1℃；心率上升15-20次/分；心肌酶正常 1心 心动过速；心肌酶〔CKP、GOT、LDH〕特别 2室性心动过速；室颤：П-Ш、A-V传导阻滞；心跳骤停 320-25次/Pa2≤9.31KPa〔70mmH，＞〔60mmHgPaO2/FiO2≥33.9KPa〔300mmHg1P(A-a)DO2(FiO21.0)＞3.33～6.55KP〔25-50mmHg；X线胸片正常〔53项即可〕呼吸频率＞28次/Pa2≤7.92KPa〔60mmH，＞6.6KPa〔50mmH；PaCO2＜4.652肺 ＞13.3KPa 2〔100mmHg，＜26.6KPa〔200mmHg；X线胸片示肺泡实变≤1/2肺野〔63项即可〕呼吸窘迫，呼吸频率＞28 次/分；吸空气PaO2≤6.6KPa〔50mmHPaCO2＜5.98KP〔45mmHPaO2/Fi2≤26.6KPa 3〔200mmHg，P(A-a)DO2(Fi21.0)＞26.6KPa〔200mmHg；X线胸片示肺泡实变≤1/2肺野〔63项即可〕无血容量缺乏；尿量≈40ml/h；尿Na＋、血肌酐正常 12Na＋20～30mmol/l、血肌酐≈176.8mmol/l(2.0mg/dl)肾 无血容量缺乏无尿或少尿＜20ml/h利尿剂冲击后尿量不增多尿Na＋＞40mmol/l、血肌酐＞176.8mmol/l(2.0mg/dl)。非少尿肾3比重≤1.012SGPT17.1umoll＜34.2umol/l〔2.0mg/dl〕肝脏SGPT34.2肝性脑病胃肠道 腹部胀气；肠鸣音减弱

1.0mg/d，1mg/dl〕 231

高度腹部胀气；肠鸣音近于消逝 2麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血〔具备2项中1项即可〕 3小板计数＜100×109/l；纤维蛋白酶原正常；PT及TT正常 1血小板计数＜100×109/l2.0～4.0g/l；PT及TT比正常值延长≤3s；优球蛋白溶解＞2小时；全身性出血不 2明显3常值延长＞3s；优球蛋白溶解＜2小时；全身性出血表现明显兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从1指令脑 苦痛刺激能睁眼；不能交谈；语无伦次；苦痛刺激有屈曲或伸2展反响对语言无反响；对苦痛刺激无反响 3血糖3.9＜mmol/l5.6mmol/l；血145mmol/l；PH＜7.35或＞7.45Na＋＜135mmol/l或＞1血糖3.5＜mmol/l6.5mmol/l；血代谢 150mmol/l；PH＜7.20或＞7.50Na＋＜130mmol/l或＞2血糖2.5＜mmol/l7.5mmol/l；血155mmol/l；PH＜7.10或＞7.55Na＋＜125mmol/l或＞3以上标准均需持续12小时以上MODS是一个渐进损伤的过程，在功能正常、功能不全和功能衰竭之间此外，还列举了一种分级、记分方法〔表8-6系统，可依据个人看法。系统肺功能障碍功能衰竭系统肺功能障碍功能衰竭3-5天肝肾2倍479ml/24h177~270μmol/LARDSFEEP﹥10cmHO2FiO﹥0.502临床黄疸，胆红素≥272~340μmol/L需肾透析肠、胃血液肠、胃血液腹胀，不能耐受口进饮食＞5天PT和PTT上升＞25%或血小板＜应激性溃疡需输血，无结石性胆囊炎DIC经心血管〔50~80〕×109/L意识混乱，轻度定向力障碍进展性昏迷射血分数降低或毛细血管渗漏综合征心血管系统对正性血管和心肌药无反响〔一〕检测通过临床监测，做到早觉察，早干预，则有可能减缓或阻断病程的进展，提高抢救成功率，MODS的监护与其他危重症的监护一样，通过先进的监护设备和技术，连续、动态、定量的对生命体征及器官功能的变化进展监测，并通过综合分析确定其临床意义，为临床治疗供给依据。除了ICU中常规的血流淌力学、呼吸功能、赶功能、凝血功能、中枢神经系统功能监测外，还需留意以下几方面的监测：DO2-VO2〔氧输送—氧消耗〕关系在很多临床病值。动脉乳酸监测：血液中乳酸增加是机体缺氧的重要标志之一。混合静脉血氧饱和度监测PH〔二〕防治MODS多，迄今为止对MODS缺乏特效的治疗措施，没有固定的治疗模式，仍是医MODS预防MODS的发生是降低其病死率的最重要的方法，预防是最好的治疗。主要措施有：早期复苏，提高复苏质量失代偿性休克，而且要订正隐型代偿性休克具体措施如下：心源性休克要限制液体，并使用强心和扩张血管药治疗。PHiPH<7.320，MODS。去除氧自由基，防止再灌注损伤CE、谷胱甘肽等。其用药原则是：早期和足量使用掌握感染尽量削减侵入性诊疗操作各种有创诊疗操作均增加了危重病人的感染行保护，尽量避开不必要的侵入性诊疗操作。呼吸机的管道系统，以及湿化器、超声雾化器等。加强病房治理，改善卫生状况，严格无菌操作，是降低医院感染发生率的重要措施。改善病人的免疫功能不同缘由引起的免疫功能损害是危重病人发生感和代谢支持，制止滥用皮质激素和免疫抑制剂进展免疫调理等。合理应用抗生素应用抗生素是防治感染的重要手段，但要避开滥用。应留意以下几点：在创伤、大手术、休克复苏后、重症胰腺炎等必要在无感染的状况下，②所选药物抗菌谱要广；③剂量要充分；④应用时间要短。一旦危重患者消灭发热、白细胞计数上升等可疑感染的病症，应马上使定，假设不准时使用抗生素，则感染进展快，死亡率高。抗生素的选择和治疗方案的制定，应依据已经明确或最为可能的感染灶谱及其耐药状况。更换抗生素，以免造成混乱。应准时合理选用抗真菌药物。此时，原有的抗生素不宜马上全部撤除。外科处理早期清创是预防感染最关键的措施。对已有的感染，只要有坏死组织的去除，空腔脏器裂开的修补、切除或转流〔如肠造口。对MODS重病人，选择简洁、快捷的手术方式，以快速帮助病人摆脱逆境。选择性消化道去污染争论说明：基于肠源性感染对高危病人构成威逼EB。无论选用何扶持。增加氧输送，并使动脉血乳酸接近于正常。尽早使用胃肠道进食性溃疡的预防和治疗，可使用制酸剂或H受体阻滞剂，不宜使胃内过度碱化。2中医药支持治疗取得了良好的临床效果，〔三〕护理重点MODS的发生病因了解各系统器官功能衰竭的典型表现和非典型变化加强病情观看体温：MODS多伴各种感染，体温常常上升，当严峻感染时，体温可高达35℃以下，提示病情格外严峻，常是危急或临终表现。等表现，尤其要重视细速和缓慢脉现象，常常提示血管衰竭。KussmaulBiot腹壁消灭冲突活动的反常呼吸以及点头呼吸等，这些常是危急或临终的呼吸表现。血压：血压能反响器官的灌注状况，尤其血压低时留意重要器官的保护ECG常的心电图表现。意识 留意观看意识状况及昏迷程度，昏迷病人每班赐予格拉斯哥评分。肾功能衰竭。保证养分与热量摄入MODS增加能量总供给通常需要到达普遍病人的1.5计测量。提高氮与非氮能量的摄入比1：1501：200。尽可能地通过胃肠道摄入养分防止感染MODS严格无菌操作，防止穿插感染。留意呼吸道护理，定时翻身，有利于呼吸道分泌ARDS各种可能的污染时机。四、预后MODS病情危重，尚无有效特异的治疗方法，预后差。病死率随着功能障碍40%52-65％；三个或三个以上器官功能障碍达84100。9～1225%；13～1650%；17～20分为75%；＞20100%。一旦消灭MODS时，不能简洁地将各个器官的治疗原则相加，MODS的发生。MODSMODSMODS防治供给有益的指导。【思考题】1MODS？2MODS的缘由？3、MODS患者的护理要点是什么？典型