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文档简介
中枢神经系统影像学诊断
X线平片脑血管造影(DSA)计算机断层扫描(CT)磁共振成像(MRI)检查方法一、X线平片
方法简单,价格便宜,观察颅骨骨折、畸形等,或提示某些病变,不能确诊。二、脑血管造影(DSA)
显示血管性病变如动脉瘤、AVM、肿瘤血供、脑血管狭窄闭塞情况等。三、CT扫描平扫:
显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形。增强:显示平扫不能显示的等密度病变。确定病变性质。显示病变大小、形态、数目。确定病变的部位及解剖关系。分辨肿瘤与水肿。四、MR扫描平扫:显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形等。增强:显示平扫不能显示的等信号病变。进一步明确病变性质。鉴别肿瘤和水肿,为定性诊断提供依据有助于微小病变的显示,如垂体微腺瘤、微小听神经瘤及小转移灶;MRA及MRV:
显示血管性病变如动脉瘤、AVM或动脉闭塞、静脉窦血栓等MRI与CT比较MRI多方向成像,定位优于CTMRI无颅底骨质伪影影响,对后颅窝病变如脑干梗死、胶质瘤,小脑星形细胞瘤等的诊断,优于CTMRI显示钙化不如CT,故对以钙化为定性依据的肿瘤定性差,如少突胶质细胞瘤等中枢神经系统-正常影像解剖一、头颅X线平片
成人颅骨分为颅内板、外板和板障结构内外板为密质骨,X线片上为线状致密影板障位于二者之间,内含骨小梁和板障静脉,显示为细颗粒状低密度影颅缝与颅壁压迹
骨缝包括冠状缝、矢状缝及人字缝等,X线呈锯齿状线样透明影,儿童期较清楚脑回压迹是脑回压迫内板而形成的局部变薄区,X线表现为圆形或卵圆形低密度区,其显著程度与年龄有关血管压迹包括脑膜中动脉压迹、板障静脉压迹、蛛网膜颗粒压迹。矢状缝人字缝冠状缝额窦颅骨正位片额骨顶骨枕骨人字缝蝶鞍乳突气房冠状缝血管压迹颅骨侧位片
脑回压迹蝶鞍蝶鞍与垂体关系颅内生理性钙斑包括松果体钙化、大脑镰钙化、床突间韧带钙化和侧脑室脉络丛钙化可根据其移位的方向判断颅内病变的大体位置松果体钙斑侧脑室脉络丛钙斑二、脑血管造影(DSA)
动脉期:正常脑动脉走行自然,由近向远逐渐变细,管径光滑,分布匀称,各支位置较为恒定大脑前动脉大脑中动脉颈内脉脉眼动脉大脑前动脉大脑中动脉颈内脉脉后交通动脉脉络丛前动脉
正常脑血管
D
S
A
表现椎动脉小脑下后动脉基底动脉大脑后动脉微血管期
对比剂存留在微血管内,在一定程度上反映了脑皮质的形态和脑实质的血液供应情况静脉期脑静脉分为浅、深静脉它们在皮质下相互交通形成丰富的静脉网脑静脉及静脉窦三、CT颅脑窗与骨窗不同组织结构的密度不同组织结构的形态不同组织结构的密度灰质略高白质略低脑脊液低脂肪介于水与气体之间气体最低骨高CT-增强扫描
正常脑实质轻度强化,脑皮质较髓质稍微增高。脑内血管明显强化,其显示与走行方向和密度有关。正常硬脑膜、垂体、松果体无血脑屏障,故明显强化。四、MRI分清T1WI与T2WI不同组织不同信号强度流空效应与血管不同组织不同信号强度T1WIT2WI灰质等信号稍高信号白质稍高信号低信号脑脊液低信号高信号脂肪高信号高信号气体低信号低信号骨极低信号极低信号T1WIT2WI流空效应重要解剖的识别脑干脑室系统外侧裂中央沟基底节胼胝体蝶鞍脑干延髓脑干桥脑脑干中脑、大脑脚脑室系统
外侧裂、基底节(T1WI)外侧裂、基底节(T2WI)T2WI
水抑制序列(FLAIR)中央沟
胼胝体蝶鞍正常颅脑MRA正常MRA正常MRVX线全脊柱正侧位正常
颈椎CT正常
颈椎MRI正常腰椎MRI中枢神经系统基本病变的影像学表现一、X线平片颅内压增高颅缝增宽:是常见而又可靠的表现,年龄愈小愈明显。蝶鞍改变:表现为蝶鞍增大,后床突变小或消失,鞍背变短、薄或消失,成人明显。脑回压迹增多。颅壁变薄。
颅缝分离颅内高压颅内肿瘤的定位征象局限性颅骨改变:颅骨局限性增生或破坏,见于脑表面或靠近颅骨的肿瘤蝶鞍改变:“鞍内型”;“鞍上型”“鞍旁型”钙化:根据钙斑位置及形态可大致判断肿瘤位置和性质。如蝶鞍区弧形钙化多为颅咽管瘤,脑膜瘤钙化多呈团块状,幕上条带状钙化多为少突胶质细胞瘤。松果体钙斑移位蝶鞍区肿瘤钙化二、脑血管造影(DSA)
血管移位。
血管形态改变:动脉增粗,痉挛变细或狭窄、拉直。
血循环改变:颅内压增高时颅内静脉压升高,脑循环减慢;良性肿瘤常见局部循环时间延长,而恶性肿瘤则局部血循环加速。
三、CT密度的改变高密度等密度低密度混合密度三、CT高密度灶多见于急性期出血、钙化和实性肿瘤。
右侧基底节区急性脑出血左侧枕部脑膜瘤三、CT
等密度灶多见于等密度肿瘤、亚急性出血、脑梗死的某一阶段。
亚急性出血
低密度病灶常是肿瘤、组织坏死、水肿、液体和脂类。
左侧额叶星形细胞瘤左侧颞叶水肿带
混合密度灶见于含多种成分的病变:如颅咽管瘤、恶性胶质瘤和畸胎瘤等。
鞍上池颅咽管瘤
对比增强改变病灶与周围正常组织血供的差异,注射对比剂后,会产生相应的密度改变,从而能更好地显示病灶。左侧额叶星形细胞瘤四、MRI
信号的改变T1WIT2WI低信号高信号梗死、肿瘤、炎症、水肿、囊肿、脱髓鞘、液化坏死低信号低信号纤维化、骨化、钙化、气体、出血高信号高信号出血、脂肪四、MRI
多数肿瘤、梗死、炎症及脑水肿等T1WI低信号,T2WI高信号。
星形细胞瘤四、MRI
脂肪、亚急性期血肿T1WI及T2WI均为高信号。
胼胝体发育不良合并脂肪瘤右颞顶部亚急性硬膜外血肿颅内病变CT及MRI共有的基本表现
(一)脑水肿
CT呈低密度。
MRIT1WI为低信号,T2WI为高信号。增强后水肿无强化。
分为:血管源性水肿、细胞毒性水肿和间质性水肿右额叶星形细胞瘤
脑多发转移瘤(二)占位效应中线结构移位脑室与脑池的移位与变形脑组织的移位——脑疝脑室、脑池的扩大(三)脑积水因脑脊液产生和吸收失衡或脑脊液循环通路障碍所致的脑室系统异常扩大。分为:交通性脑积水、梗阻性脑积水脑积水正常脑组织男性,3岁
小脑蚓部髓母细胞瘤(四)脑萎缩
是指各种原因所引起的脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下腔扩大。影像表现为脑沟、脑池增宽和脑室扩大。
脑萎缩正常脑组织脑萎缩脑积水脊髓增粗正常颈髓
颈髓移位正常颈髓颅脑损伤
硬膜外血肿(EpiduralHematoma)颅骨内板和硬脑膜之间血液进入硬膜外间隙,由于内板与硬膜粘连紧密,血肿范围较局限且形成双凸透镜形CT诊断
颅骨内板下方梭形或双凸透镜形高密度影(急性期),边界清楚锐利。血肿范围局限,不超过颅缝。血肿密度均匀,有时可见气体影。占位效应。骨窗条件下多数可见局部骨折。右侧枕部硬膜外血肿右侧顶部硬膜外血肿MRI诊断
显示血肿形态同CT:呈双凸透镜形位于颅骨内板与硬膜之间,边缘清楚。血肿范围局限,一般不超过颅缝。血肿信号强度与血肿时间相关血肿急性期(<3天)T1WI等信号,T2WI低信号。
亚急性期(4天~2周)
T1WI及T2WI均呈高信号。慢性期(>2周)T1WI低信号,T2WI高信号。
右侧颞顶部硬膜外血肿(亚急性期)
左侧顶部硬膜外血肿(亚急性)左侧颞部硬膜外血肿(急性)硬膜下血肿(SubduralHematoma)出血位于硬膜与蛛网膜之间由于蛛网膜张力小,使血液占据硬膜下潜在间隙形成大范围血肿,有时可占居整个大脑半球表面。常合并脑挫裂伤,临床最常见。CT诊断
颅骨内板下方弧形或新月形高密度影(急性期)血肿范围广泛,常跨颅缝可同时存在脑挫裂伤或脑内血肿占位效应明显
左侧额颞顶部急性硬膜下血肿
亚急性硬膜下血肿MRI诊断形态同CT,呈新月形或弧形,范围较大,可跨颅缝信号改变类似硬膜外血肿,血肿信号随期龄而异常对于CT颅内等密度,特别是双侧性,无明确外伤者,MRI为首选双侧额顶部硬膜下血肿左侧额顶部亚急性硬膜下血肿比较影像学
急性硬膜外/下血肿,CT和MRI显示效果都很好,但CT更直观及准确。亚急性、慢性硬膜外/下血肿,特别是双侧等密度硬膜下血肿,MRI更有其独特的优点。硬膜外、下血肿的鉴别范围边缘合并骨折跨越颅缝形态合并挫裂伤作用点硬膜外血肿局限、小光滑较多极少梭形、双凸透镜较少同侧硬膜下血肿广泛,大波浪状
少多新月形、弧形
多对侧脑挫裂伤是指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤。是最常见颅脑损伤之一,常并发蛛网膜下腔出血。脑挫裂伤(ContusionandLacerationofBrain)
CT诊断
损伤区呈不规则低密度影(水肿)损伤区散在点片状高密度(出血)蛛网膜下腔出血占位效应合并其它征象脑挫裂伤合并蛛网膜下腔出血、左侧颞部硬膜外血肿脑挫裂伤合并蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿因脑出血、水肿程度不同而信号各异1、非出血性脑挫伤,仅造成局部脑组织水肿,呈长T1、长T2表现。2、出血性脑挫裂伤,损伤区域MRI信号随血肿成分而变化。急性期T1WI等信号T2WI低信号亚急性T1WI高信号T2WI高信号慢性期T1WI低信号T2WI高信号MRI
诊断双侧额叶、右侧颞叶脑挫裂伤CT和MRI对比双侧额叶脑挫裂伤(亚急性期)比较影像学
CT和MRI都能比较敏感地显示脑挫裂伤对于急性脑外伤的出血,CT显示较MRI为佳对亚急性和慢性脑挫裂伤的显示,MRI常优于CT。颅脑损伤
硬膜外血肿(EpiduralHematoma)颅骨内板和硬脑膜之间血液进入硬膜外间隙,由于内板与硬膜粘连紧密,血肿范围较局限且形成双凸透镜形CT诊断
颅骨内板下方梭形或双凸透镜形高密度影(急性期),边界清楚锐利。血肿范围局限,不超过颅缝。血肿密度均匀,有时可见气体影。占位效应。骨窗条件下多数可见局部骨折。右侧枕部硬膜外血肿右侧顶部硬膜外血肿MRI诊断
显示血肿形态同CT:呈双凸透镜形位于颅骨内板与硬膜之间,边缘清楚。血肿范围局限,一般不超过颅缝。血肿信号强度与血肿时间相关血肿急性期(<3天)T1WI等信号,T2WI低信号。
亚急性期(4天~2周)
T1WI及T2WI均呈高信号。慢性期(>2周)T1WI低信号,T2WI高信号。
右侧颞顶部硬膜外血肿(亚急性期)
左侧顶部硬膜外血肿(亚急性)左侧颞部硬膜外血肿(急性)硬膜下血肿(SubduralHematoma)出血位于硬膜与蛛网膜之间由于蛛网膜张力小,使血液占据硬膜下潜在间隙形成大范围血肿,有时可占居整个大脑半球表面。常合并脑挫裂伤,临床最常见。CT诊断
颅骨内板下方弧形或新月形高密度影(急性期)血肿范围广泛,常跨颅缝可同时存在脑挫裂伤或脑内血肿占位效应明显
左侧额颞顶部急性硬膜下血肿
亚急性硬膜下血肿MRI诊断形态同CT,呈新月形或弧形,范围较大,可跨颅缝信号改变类似硬膜外血肿,血肿信号随期龄而异常对于CT颅内等密度,特别是双侧性,无明确外伤者,MRI为首选双侧额顶部硬膜下血肿左侧额顶部亚急性硬膜下血肿比较影像学
急性硬膜外/下血肿,CT和MRI显示效果都很好,但CT更直观及准确。亚急性、慢性硬膜外/下血肿,特别是双侧等密度硬膜下血肿,MRI更有其独特的优点。硬膜外、下血肿的鉴别范围边缘合并骨折跨越颅缝形态合并挫裂伤作用点硬膜外血肿局限、小光滑较多极少梭形、双凸透镜较少同侧硬膜下血肿广泛,大波浪状
少多新月形、弧形
多对侧脑挫裂伤是指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤。是最常见颅脑损伤之一,常并发蛛网膜下腔出血。脑挫裂伤(ContusionandLacerationofBrain)
CT诊断
损伤区呈不规则低密度影(水肿)损伤区散在点片状高密度(出血)蛛网膜下腔出血占位效应合并其它征象脑挫裂伤合并蛛网膜下腔出血、左侧颞部硬膜外血肿脑挫裂伤合并蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿因脑出血、水肿程度不同而信号各异1、非出血性脑挫伤,仅造成局部脑组织水肿,呈长T1、长T2表现。2、出血性脑挫裂伤,损伤区域MRI信号随血肿成分而变化。急性期T1WI等信号T2WI低信号亚急性T1WI高信号T2WI高信号慢性期T1WI低信号T2WI高信号MRI
诊断双侧额叶、右侧颞叶脑挫裂伤CT和MRI对比双侧额叶脑挫裂伤(亚急性期)比较影像学
CT和MRI都能比较敏感地显示脑挫裂伤对于急性脑外伤的出血,CT显示较MRI为佳对亚急性和慢性脑挫裂伤的显示,MRI常优于CT。脑血管疾病的影像诊断
脑卒中
脑出血
脑梗死
脑梗死
脑梗死是指因血管阻塞或血液循环障碍所致的供血区脑组织缺血性坏死或软化。脑梗死好发年龄为50-60岁以上患有基础病变患者。好发的部位为大脑中动脉供血区和基底节区,其次是桥脑和小脑。临床表现:突发的头晕、头痛、呕吐,同时伴有脑功能损害的体征,如偏瘫、失语、共济失调等病理:1、坏死期2、吞噬期3、液化期脑动脉闭塞性脑梗死
脑内大或中等管径动脉狭窄或闭塞大脑中动脉最常见腔隙性脑梗死
脑穿支小动脉闭塞引起深部组织小面积的坏死基底节区、丘脑、脑干、小脑脑动脉闭塞性脑梗死CT表现脑组织内的低密度区。特点是:低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致;同时累及灰质和白质。占位效应:脑梗死后4~7天为脑水肿高峰期,可伴有占位效应。脑萎缩:脑梗死后期出现相邻部位或患侧半球的萎缩征象。增强扫描多呈不均匀、脑回状、条状强化,与皮质分布一致。左侧额颞叶、基底节脑梗死右侧基底节区、额、颞叶脑梗死CT平扫左侧额颞叶、基底节区大片状低密度影CT增强上述病灶未见强化20小时双侧小脑半球脑梗死MR表现超急性期:0-6小时,CT(阴性)等T1等T2;DWI高信号急性期:6-72小时,稍长T1稍长T2改变;DWI高信号亚急性:3-10天,等、长T1长T2信号改变;增强扫描,脑回状强化;DWI稍高信号慢性期:11天后,囊变液化,呈长T1长T2信号改变,FLAIR及DWI呈低信号
MRI不同序列诊断敏感性DWI最早约2h可显示缺血区高信号T2WI最早约8h显示高信号T1WI最早约16h出现异常信号
右侧额、颞叶及基底节区脑梗死
左侧小脑脑梗死(亚急性期)
右侧枕叶陈旧脑梗死脑穿支小动脉闭塞好发于基底节区、丘脑、小脑、脑干,可呈多发直径多在5-15mmCT双侧基底节区、丘脑、脑干、小脑单发、多发低密度MRI呈长T1长T2信号改变腔隙性脑梗死右侧基底节区腔隙性脑梗死左侧尾状核头腔隙性脑梗死(陈旧性)左侧丘脑多发腔隙性脑梗死(急性)诊断及比较影像学与某一血管供应区相一致,同时累及皮、髓质,增强扫描呈脑回状强化,为缺血性脑梗死的典型表现。MRI对显示早期梗死(<2h)、小梗死灶(<8mm)、幕下脑梗死均优于CT。脑血管造影(DSA)检查一般仅用于拟行溶栓治疗的病例,不作为常规检查。超急性期首选MR,急性、中晚期CT、MRI均可
脑出血脑出血是指非外伤脑实质内的自发出血,绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂出血,部分由动脉瘤破裂、脑血管畸形出血所致。脑出血好发年龄50岁以上,是中老年人常见的急性血管病变。多有情绪激动或劳力后,临床表现为剧烈头痛、呕吐,继而意识障碍,出血部位常位于基底节区、大脑半球、脑干等部位。影像检查方法选择CT是脑出血的主要检查手段,尤其是超急性期和急性期,MRI一般不用检查超急性期和急性期脑出血。但MRI用于后颅窝,尤其是脑干血肿较好。脑出血CT表现
血肿演变:类圆形或不规则均匀高密度(50-80Hu);3-7天,高密度影向心性缩小,密度减低——溶冰征象;1月,呈等或低密度灶;2个月,脑脊液样囊腔破入脑室和/或蛛网膜下腔水肿和占位效应:2周最明显,2月消失一般无需增强扫描,增强扫描时可呈环状强化左侧顶叶脑出血并破入脑室系统2016-2-242016-3-012016-3-15MRI表现
MRI信号与血肿的期龄密切相关超急性期(4~6h)、急性期(7~72h):
T1WI呈等、稍低信号,T2WI呈低信号;亚急性期(3d~2w)T1WI和T2WI呈高信号;慢性期(>15d):T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,周围可见低信号的含铁血黄素环。左侧丘脑脑出血(急性期)
左侧基底节区脑出血(亚急性期)左侧基底节区脑出血(慢性期)比较影像学
脑出血影像表现常有好发部位
CT和MRI都有很好的诊断价值。
超急性期、急性期首选CT,亚急性期MRI更敏感动静脉畸形(AVM)
脑血管畸形为先天性脑血管发育异常。其中动静脉畸形最多见。
由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流静脉组成,引流至静脉或静脉窦,有时可见动静脉直接沟通。
AVM可发生于任何部位,以大脑中动脉供血区多见。85%发生在幕上,15%发生在幕下。血管造影(DSA)
典型表现为粗细不等、迂曲的血管团,供血动脉多增粗,引流静脉早期显现。病变在动脉期可全部显影。位置表浅,占位不显著平扫:混杂密度增强:血管团→蚓状或蜂窝状可显示粗大的供血动脉及引流静脉邻近脑组织萎缩CT表现右侧顶叶AVM左侧额叶AVMMRI表现
蜂窝状或蚯蚓状血管信号影,依其内血流速度不同可表现为血管流空无信号暗区或T1WI为低信号、T2WI为高信号。
增强扫描畸形血管团呈高信号强化。
MRA可直接显示AVM的供血动脉、异常血管团及引流静脉。右侧枕叶AVM左侧额叶AVM比较影像学
MRI较CT更敏感,定性更准确。脑血管造影(DSA)是诊断AVM最可靠、最准确的方法,但MRA无创,简单易行,可部分替代DSA。动脉瘤
颅内动脉局灶性异常扩大,蛛网膜下腔出血的主要原因。
分类:囊状、梭形女性多见,20%多发。前循环约占颅内动脉瘤90%,椎-基底动脉占10%。临床:不破裂多无症状,破裂后出血、SAH(蛛网膜下腔出血)DSA特点
DSA:直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。动脉瘤体内充盈对比剂而呈致密影,可为囊状或浆果状,有蒂与动脉相连;也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。
DSA是诊断颅内动脉瘤的金标准。CT表现未破裂的动脉瘤
薄壁无血栓动脉瘤:边缘较清楚的圆形稍高密度影,有明显均匀强化。
部分血栓动脉瘤:呈等、高密度,增强后中层血栓无强化,中心瘤腔和瘤壁明显强化,呈靶征。
完全血栓动脉瘤:呈等密度,无中心强化,有或无环壁强化各型均无周围水肿,可有点或弧形状钙化。MRI表现无血栓动脉瘤呈流空效应血流速度较慢时,呈短、等T1、长T2信号瘤腔内血栓,高低等或混杂信号,钙化,低信号
MRA价值与DSA相似比较影像学
首选MR
DSA最准确,金标准,治疗CT可作为筛查手段颅内血管破裂,血液进入蛛网膜下腔病因动脉瘤破裂(51%)高血压(15%)血管畸形(6%)脑外伤蛛网膜下腔出血CT脑池、脑沟、大脑镰、小脑幕密度增高,铸型部位:提示出血动脉。MRI急性期:T1稍高T2稍低信号亚急性:T1高信号慢性期:T2低信号
敏感性不如CT
颅内感染性疾病的影像诊断
化脓性脑脓肿
为化脓性细菌进入脑组织所引起的局灶性化脓性炎症,进一步导致脓肿形成
耳源性多在颞叶、小脑;血源性多见于幕上,常为多发;临床主要表现为全身感染症状和局部神经损害症状病理:按其发展过程可分为三个阶段
急性脑炎期:白细胞渗出和白质水肿为主
化脓期:单个或多中心坏死液化形成脓腔,之间由未完全坏死的脑组织形成分隔,周围有规则的炎性肉芽组织。
包膜形成期:由炎性肉芽组织和增生的神经胶质形成完整的脓壁,中央为液态或固态脓液。一般2-3周形成
CT诊断急性脑炎期:表现为边界不清的低密度区,有占位效应,增强一般无强化脓肿形成期:平扫脓肿壁为等密度,脓腔内为低密度,周围水肿为低密度增强扫描:脓肿壁强化明显,具有完整、光滑、均匀、薄壁等特点。
左侧额叶化脓性脑脓肿右侧顶叶化脓性脑脓肿MRI
诊断急性脑炎期:
MRI平扫见脑实质内不规则形片状异常信号影,边界模糊不清,T1WI上呈低信号,T2WI呈高信号增强扫描病变区不强化。有时也可呈不规则片状强化有明显的占位效应MRI
诊断脓肿形成期:在T1WI上脓肿为低信号,周围水肿呈低信号,两者之间可见等信号脓壁,呈圆形或类圆形,环厚度均匀(约5mm左右)。在T2WI上脓肿和周围水肿呈为高信号,两者之间可见等或低信号脓壁增强扫描脓壁呈规则环形强化,脓肿中心不强化。T1WIT2WI左侧额叶脑脓肿T1WIT2WI诊断及比较影像学
诊断主要靠CT与MRI,急期脑炎期表现类似脑水肿,诊断需结合临床。脓肿形成后,可清楚显示脓腔、脓肿壁及周围水肿,增强扫描可见脓肿壁环形强化、壁均匀,光滑。鉴别诊断单发脑脓肿需与星形细胞瘤、脑内血肿吸收期鉴别;多发脑脓肿需与脑转移瘤鉴别。主要鉴别点是强化环的完整、均匀及光滑,而肿瘤强化环多不完整,厚薄不均并有瘤结节。需结合临床症状及实验室检查。
星形细胞瘤脑脓肿颅内结核颅内结核是继发于肺结核或体内其它部位结核,经血行播散而引起,常发生于儿童和青年。可以是结核性脑膜炎、结核瘤或结核性脑脓肿,也可合并存在结核性脑膜炎主要影响软脑膜,软脑膜增厚或形成结核结节,以鞍上池明显。
脑结核瘤为结核杆菌在脑部引起的慢性肉芽肿,常位于血运丰富的皮质内,结节中间有干酪坏死物质,少数有钙化。
结核性脑脓肿很少见。CT表现
结核性脑膜炎:平扫蛛网膜下腔密度升高,后期可见斑点状钙化。增强扫描可见形态不规则的明显强化(类似出血)。脑结核瘤:平扫为等密度、高密度或混合密度的结节,有时结节内有钙化。增强后有明显强化。颅内结核MRI表现
结核性脑膜炎:脑底部各池结构分辨不清。T1WI信号增高,T2WI信号稍高。Gd-DTPA增强显示异常强化。结核瘤T1WI信号低,T2WI多数信号不均匀,包膜信号可低可高。钙化在T1WI和T2WI均为低信号。常伴有交通性脑积水。结核性脑膜炎结核性脑膜炎及脑实质结核诊断、鉴别诊断
结核性脑膜炎的影像表现与其他病菌引起的脑膜炎表现相似,必须结合临床才能作出定性诊断
脑底池钙化斑的出现,有助于鉴别诊断结核瘤的定性诊断困难,同样必须结合临床。50%的病人可无结核病史,与颅内原发瘤及转移瘤等鉴别困难脊髓疾病
椎管内肿瘤的分类髓内肿瘤(15%)
室管膜瘤/星形细胞瘤髓外硬膜内肿瘤(60%-75%)神经鞘瘤/神经纤维瘤/脊膜瘤硬膜外肿瘤(15%)
转移瘤/淋巴瘤室管膜瘤临床与病理约占髓内肿瘤60%,起源于中央管室管膜细胞或马尾终丝的室管膜残留好发于腰骶段、脊髓圆锥和终丝易囊变、常继发空洞:多位于肿瘤上下方30-70岁,肿瘤大CT:脊髓膨大,密度减低,囊变区更低;椎管扩大;肿瘤实质部分轻度强化或不强化;MRI:脊髓呈梭形增大,T1WI呈等、低信号,T2WI呈高信号,伴有囊变、坏死及出血时信号不均匀;部分瘤体呈明显不均匀强化。星形细胞瘤临床与病理占髓内肿瘤30%颈胸段最常见,儿童可累及全脊髓38%可囊变,可合并脊髓空洞儿童最常见
CT:脊髓增粗,呈等、低密度,囊变区更低密度;增强肿瘤实质轻度强化;蛛网膜下腔狭窄MRI:脊髓增粗,T1WI呈等、低信号,T2WI呈高信号,伴有囊变、坏死及出血时信号不均匀;部分瘤体呈明显不均匀强化,星形细胞瘤强化常低于室管膜瘤;肿瘤为非中心性,多位于脊髓后部。颈段脊髓内星形细胞瘤
增强扫描
诊断、鉴别诊断
星形细胞瘤与室管膜瘤的鉴别在于前者多见于儿童,以颈、胸段最为常见,马尾终丝少见,其累及范围较大。而室管膜瘤范围相对局限,并伴广泛的囊肿。髓外硬膜下肿瘤神经鞘瘤与神经纤维瘤神经鞘瘤是最常见的椎管内肿瘤,占所有椎管内肿瘤的29%,起源于神经鞘膜的Schwann细胞。神经纤维瘤起源于神经纤维母细胞,含有纤维组织成分。CT表现
肿瘤常呈圆形实质性肿块,密度较脊髓略高,脊髓受压移位。增强扫描肿瘤实性部分常呈明显强化,囊变坏死区无强化。
肿瘤易向椎间孔方向生长,致椎间孔扩大,骨窗像可见椎弓根骨质吸收破坏,椎管扩大。颈2~4平面神经鞘瘤
颈2-3平面神经纤维瘤MRI
表现肿瘤形态规则,边缘光滑,常较局限,脊髓受压移位,肿瘤同侧蛛网膜下腔扩大。T1WI上肿瘤呈略低于或等于脊髓信号,T2WI上肿瘤呈高信号;伴囊变坏死时其内信号不均。
Gd-DTPA增强,肿瘤实性部分明显强化,边界更加清楚锐利,与脊髓分界清楚。能清晰观察到肿瘤穿出神经孔的方向和哑铃状肿瘤全貌。
神经鞘瘤MR表现—横断面L5层面神经鞘瘤脊膜瘤
脊膜瘤占所有椎管内肿瘤的25%,起源于蛛网膜细胞,70%以上发生在胸段,颈段次之(20%),腰骶段极少。绝大多数肿瘤生长于髓外硬膜下,少数可长入硬膜外,大多数呈圆形或卵圆形,包膜完整,肿瘤基底较宽,与硬脊膜粘连较紧,肿瘤压迫脊髓使之移位、变形。临床上2/3以上发生于中年,高峰在30~50岁之间,女性略多。CT
表现
肿瘤多为实质性,椭圆形或圆形,呈等密度或稍高密度,有完整包膜,部分在瘤体内可见到不规则钙化。增强后肿瘤呈均匀强化。
腰3~5平面脊膜瘤,男性,84岁MRI表现类圆形,宽基底附着于硬脊膜上,范围局限,很少超过两个椎体节段,脊髓受压移位。T1WI上肿瘤呈等信号,少数呈低于脊髓信号,在T2WI上肿瘤信号多有轻度增高。Gd-DTPA增强扫描,肿瘤中度、明显均匀强化,有时可见脊膜尾征,与脊髓界限清楚。胸5平面椎管内髓外硬膜内脊膜瘤诊断、鉴别诊断
MRI是椎管内肿瘤首选的检查方法,可区分脊髓内、髓外硬膜内及硬膜外肿瘤。脊膜瘤与神经鞘瘤均具有髓外硬膜下肿瘤的共同表现,容易混淆。神经鞘瘤常有相应椎间孔扩大,椎弓根吸收破坏等骨质结构改变,常穿过椎间孔向硬膜外发展,呈典型的哑铃状外观。脊膜瘤钙化出现率高,很少引起神经孔扩大,哑铃型肿瘤明显少于神经鞘瘤。
脊髓增粗,病变范围大。脊髓周围蛛网膜下腔变窄或闭塞。继发脊髓空洞。常轻、中度强化。脊髓受压,向健侧移位。患侧蛛网膜下腔增宽,健侧狭窄。病变范围局限,边界清晰。常明显强化。髓内肿瘤与髓外硬膜内肿瘤鉴别脊髓损伤为联合性损伤,椎体脱位、碎骨片后移、外伤性椎间盘突出或断裂,硬膜外血肿等造成对脊髓的压迫,引起脊髓水肿、出血甚至横断脊髓损伤包括脊髓震荡、脊髓挫裂伤、脊髓横断。X线平片,虽能清楚观察骨折、脱位情况,但不能显示损伤脊髓内部及周围软组织情况CT显示椎体或附件骨折敏感性高于MRI,但对硬膜外血肿、脊髓挫伤和横断等软组织损伤不敏感MRI矢状面可清楚显示椎体序列、脱位、椎体骨折碎片与脊髓的关系及脊髓内部情况,是唯一能直接评价脊髓损伤范围和程度的影像学技术。MRI表现脊髓震荡多无阳性发现。脊髓挫裂伤见脊髓外形膨大,信号不均,T1WI上呈低信号,T2WI呈不均匀高信号。合并出血时,急性期T1WI可正常,而T2WI呈低信号,亚急性期T1WI和T2WI均呈高信号。颈段脊髓损伤比较影像学根据明显的外伤史和典型的X线、CT和MRI表现,脊髓损伤不难诊断。显示骨折和碎骨片位置X线和CT优于MRI,而显示脊髓受压、脊髓损伤和椎管内出血方面MRI明显优于CT。脊髓空洞症(Syringomyelia)脊髓空洞症是一种髓内的慢性进行性疾病脊髓空洞症广义上包括脊髓内囊腔形成及脊髓中央管扩张积水。前者洞壁由胶质细胞和纤维组成,后者由室管膜细胞构成。颈髓及上胸段最易受累,有时可涉及延髓、下胸髓甚至达脊髓全长MRI表现
矢状面在T1WI上表现为脊髓中央低信号的管状扩张,在T2WI上空洞内液体呈高信号。横断面上空洞多呈圆形,边缘清楚光滑。静脉注射Gd-DTPA后,脊髓空洞无明显强化。脊髓增粗,其内见条状或串珠状水样异常信号影
比较影像学
MRI为本病首选的检查方法,能清楚显示空洞大小及范围。
小结颅内肿瘤的影像诊断最新标准中枢神经系统肿瘤分为七类
神经上皮组织来源的肿瘤
星形细胞瘤
少突胶质细胞瘤颅神经及脊柱旁神经的肿瘤:听神经瘤脑膜肿瘤:脑膜瘤淋巴造血系统肿瘤
生殖细胞肿瘤鞍区肿瘤:垂体瘤转移性肿瘤:脑转移瘤星形细胞瘤最常见的一类肿瘤成人多见于幕上,儿童多见于小脑临床表现:局灶性或全身性癫痫;神经功能障碍和颅内压增高病理分级Ⅰ级分化良好,呈良性Ⅱ级是一种良恶交界性肿瘤Ⅲ、Ⅳ级分化不良,呈恶性分化良好的肿瘤含神经胶质纤维多,可有囊变,肿瘤血管近于成熟分化不良的肿瘤呈弥漫浸润生长。常有囊变、坏死和出血。肿瘤血管形成不良,血脑屏障不完整大体病理CT表现Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤脑内低密度病灶,类似水肿肿瘤边界部分不清楚90%瘤周不出现水肿,少数有轻度或中度水肿增强扫描常无明显强化或仅轻度强化,少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化
左侧额叶星形细胞瘤(II级)左侧额叶星形细胞瘤(II级)Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤病灶密度:不均匀,以低密度为主。高密度常为出血或钙化,低密度为肿瘤的坏死或囊变区,边缘清楚光滑瘤周水肿:约90%增强扫描:不规则的环状或者花环状强化;环壁瘤结节;占位征象:各级肿瘤均有,以Ⅲ~Ⅳ级占位征象显著
左侧枕、顶叶星形细胞瘤(Ⅲ级)
左侧额叶星形细胞瘤(Ⅲ级)
MR表现Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤脑内占位性病变,边缘不甚清楚
T1WI低或略低信号,T2WI高信号周围脑组织无或轻度水肿增强扫描同CT右额叶星形细胞瘤(Ⅱ级)
右侧额叶星形细胞瘤(II级)Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤病灶信号不均匀,多见囊变、坏死、出血,呈混杂信号病灶边缘不规则,边界不清,可跨胼胝体向对侧扩散周围脑组织水肿明显,占位效应显著增强扫描呈不均匀强化,可呈不规则环状或花环状强化,在环壁上可见瘤节,若沿胼胝体向对侧生长则呈蝶状强化
右额叶星形细胞瘤(Ⅳ级)
右侧额叶星形细胞瘤(IV级)CT和MRI定位准确性高,达85.8%显示幕下肿瘤,MRI远胜过CT要显示肿瘤与大血管的关系,可行血管造影、MRA及CTA比较影像学少突胶质细胞瘤OLIGODENDROGLIOMA
颅内最易钙化的脑肿瘤之一。约70%的肿瘤内有钙化点或钙化小结成人多见,好发年龄35~45岁绝大多数(95.9%)发生在幕上,额叶白质大多生长缓慢、病程较长CT表现常为不规则形,边界不清楚,密度不均匀钙化是其特点。约70%的病例有钙化。可呈局限点片状、弯曲条索状、不规则团块状、皮层脑回状肿瘤周边多为轻度水肿增强:多数呈轻度强化
右额叶少突胶质细胞瘤
右额叶少突胶质细胞瘤MRI表现T1WI肿瘤为低或等信号T2WI肿瘤为高信号,信号不均匀肿瘤的特征性钙化为条带状、斑片状,T1WI和T2WI均呈低信号增强:强化不明显,少数不均匀强化周围轻度或无水肿,占位征象轻右侧额叶少突胶质细胞瘤
特征性表现:瘤体内有条带状钙化的不规则形占位性病变CT检测钙化比MRI敏感,定性诊断较MRI好MRI显示病变范围常较CT准确诊断与比较影像学脑膜瘤占颅内肿瘤的15%~20%左右来自蛛网膜颗粒细胞,与硬脑膜相连多见于成年人,女性发病是男性的2倍肿瘤大多数居脑实质外好发部位:依次是矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、桥脑小脑角、小脑幕肿瘤多为球形,包膜完整,质地坚硬,可有钙化,少有囊变、坏死和出血肿瘤生长缓慢,血供丰富,供血动脉来自脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支脑膜瘤多紧邻颅骨,易引起颅骨改变。增厚、破坏或变薄,甚至穿破颅骨向外生长病理学CT表现肿瘤呈圆形或分叶状,以宽基靠近颅骨或硬膜,边界清楚平扫大部分为稍高密度(75%),少数为等密度,密度均匀瘤内钙化占10%~20%。出血、坏死和囊变少见增强:均匀一致的显著强化,边界锐利大部分肿瘤有轻度瘤周水肿脑外肿瘤征象:白质塌陷、颅骨增厚、破坏或变薄等大脑镰旁脑膜瘤枕部脑膜瘤
MRI表现
信号多与脑皮质接近,T1WI为等或稍低信号,T2WI多为等或稍高信号。增强后肿瘤出现明显均匀强化;邻近脑膜呈窄带状强化,即脑膜尾征。左侧大脑凸面脑膜瘤
鞍结节脑膜瘤左侧顶部脑膜瘤
诊断
典型的好发部位宽基底与硬脑膜或颅骨相连影像学特征为边界清楚
CT呈稍高密度,MRI信号强度与脑皮质接近增强扫描呈显著均匀强化比较影像学
MRI和CT均很好显示脑膜瘤显示肿瘤与相邻结构和大血管的关系、颅底扁平状脑膜瘤、枕骨大孔区脑膜瘤,MRI优于CTMRA及脑血管造影有助于了解肿瘤血供及肿瘤与大血管的关系听神经瘤ACOUSTICNEUROMA
听神经瘤是颅内常见肿瘤之一,占颅内肿瘤5%~10%常见于30~60岁,后颅窝最常见肿瘤
桥脑小脑角区是本病的好发部位,占桥脑小脑角区肿瘤的80%~90%来源于听神经的前庭支(多)、耳蜗支(少),多为单侧;源于Schwann细胞,良性脑外肿瘤肿瘤呈圆形或椭圆形,有完整包膜内听道内--桥脑小脑角可压迫脑干和小脑,使其移位,产生阻塞性脑积水病理学
CT表现桥脑小脑角肿块,等密度占50%~80%,其余为低密度,高密度少见增强扫描,肿瘤密度可迅速升高,强化可均匀,亦可不均匀。内听道扩大呈漏斗状或大片岩骨缺损肿瘤大时可压迫脑干、小脑,压迫第四脑室形
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