心肺脑复苏-课件

心肺脑复苏

1ppt课件

心肺脑复苏

1ppt课件1一、心肺复苏的前提：

心脏骤停诱因及其表现

二、心肺复苏的面临问题：

心脏骤停后心肺脑病理生理改变

三、心肺复苏的对策

心肺复苏的具体过程

四、心肺复苏技术的考核标准2ppt课件一、心肺复苏的前提：

心脏骤停诱因及其表现

2精品资料精品资料3你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”心肺脑复苏--ppt课件4一、心脏骤停的诱因

（一）自主神经功能紊乱

精神紧张、情绪波动等精神因素可导致植物神经功能紊乱，严重者可致冠状动脉痉挛，从而发生急性冠状动脉闭塞

另有研究证明，刺激大脑皮层、下丘脑后部、左侧星状神经节，使交感神经过度兴奋，可降低室颤阈值，发生猝死

5ppt课件一、心脏骤停的诱因

（一）自主神经功能紊乱

精神5一、心脏骤停的诱因

（二）过度体力活动

儿茶酚胺的大量释放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，导致急性心肌缺血、急性心肌梗死或严重的心律失常，从而发生猝死

（三）电解质紊乱

血钾、镁异常可诱发室速和室颤，导致猝死

（四）抗心律失常药物的致心律失常作用

各种抗心律失常药物均有不同程度地致心律失常加重或诱发新的心律失常作用；可引起QT间期延长和尖端扭转型室速的抗心律失常药物主要有Ⅰ类和部分Ⅲ类

6ppt课件一、心脏骤停的诱因

（二）过度体力活动儿茶酚胺的大量释6一、心脏骤停时表现

心脏骤停突出临床表现是可触及的大动脉搏动消失，无反应和呼吸停止，其临床电生理状态是心室颤动，缓慢性心律失常或心脏停搏和无脉电活动

7ppt课件一、心脏骤停时表现

心脏骤停突出临床表现是可触及的大7二、心脏骤停时心脏电生理状态

1.心室颤动

2.无脉电活动指从心电图上有心肌组织的电活动存在，但大动脉搏动消失

3.缓慢性心律失常或心室停搏心脏骤停的起始心律，亦可发生于复苏中或除颤后，或未能复苏成功患者临终前的终末心律

8ppt课件二、心脏骤停时心脏电生理状态

1.心室颤动

2.无脉电活8二、心脏骤停后心肺脑病理生理改变

（一）心脏

在常温下心肌缺血3-4分钟后，心肌内磷酸肌酸减少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分钟，几乎全部耗尽，心肌失去收缩能力

若心跳停止3-4分钟内恢复，心肌供血改善，心肌张力可以很快完全恢复；8-10分钟内恢复供血，仍可恢复功能；10分钟以上方恢复心跳，心肌损伤不能完全恢复9ppt课件二、心脏骤停后心肺脑病理生理改变

（一）心脏

9二、心脏骤停后心肺脑病理生理改变

（二）肺脏

心脏骤停时必然导致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄积，从而导致pH降低，体内乳酸积存

由于缺血缺氧，肺Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质减少，使肺泡张力增高，气体交换障碍

短时间缺血时，肺循环障碍可以恢复；长时间缺氧易发生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最终可导致肺功能衰竭10ppt课件二、心脏骤停后心肺脑病理生理改变

（二）肺脏

心脏10二、心脏骤停后心肺脑病理生理改变（三）脑

脑血流如低于20m1／min·100g脑组织即有功能损害，此值为神经功能衰竭的临界值；低于8-10m1／min·100g脑组织，导致不可逆性损害，此值为脑衰竭的临界值

大脑缺血缺氧时，10-15秒内神经功能丧失，在30秒内内源性葡萄糖就降到正常的25％，在1分钟内就会完全消失，5分钟内所有的能量贮备全部耗竭11ppt课件二、心脏骤停后心肺脑病理生理改变（三）脑

脑血流11三、心肺复苏

(一)启动复苏的紧迫性

复苏开始每晚1分钟则存活率下降3％，除颤每晚1分钟则存活率下降4％

大脑对缺氧的耐受性为4-6分钟，小脑10-15分，延髓20-25分，心脏骤停1分钟则延髓麻痹而呼吸骤停，心脏停博4分钟则脑损害不可逆12ppt课件三、心肺复苏

(一)启动复苏的紧迫性

复苏开始每12

(二)冠脉灌注压(CPP)决定复苏的关键

CPP等于松手减压时主动脉压减去右房压的压力梯度

CPP和冠脉血流密切相关，并决定复苏成功与否

CPP40-60mmHg时，心肌可获得满意的血液灌注；而恢复自主循环，CPP应在15mmHg以上13ppt课件(二)冠脉灌注压(CPP)决定复苏的关键

CPP等13（三）心肺复苏过程

l.初始处理阶段为4分钟内的初始处理，基本生命支持阶段，包括开通气道，人工呼吸及心脏按压3个步骤，以维持有效的呼吸和循环

初始处理阶段在心肺脑复苏中占重要地位，是心肺脑复苏成功的第—步

14ppt课件（三）心肺复苏过程

l.初始处理阶段为4142．第二期处理阶段为心脏骤停后5-10分钟，为进一步生命支持阶段，包括建立静脉通道、药物、电除颤、气管插管、机械通气等一系列维持和监测心肺功能措施

3．第三期处理阶段也称后期生命维持阶段，继第二个阶段之后以脑复苏为重点复苏

15ppt课件2．第二期处理阶段为心脏骤停后5-10分钟，为进15

（四）具体过程

1．保持呼吸道通畅：去掉枕头，头后仰；抬高颈部、颌部；有条件者应用撑口器、舌钳；清除气道内异物和呕吐物16ppt课件（四）具体过程

1．保持呼吸道通畅：去掉枕头，头162．人工呼吸

（1）口对口人工呼吸：人工呼吸应与胸外按压同时进行

（2）气管插管：抢救心脏骤停，有条件时应即刻进行气管插管，接简易呼吸气囊或呼吸机通气

（3）气管切开：气管插管超过72小时，仍不能拔除时，应改为气管切开人工呼吸

17ppt课件2．人工呼吸

（1）口对口人工呼吸：人工呼吸应与胸外173．人工循环

（1）拳击

①原则：指在目击心脏骤停而手边无除颤器可用时的方法

②方法：握拳从20-30cm高度用小鱼肌快速向胸骨中部捶击1次

③适应证：完全性房室传导阻滞患者；目击下发生的心脏停搏；监护下的患者，如出现扭转性室速、室颤

18ppt课件3．人工循环

（1）拳击

①原则：指在目击心脏骤18④机制：机械能转变成电能的过程，一次拳击可产生5-14瓦秒的能量，可使心脏起搏或终止止异位节律点产生的折返

⑤次数：一旦证明有心跳，切勿再进行捶击，故要求拳击一次，除非证明一次拳击无效19ppt课件④机制：机械能转变成电能的过程，一次拳击可产生5-19（2）电除颤

直流电击除颤为三次一串电击法，即如果室颤持续存在，则三次电击不中断，能量依次为200焦耳、200-300焦耳、360焦耳，中间不必给药

双向波电除颤能量一般为200焦耳

室颤发生3分钟以内立即开始电击心脏转复的可能性70%，而5分钟以后开始则成功率明显下降，少有恢复者，而往往继以室颤、无脉电活动或心室停搏20ppt课件（2）电除颤

直流电击除颤为三次一串电击法，即如20

（3）胸外心脏按压

方法：胸骨中下段，一手掌根放于按压部位，另一手平行重叠与该手背上，手指并拢，掌根接触按压部位，双臂位于患者胸骨正上方，双肘关节伸直，利用上身重量垂直下压，胸骨下陷4-5厘米为宜，然后迅速放松，反复进行，按压与放松时间1：1，频率100次/分

有效标志：缺氧情况明显改善；瞳孔由大变小；按压时可及大动脉搏动；有知觉反射、呻吟或出现自主呼吸

常见并发症：肋骨骨折、肝脾破裂、心包积血、肺破裂及纵隔皮下气肿等

21ppt课件

（3）胸外心脏按压

方法：胸骨中下段，一手掌根21（五）给药途径

1．经静脉给药：中心静脉、外周静脉

注意事项

（1）最好应用上肢静脉，不用下肢静脉

（2）应用上肢近心端的大静脉，如肘正中静脉或贵要静脉，不用末梢小静脉

（3）主张弹丸式注射

（4）注射药物后注射生理盐水20ml，以促进药物循环

（5）注射药物按压30-60秒后，再考虑除颤22ppt课件（五）给药途径

1．经静脉给药：中心静脉、外周静脉222．气管内给药

气管内给药必须提高剂量，AHA推荐气管内给药剂量为静脉的2-2.5倍

注意事项

（1）效果肯定

（2）常用药物为肾上腺素、利多卡因、阿托品等

（3）方法：用生理盐水10ml稀释后滴入

（4）剂量：静脉2倍23ppt课件2．气管内给药

气管内给药必须提高剂量，AHA推23（六）液体的应用

1.目的：开放静脉；扩容；提高血液输送氧的能力

2.种类：

（1）葡萄糖：在人体CPCR期间应用葡萄糖的争论较多。因为在应激情况下，体内受内分泌的调节，使血糖浓度升高，若再单纯输入大量高渗葡萄糖，过多的葡萄糖不能被及时分解利用和从尿中排泄，导致血糖及血渗透压不断升高，易使人脑细胞发生缺血坏死，引起大脑情况进一步恶化，对原有糖尿病的患者，危害更大24ppt课件（六）液体的应用

1.目的：开放静脉；扩容；提高24

（2）晶体液(复方氯化钠、葡萄糖盐水、生理盐水等)：将降低血液输送氧的能力，且扩容作用短暂，大量应用将影响血管内外体液平衡

（3）胶体液(全血、血浆、人血浆白蛋白等)：可提高血液输氧功能，并扩容作用持久，提高主动脉压和冠脉压的作用明显，复苏中及复苏后应积极提倡应用该类液体

25ppt课件（2）晶体液(复方氯化钠、葡萄糖盐水、生理盐水等)：将25（七）药物的应用

1．肾上腺素

心肺复苏的首选药物

（1）药理作用：具有α和β受体双重兴奋作用的内源性儿茶酚胺，可使外周动脉血管收缩，增加主动脉舒张压，从而改善心肌和脑血流供应

小剂量(0.3ug/kg.min)使阻力血管扩张，降低心脏后负荷，减少心肌耗氧量，改善心肌工作效率

中等剂量(0.7ug/kg.min)，使阻力血管扩张，容量血管收缩，回心血量增加，心脏前负荷增加，提高心输测量

大剂量时，α受体兴奋大于β受体兴奋表现在收缩压、舒张压均明显升高，改善冠脉血流26ppt课件（七）药物的应用

1．肾上腺素

心肺复苏的首选药物

26复苏中肾上腺素的作用

①加快心率

②增强心机收缩力和增大心肌收缩速率

③增加心肌自律性

④增大心室颤动波幅度，使心室细颤变为粗波，为除颤作准备

⑤增加外周血管阻力

⑥升高平均动脉压(MAP)

⑦增加冠脉灌注压

27ppt课件复苏中肾上腺素的作用

①加快心率

②增强心机收缩力和增大心肌27

（2）剂量：美国心脏病学会推荐，成人标准剂量为每次1.0mg，3-5分钟一次，称标准剂量，或自动加量给药，即1mg-3mg-5mg；中等剂量2-5mg/次；大剂量肾上腺素，0.2mg/kg

鉴于肾上腺素的副作用以及目前尚无统一标准，多主张CPCR时，标准剂量肾上腺素1mg为妥，或自动加量给药，即1mg-3mg-5mg；或中等剂量2-5mg/次

28ppt课件（2）剂量：美国心脏病学会推荐，成人标准剂量为每次282．利多卡因

主要药理作用是促进钾外流和抑制钠内流，特别是它能改善心肌梗死区心肌的局部供血，故尤其适用于心肌梗死所致的心脏骤停

复苏中推荐剂量1.0-1.5mg/kg，必要时3-5分钟重复，总量为3mg/kg29ppt课件2．利多卡因

主要药理作用是促进钾外流和抑制钠内293．阿托品

药理作用：阿托品是胆碱能神经阻滞剂，能解除迷走神经对心脏的抑制作用，特别是适应于迷走神经反射所致的心跳停止；阿托品还能抑制腺体分泌；缓解支气管痉挛，这对保持呼吸道通畅和肺通气有利

适应证：缓慢性心律失常，尤其是迷走神经反射所致的心跳骤停

剂量：静脉推1.0mg,3-5min可重复，消除迷走作用最大剂量为0.04mg／kg

30ppt课件3．阿托品

药理作用：阿托品是胆碱能神经阻滞剂，304.碳酸氢钠

（1）大量应用碳酸氢钠有以下害处

①碳酸氢钠可以产生二氧化碳并扩散至心肌细胞和脑细胞内引起内源性酸中毒，加重细胞内酸中毒及组织缺氧，抑制心肌收缩力

②大量碱性药物应用可使氧合曲线左移，抑制氧释放

③引起高渗和高钠血症

④使同时摄入的儿茶酚胺失活

⑤导致细胞外碱中毒

31ppt课件4.碳酸氢钠

（1）大量应用碳酸氢钠有以下害处

31（2）补充碳酸氢钠的适应证

①肯定循环骤停超过10分钟

②已肯定存在代酸、高钾血症

③三环类抗抑郁药以及巴比妥酸盐过量

④大约95％淹溺者有代谢性酸中毒

（3）原则：宁少勿多，宁酸勿碱

（4）剂量：1mmol/kg，以后根据血气分析给予补充32ppt课件（2）补充碳酸氢钠的适应证

①肯定循环骤停超过10分325．呼吸兴奋剂的应用

（1）适应证：有自主呼吸但呼吸过浅、过慢、不规则等呼吸功能不全

（2）应用时间：一般认为复苏成功20分钟后，脑组织才逐渐脱离缺氧状态，60分钟后脑组织恢复有氧代谢，因此主张复苏成功后1小时应用呼吸兴奋剂33ppt课件5．呼吸兴奋剂的应用

（1）适应证：有自主呼33（八）终止复苏指征

脑死亡和心血管无反应性，即可终止复苏。脑死亡是指深昏迷、无自主呼吸及脑干反射消失

目前，临床上终止复苏的指征：循环停止15分钟以上，标准复苏30分钟仍无心电活动者；室颤经1小时以上多次除颤与抢救，室颤仍存在者；经30-60分钟标准复苏，始终不能出现自主、有效的心搏者34ppt课件（八）终止复苏指征

脑死亡和心血管无反应34（九）复苏失败原因

1．抢救时间距心脏骤停过久，时间就是生命，心脏复苏开始越早越易成功。心脏复苏距心脏骤停的时间以4分钟为界，4分钟以内作为“黄金时期”，在此期内复苏容易成功35ppt课件（九）复苏失败原因

1．抢救时间距心脏骤停过久，352．抢救方法无效

⑴胸外心脏按压无效，或人工呼吸与胸外心脏按压方法配合不好⑵气管内有异物未能清除或肺间质发生水肿，影响氧气交换，低氧血症持续存在

⑶低血容量

⑷病因或诱因未解除：严重电解质紊乱；心脏破裂或心包积液；中毒；血栓栓塞；张力性气胸36ppt课件2．抢救方法无效

⑴胸外心脏按压无效，或人工呼吸与胸外心脏36复苏中应注意的几个问题

人员及时到场

迅速建立静脉通路

吸氧

即刻实施一期复苏

心电图记录

除颤器

输液以生理盐水或林格式液为好

三边法：边抢救边让患者家属拿药