抗慢心功能不全药

抗慢心功能不全药抗慢心功能不全药第1页高血压心瓣膜病心肌缺血阻塞性肺气肿心肌炎严重贫血甲状腺功效亢进等慢性心功效不全又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure，CHF），简称心衰。心脏功效异常致心输出量降低，不能满足组织代谢需要而造成血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征临床综合征。抗慢心功能不全药第2页前负荷指心脏在收缩之前所承受负荷，普通可用舒张末期心室血容量或由此对心室形成压力来间接表示。后负荷是指心脏在收缩过程中所承受压力负荷，即心室射血时所需克服阻抗，包含室壁张力和血管阻力。抗慢心功能不全药第3页◆交感神经系统◆RAAS◆其它心力衰竭机体代偿机制抗慢心功能不全药第4页心脏代偿功效心脏含有丰富贮备力能及时调整功效强度以适应机体需求改变。代偿期当心脏负荷加重时，机体可经过心脏代偿性扩张，心率加紧和心肌肥大等使心排除量恢复正常或靠近正常，以维持组织代谢需要。失代偿期当心排除量降低超出代偿程度时，如发生感染、过分劳累、冠脉供血不足等，可加重心脏负荷或病变，造成代偿不全，表现出临床症状。抗慢心功能不全药第5页症状：（1）高血压、心瓣膜病可致左心室负荷过重，首先出现左心衰竭，左室输出量降低，表现为动脉系统缺血缺氧，以及肾血流量降低，尿量降低而钠水潴留；同时主要是肺循环淤血症状和体征：呼吸困难、咳嗽、肺水肿等。（2）肺动脉高压造成右心衰，主要为体循环淤血症状和体征：水肿、内脏肿大、颈静脉怒张、紫绀等。最终引发全心衰竭。抗慢心功能不全药第6页抗慢心功能不全药第7页治疗-原发疾病治疗

强心药品：强心苷非强心苷正性肌力药-扩血管及利尿药：降低心脏前、后负荷。

抗慢心功能不全药第8页第一节

强心苷强心苷是一类选择性作用于心脏药品，能增强心肌收缩力，影响心肌电生理特征，临床上主要用于治疗慢性心功效不全（充血性心竭）及快速型心律失常。抗慢心功能不全药第9页【药理作用】加强心肌收缩力减慢心率对心肌电生理影响对心电图影响抗慢心功能不全药第10页1.加强心肌收缩力(正性肌力作用)心功效不全而频率加紧病人反射性2.减慢心率负性频率作用最高张力和最大缩短速率提升，使心肌收缩有力而灵敏，是对心肌直接作用。心肌缩短速率提升，使心动周期收缩期缩短，舒张期相对延长，有利于静脉回流和增加每搏输出量。心输出量每搏输出量增加

正常心脏衰竭心脏抗慢心功能不全药第11页3.对心肌电生理影响治疗量减慢房室结传导速度中毒量减慢房室结传导治疗量窦房结和心房自律性降低

中毒量自律性增高

对自律性影响对传导影响增强心肌收缩力，反射性兴奋迷走神经，---能被阿托品取消。显著抑制Na+,K+-ATP酶，使细胞失K+，而多Na+，降低膜最大舒张电位，----不被阿托品阻断。因迷走神经兴奋能促进K+外流，膜最大舒张电位加大，远离阈电位，所以降低自律性。因为直接抑制浦肯纤维细胞膜Na+,K+-ATP酶，使细胞失K+而多Na+

，降低最大舒张电位负值。还因为钙通道激活，Ca2+内流触发迟后除极。对不应期影响ERP缩短经过迷走神经加紧心房肌细胞K+外流，使复极加速。抗慢心功能不全药第12页4.对心电图影响治疗量T波幅度变小，甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状，P-R间期延长和Q-T间期缩短。抗慢心功能不全药第13页心肌收缩机制抗慢心功能不全药第14页

强心苷作用机制

3Na+细胞膜内外ATP酶2K+Ca2+3Na+3Na+抗慢心功能不全药第15页【临床应用】瓣膜病、风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病有很好疗效;对伴有心房纤颤或心室率快心功效不全疗效最好。甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏,较差肺源性心脏病严重心肌损伤或活动性心肌炎、急性心肌梗塞引发心功效不全疗效差；对伴有机械性阻塞心功效不全，无效，因心室充盈受阻。急性心力衰竭或伴有肺水肿病人，宜选取作用快速毒毛旋花苷K或去乙酰毛花苷丙静脉注射，待病情稳定后改用口服强心苷维持。1.治疗慢性心功效不全抗慢心功能不全药第16页对室性心动过速不用，因可引发心室纤颤。2.治疗一些心率失常心房纤颤心房扑动阵发性室上性心动过速抗慢心功能不全药第17页【不良反应及其防治】故临床用药应剂量个体化，注意病人反应，及时发觉中毒症状并采取适当办法。安全范围小普通治疗量已靠近中毒剂量个体差异大中毒症状与心功效不全症状不易判别

抗慢心功能不全药第18页胃肠道反应厌食、恶心、呕吐、腹泻中枢神经系统反应眩晕、头痛、失眠、疲惫，视觉障碍。心脏反应快速型心率失常房室传导阻滞窦性心动过缓1.毒性反应抗慢心功能不全药第19页2.强心苷中毒防治防止诱发原因：如低血钾、低镁、高钙、老年人肾功效低下，心肌缺氧、甲状腺功效低下等，所以在使用强心苷期间应注意补钾、补镁，并禁用钙剂和肾上腺素类药品。警觉中毒先兆：当出现一定次数室早、二联律、窦性心动过缓低于60次/分，以及视觉障碍等，都应及时停药并进行对应处理。抗慢心功能不全药第20页快速性心率失常

氯化钾重症快速心率失常

苯妥英钠（经过降低浦氏纤维自律性）严重室性心动过速和心室纤颤

利多卡因迟缓型心率失常

阿托品3.强心苷中毒治疗抗慢心功能不全药第21页1.吸收2.分布3.代谢4.排泄与血浆蛋白结合程度不一样。地高辛对心肌有高度亲和性，分布于左心室和传导系统浓度较高。此药易经过胎盘，胎儿血药浓度几乎与母体相等。强心苷也可分布到乳汁中。洋地黄毒苷主要以代谢产物形式经肾脏排出体外；地高辛主要经肾小球滤过和肾小管分泌，约60%～90%以原形从尿液中排出。毒毛花苷K和毛花苷丙几乎全部以原形经肾排出。胃肠道吸收程度有显著差异。毒毛花苷K由肠道吸收甚少，故不宜口服。地高辛生物利用度个体差异大，所以，临床用药必须注意，必要时应检测血药浓度以免发生中毒。洋地黄毒苷肝代谢，有三种方式：经P-450氧化脱糖；C12被羟化；被结合成水溶性物质。肝功障碍者、肝药酶诱导剂，如苯巴比妥、保泰松等影响其血药浓度。地高辛在体内代谢较少，可与葡萄糖醛酸结合而失效。毒毛花苷K和毛花苷丙在体内代谢最少，【体内过程】抗慢心功能不全药第22页

关于“洋地黄化”【使用方法】依据患者情况，把全效量给予分为速给法和缓给法。1.速给法适于病情紧急且两周内未用过强心苷者，在24h内给予全效量。2.缓给法口服地高辛或洋地黄毒苷。抗慢心功能不全药第23页第二节非强心甙类正性肌力药

磷酸二酯酶抑制剂，选择性地抑制心肌细胞膜上磷酸二酯酶，使心肌细胞内cAMP增加，心肌收缩力加强、心输出量增加。对心率和动脉压等影响很小。主要用于顽固性慢性心功效不全。尤其是应用强心甙无效病例。米力农作用比氨力农强。口服有效。

氨力农amrinone、米力农,milrinone抗慢心功能不全药第24页β受体激动药，主要兴奋β1受体，增强心肌收缩性，增加心输出量，但对心率改变不大，对血管β2受体有一定作用，可降低外周阻力，减轻心脏后负荷，对多巴胺受体无影响。适合用于对强心苷反应不佳慢性心功效不全患者。多巴酚丁胺(dobutimine)抗慢心功能不全药第25页降低前负荷促进体内潴留水、钠排出减轻后负荷增加Na+排出，降低心功效不全时血管壁Na+含量，减弱血管壁上Na+/Ca2+交换，降低血管张力，改进心脏泵血。辅助用药，用于轻度或中度心功效不全患者，尤其是前负荷升高易发生强心苷中毒病例。第三节减负荷药一、利尿药抗慢心功能不全药第26页降低后负荷外周阻力升高时扩张小动脉，如肼屈嗪等。减轻前负荷对静脉血压显著升高，肺淤血患者扩张小静脉，如硝酸酯类。降低后负荷和减轻前负荷静脉血压和外周阻力均升高时，如卡脱普利等。从而减轻心脏负担，增加心输出量，缩小心室容积，左室壁肌张力下降，心肌耗氧量降低，使心功效不全得到改进。主要用于顽固性心功效不全，即对正性肌力药和利尿药无效病例。二、血管扩