常用抢救药物的临床应用及注意事项

关于常用抢救药物的临床应用及注意事项肾上腺素

﹙adrenaline,AD,epinephrine﹚第2页,共64页，2024年2月25日，星期天亚型主要分布效应α1受体α2受体β1受体β2受体皮肤黏膜、部分内脏血管平滑肌NA能神经的突触前膜上心脏的心肌、窦房结、房室传导系统脂肪细胞支气管平滑肌骨骼肌血管及冠脉血管平滑肌收缩血管负反馈作用兴奋心脏脂肪分解松弛舒张第3页,共64页，2024年2月25日，星期天【药理作用】

作用机制：激动a1受体和β1﹑β2受体。

1.心血管系统

1〉兴奋心脏：激动

1受体→心脏兴奋性增加→心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加；同时，心肌耗氧量增加；第4页,共64页，2024年2月25日，星期天

2〉血管：

激动a1受体，皮肤﹑黏膜﹑肠系膜﹑肾血管收缩。激动β2受体,骨骼肌及冠状血管扩张。提高灌注压，血压升高。

3〉血压：全身血管收缩，阻力增加，血压升高。第5页,共64页，2024年2月25日，星期天2.支气管

a1受体：黏膜血管收缩，通透性降低，消除黏膜水肿；

β2受体：支气管扩张；抑制肥大细胞释放过敏介质。3.代谢

糖原分解↑，外周组织利用糖↓，胰岛素分泌↓，血糖↑；脂肪分解↑。第6页,共64页，2024年2月25日，星期天【临床应用】

1.心跳骤停

2.过敏性休克

首选

为什么？

过敏性休克的特点①

小血管扩张，毛细血管通透性增高，循环血量和外周阻力减低，血压下降；②

心肌收缩力减弱；③

支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，过敏物质释放，呼吸困难。肾上腺素为治过敏性休疗克的首选药物

①收缩血管，使血压上升；②（+）心脏，扩张冠脉，改善心功能；③扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，抑制过敏物质释放，解除呼吸困难。第7页,共64页，2024年2月25日，星期天3.支气管哮喘激动平滑肌上

2受体激动黏膜血管上

1受体激动肥大细胞上

2受体舒张支气管收缩支气管黏膜血管抑制肥大细胞释放组胺等过敏性介质解除支气管痉挛降低毛细血管通透性，减轻黏膜水肿缓解支气管哮喘第8页,共64页，2024年2月25日，星期天4.局部应用1〉与局麻药配伍目的：通过收缩局麻注射部位的血管，延缓局麻药吸收，延长局麻药在注射部位的存留时间，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒2〉局部止血主要用于鼻黏膜或齿龈出血；将浸有0.1%AD的纱布或棉花球填塞出血处收缩黏膜血管而止血。第9页,共64页，2024年2月25日，星期天【常用剂量】

规格：1mg(1ml)

0.01mg/kgiv然后每3-5min1次,直至心跳恢复

维持0.05-1ug/kg.miniv泵第10页,共64页，2024年2月25日，星期天

1治疗量：心悸、出汗、皮肤苍白，焦虑、恐惧、不安、头痛及颤抖等中枢神经系统紊乱；

2.剂量过大：血压过高，脑血管破裂导致中风；搏动性头痛；心律失常：心肌耗氧量增加，易引起心肌缺血和心率失常，甚至心室纤颤；肺水肿；

3.禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病及甲亢患者。【不良反应】

第11页,共64页，2024年2月25日，星期天【护理注意点】1.密切观察面色﹑情绪﹑血压﹑脉搏；2.严格掌握剂量和给药途径；3.碱性液中药物失效；4.皮下及肌肉注射经常更换部位，防坏死；5.充分吸氧，防酸中毒。第12页,共64页，2024年2月25日，星期天异丙肾上腺素

(isoprenaline,ISO)

第13页,共64页，2024年2月25日，星期天【药理作用】作用机制：激动

受体，对

1、

2受体无选择性，强度相等；对

受体无作用。1.兴奋心脏

激动

1受体，其作用比NA、AD强。

2.舒张血管骨骼肌、冠状血管扩张，血流量增加。第14页,共64页，2024年2月25日，星期天3.影响血压兴奋心脏,收缩压升高;骨骼肌血管扩张,舒张压下降;总体血压下降。4.舒张支气管激动支气管平滑肌

2受体，舒张支气管；抑制过敏介质释放。第15页,共64页，2024年2月25日，星期天【临床应用】1.支气管哮喘：用于控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强，舌下或气雾给药。2.房室传导阻滞：治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。3.心脏聚停：4.感染性休克，应补充血容量。第16页,共64页，2024年2月25日，星期天【不良反应】1.心悸、头晕、震颤、多汗。2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。3.禁用于冠心病，高血压、糖尿病、心肌炎及甲亢。

【常用剂量】规格：1mg(2ml)

维持0.05-2ug/kg.miniv泵第17页,共64页，2024年2月25日，星期天【护理注意点】1.密切监测心率﹑心律﹑血压的变化；2.可产生耐受性，不可滥用；3.严格按医嘱的量和次数；第18页,共64页，2024年2月25日，星期天去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)第19页,共64页，2024年2月25日，星期天【药理作用】作用机制：①对

受体具有强大的激动作用;②对

1受体激动作用较弱;

第20页,共64页，2024年2月25日，星期天1.血管

①激动血管

1受体,主要是小动脉、小静脉血

管收缩；外周阻力增高。

血管收缩强度顺序是：

皮肤、粘膜血管﹥肾脏血管

﹥脑、肝、肠系膜血管﹥骨骼肌血管

②冠状血管舒张，血流量增加。第21页,共64页，2024年2月25日，星期天2.心脏

激动心脏

1受体，较AD弱。血压急剧升高反射性兴奋迷走神经使心率减慢；

3.血压小剂量NA兴奋心脏收缩压升高，血管收缩不明显舒张压不变，平均动脉压升高脉压差变大大剂量血管强烈收缩收缩压和舒张压升高平均动脉压升高明显脉压差变小第22页,共64页，2024年2月25日，星期天【临床应用】1.休克2.上消化道出血【不良反应】1.局部组织缺血坏死2.急性肾功能衰竭3.停药后血压下降

规格：2mg(1ml)

维持0.05-1ug/kg.miniv【常用剂量】第23页,共64页，2024年2月25日，星期天【护理注意点】1.选择粗﹑大﹑直的静脉；2.防止局部渗出，皮肤苍白与疼痛；3.密切监测血压﹑尿量；4.性质不稳定，遇光变色；5.严格控制速度；6.避免长时间应用，而毛细血管灌注不良引起不可逆的坏死。7.不宜与碱性药物合用。第24页,共64页，2024年2月25日，星期天多巴胺(dopamine,DA)第25页,共64页，2024年2月25日，星期天【药理作用】作用机制：激动

1、

1及DA受体1.激动

1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。2.激动

1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不引起心率失常。3.激动DA受体肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。第26页,共64页，2024年2月25日，星期天【临床应用】1.治疗各种休克疗效，是理想的抗休克药；尤其对伴有心收缩功能低下、肾功能不全、周围血管阻力增高而已补足血容量的休克患者较好。2.充血性心力衰竭急性肾功能衰竭和利尿药合用

第27页,共64页，2024年2月25日，星期天【常用剂量】

规格：20mg/2ml

1.小剂量0.5-2ug/kg.miniv泵，兴奋多巴胺受体，尿量及钠排泄量增加。2.中剂量2-10ug/kg.miniv泵，兴奋β1受体，增强心肌收缩力，增加心搏出量，升高血压。3.大剂量>10ug/kg.miniv泵，兴奋α受体，周围血管阻力增加，尿量减少。第28页,共64页，2024年2月25日，星期天【不良反应】1滴注过速或剂量过大可出现心动过速，头痛，高血压，全身软弱无力，甚至心律失常;2长期滴注可发生手足末端坏死，渗出血管外可坏死；

3慎用：嗜铬细胞瘤，闭塞性血管病，肢端循环不良，频发室性心律失常。第29页,共64页，2024年2月25日，星期天多巴酚丁胺(dobutamine)第30页,共64页，2024年2月25日，星期天【药理作用】选择性激动

1受体，为

1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。对

2受体作用很弱，对

1受体几无作用。与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心率。第31页,共64页，2024年2月25日，星期天【临床应用】1.心力衰竭特点是选择性激动

1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和不增加心肌氧耗。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。2.抗休克其疗效优于ISO,且较安全。第32页,共64页，2024年2月25日，星期天【不良反应】可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。【常用剂量】规格：20mg(2ml)维持2-20ug/kg.miniv泵第33页,共64页，2024年2月25日，星期天【护理注意点】1.血管直，易固定，便于观察的部位静脉穿刺；2.循环差者，避免下肢静脉穿刺；3.密切观察血压﹑心率及心律的变化；4.注意呼吸及血氧饱和度(SaO2)；5.注意观察尿量;6.观察注射部位的皮肤有无药物渗出。第34页,共64页，2024年2月25日，星期天阿托品(Atropine)第35页,共64页，2024年2月25日，星期天【药理作用】

竞争性拮抗乙酰胆碱(Ach)对M（M1~2）受体的激动作用，大剂量也可阻断N1受体。阿托品的选择性较低，对M1~2受体都有阻断作用。第36页,共64页，2024年2月25日，星期天1.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺体>胃腺2.对眼睛的作用：（1）扩瞳：瞳孔扩大（2）眼内压升高：青光眼患者禁用（3）调节麻痹3.松弛平滑肌：对胃肠道及膀胱平滑肌作用强，对胆管的作用较弱。可致尿潴留。第37页,共64页，2024年2月25日，星期天4.心脏：（1）加快心率（2）改善传导：拮抗迷走神经对心脏的抑制,迷走神经张力高的青壮年，心率加快作用显著。5.血管与血压：扩张血管，改善微循环。治疗量对血管和血压无明显影响，大剂量解除小血管痉挛。6.中枢神经系统：先兴奋后抑制。第38页,共64页，2024年2月25日，星期天【临床应用】1.解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用，）第39页,共64页，2024年2月25日，星期天2.制止腺体分泌：（1）全身麻醉给药（2）严重盗汗和流涎症（慎用）3.眼科：（1）虹膜睫状体炎（2）验光配镜（3）检查眼底第40页,共64页，2024年2月25日，星期天4.缓慢型心律失常：

(1)窦性心动过缓

(2)窦房阻滞

(3)I、II度房室传导阻滞5.感染性休克：少用6.解救有机磷酸酯类中毒：可迅速缓解M样症状，部分缓解中枢症状。第41页,共64页，2024年2月25日，星期天【常用剂量】

规格：0.5mg(1ml)0.01-0.02mg/kg.次im/iv第42页,共64页，2024年2月25日，星期天【不良反应】口干，心悸外，尚有视力模糊、眼痛等第43页,共64页，2024年2月25日，星期天过量中毒：幻觉、谵妄、精神错乱、高热、严重时可由中枢兴奋转入抑制禁用：青光眼，高热。慎用：脑梗塞，充血性心功能衰竭，反流性食管炎，溃疡性结肠炎。第44页,共64页，2024年2月25日，星期天【护理注意点】1.密切观察心率及体温情况；2.注意阿托品中毒及阿托品化的表现；阿托品化为：瞳孔较前扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿啰音减少或消失、心率加快等。3.严重缺氧的中毒患者，使用阿托品时有发生室颤的危险，应同时给氧。第45页,共64页，2024年2月25日，星期天利多卡因

Lidocaine

第46页,共64页，2024年2月25日，星期天【药理作用】1.抑制钠内流,促进钾离子外流；降低心肌兴奋，减慢传导。2.酰胺类局麻药。抑制神经细胞膜的钠离子通道起到阻断神经兴奋与传导作用。第47页,共64页，2024年2月25日，星期天【临床应用】主要用于室性心率失常如室速﹑室颤﹑室早。主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉及神经传导阻滞。第48页,共64页，2024年2月25日，星期天【不良反应】1.神经系统：头昏﹑嗜睡﹑语言与吞咽障碍；2.严重时惊厥、神志不清、呼吸抑制；3.心血管：低血压、窦性心动过缓、房室传导阻滞、心脏停搏；4.过敏反应。第49页,共64页，2024年2月25日，星期天【常用剂量】

规格：5ml：0.1g0.5-1.0mg/kg/vi5min后可重复1-2次；

20-50ug/kg/minvi泵第50页,共64页，2024年2月25日，星期天【护理注意点】1.用药前了解过敏史，血压及心电图；2.严格掌握剂量；3.使用时密切监测心率；第51页,共64页，2024年2月25日，星期天安定

(Diazepam)第52页,共64页，2024年2月25日，星期天【药理作用】属于苯二氮卓类抗焦虑镇静、催眠抗惊厥、抗癫痫、中枢肌松作用第53页,共64页，2024年2月25日，星期天【临床应用】1.首选治疗癫痫持续状态（静注）2.治疗各种原因引起的焦虑症

3.催眠，治疗失眠症4.抗惊厥治疗破伤风、子痫、小儿高热、药物中毒等所致惊厥5.用于麻醉前给药

第54页,共64页，2024年2月25日，星期天【常用剂量】规格：10mg(2ml)

0.1-0.3mg/kg

第55页,共64页，2024年2月25日，星期天【不良反应】1.耐受性、依赖性，出现戒断症状

;2.抑制呼吸、循环

;3.中枢神经系统：治疗量：头晕﹑嗜睡﹑乏力;

大剂量：共济失调﹑震颤﹑视力模糊；4.偶见皮疹，白细胞减少。第56页,共64页，2024年2月25日，星期天【护理注意点】1.静注速度要慢，﹤1mg/min;2.密切观察呼吸、血压情况；3.婴儿、重症肌无力、肝肾功能不全者慎用；4.心肺功能不全的、呼吸道分泌物较多的小儿禁止使用安定；5.不宜稀释或与其他药物合用。第57页,共64页，2024年2月25日，星期天西地兰Des