糖尿病酮症酸中毒患者评估与急救

关于糖尿病酮症酸中毒患者评估与急救定义糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。第2页,共41页，2024年2月25日，星期天

当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5mmol/L。第3页,共41页，2024年2月25日，星期天

DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病严重发病者，是临床上最常见、最重要，但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；且死亡率随增龄而增加。第4页,共41页，2024年2月25日，星期天诱发因素(1)胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。第5页,共41页，2024年2月25日，星期天

(2)非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。①各种感染，是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染等。②急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。③饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。第6页,共41页，2024年2月25日，星期天

(3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩。(4)胰岛素耐药性，由于受体不敏感或胰岛素抗体产生。

第7页,共41页，2024年2月25日，星期天DKA的发病机制胰岛素绝对或相对不足胰岛素对抗性调节激素升高脂肪分解↑蛋白质分解↑葡萄糖利用↓游离脂肪酸↑甘油↑氨基酸↑糖异生↑高血糖渗透性利尿水电解质丢失高渗脱水酮体↑碱储备↓酮症酸中毒第8页,共41页，2024年2月25日，星期天发病机制不论各种诱因使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内氧化产生的酮体大量增加。由于糖异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。第9页,共41页，2024年2月25日，星期天

在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。

第10页,共41页，2024年2月25日，星期天DKA的病理生理变化（1）酸中毒：酮体产生超过肝外组织利用，产生酸中毒。严重脱水：高血糖、高血酮的利尿作用；蛋白质及脂肪的分解加速使酸性产物排出增多；厌食、恶心、呕吐使脱水加重。电解质紊乱：大量渗透性利尿使体内丢失大量的电解质，造成缺钠、钾、氯、磷等,但由于治疗前血液浓缩，不能显现。治疗过程中会显出低血钾。第11页,共41页，2024年2月25日，星期天DKA的病理生理变化（2）携氧系统功能异常：双重影响，酸中毒致血红蛋白氧释放增多有利于组织供氧；但酸中毒使2,3-DPG（2、3二酸二磷酸干磷酸）降低，又降低氧释放。周围循环系统衰竭与肾功能衰竭：脱水循环衰竭、肾灌注不足，肾功能不全。中枢神经系统功能失常：脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧、脑细胞水肿，致脑功能障碍。第12页,共41页，2024年2月25日，星期天症状

原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐，部分患者有腹痛。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。第13页,共41页，2024年2月25日，星期天

神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现第14页,共41页，2024年2月25日，星期天辅助检查

血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。尿糖：强阳性。第15页,共41页，2024年2月25日，星期天

血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。公式：阴离子间隙=（钠+钾）-（氯+碳酸氢盐）第16页,共41页，2024年2月25日，星期天

血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mmol/L。公式：血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L）血脂：游离脂肪酸（FFA）常很早显著增高，约高于正常4倍。继以TG、CHO也增高。外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。第17页,共41页，2024年2月25日，星期天

血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。电解质第18页,共41页，2024年2月25日，星期天诊断标准DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。第19页,共41页，2024年2月25日，星期天

首先寻找DKA的临床症状及体征，了解有无诱因，同时抽血，留尿检查，若尿酮阳性，血糖高于14mmol/L，血酮高于4mmol/L，可诊断糖尿病酮症，然后查血气分析，若有PH<7.35，碳酸氢盐降低，二氧化碳结合力降低，阴离子间隙增加等酸中毒表现,可确诊为DKA。

第20页,共41页，2024年2月25日，星期天DKA分级

碳酸氢盐（mmol/L）pH轻度<20<7.35中度<15<7.20重度<10<7.05第21页,共41页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断第22页,共41页，2024年2月25日，星期天

糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mmol/L，血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中，有时和DKA并存，需鉴别。第23页,共41页，2024年2月25日，星期天

糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢盐降低。第24页,共41页，2024年2月25日，星期天与其它酮症酸中毒鉴别饥饿性：因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。酒精性：有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β－羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。第25页,共41页，2024年2月25日，星期天

急性胰腺炎

半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访。急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血糖增高，但随着胰腺炎的康复，2~6周内多数患者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛B细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛B细胞受损严重，可并发糖尿病酮症酸中毒。

第26页,共41页，2024年2月25日，星期天治疗第27页,共41页，2024年2月25日，星期天治疗目的降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。第28页,共41页，2024年2月25日，星期天治疗原则立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。第29页,共41页，2024年2月25日，星期天胰岛素治疗

胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：1~10u/h(平均5~6u/h为常用有效剂量)；或0.05~0.1u/kg/h。给药途径：持续静滴，为目前首选。第30页,共41页，2024年2月25日，星期天第一阶段如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水+胰岛素。注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。可先按4~6u/h给予。然后依据血糖下降情况进行剂量调整：（1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。（3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理：

A血糖下降过快（>5.6mmol/L），减少胰岛素的输入速度。

B如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反应，可适当补充葡萄糖液+胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。注意：血糖下降速度以4.2~5.5mmol/L/h为宜第31页,共41页，2024年2月25日，星期天第二阶段当血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化：（1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。（2）胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为2~4：1（即每2~4g葡萄糖+1u胰岛素）。此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转（-）。第32页,共41页，2024年2月25日，星期天第三阶段酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4~10u，注射后进餐少许。如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。第33页,共41页，2024年2月25日，星期天

补液补液量：

A.按体重的10%估计DKA时的失水量；

B.

根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；

C.按血浆渗透压计算失水量。公式：

血浆渗透压-300（正常血浆渗透压）失水量（L）=———————————————X体重（kg）X0.6

300第34页,共41页，2024年2月25日，星期天补液种类治疗第一阶段用生理盐水。如血钠>155mmol/L，或血浆有效渗透压>350mmol/L时可考虑使用0.45%盐水。

使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。待血钠降至<150mmol/L，或血浆有效渗透压降至<350mmol/L时改为生理盐水。如血钠>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用2.5%的GS。第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。第35页,共41页，2024年2月25日，星期天补液速率先快后慢为原则。推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。第36页,共41页，2024年2月25日，星期天补钾DKA时失钾严重，即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.