血压控制与颅内压

关于血压控制与颅内压颅内压的定义颅内压（ICP）指颅内容物对颅腔壁的压力正常值5-15mmHgICH（颅内压增高）：ICP持续超过15mmHg颅内容物：脑组织约1500g占80—90%脑脊液110-200ml占10%血液约75ml占2-11%第2页,共51页，2024年2月25日，星期天正常人脑血流量为50m1/(min*100g脑组织)脑血流(CBF)与脑灌注压(CPP)成正比，与血管阻力(CVR)成反比脑灌注压是平均动脉压与颅内压(脑静脉压)之差第3页,共51页，2024年2月25日，星期天Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。第4页,共51页，2024年2月25日，星期天颅内压增高对脑血流量的影响正常脑灌注压为10~12kPa（75~90mmHg），这时脑血管的自动调节功能良好。脑灌注压低于5.33kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能丧失第5页,共51页，2024年2月25日，星期天脑循环系统对ICP增高状态的调节动脉系统对颅内压的调节动脉血容量反映了脑组织的灌注，可在一定范围内自动调节维持颅内压的平衡脑损伤后局部脑血流量已经降低，自主调节功能破坏，脑血流量调节机制成为被动压力调节为避免出现因灌注压过低而引起的二次损伤，应保持不低于70mmHg的脑灌注压第6页,共51页，2024年2月25日，星期天毛细血管对颅内压的调节作用Grande提出Lund概念—脑内液体在跨毛细血管的各种力（晶体渗透压、胶体渗透压、静水压）的推动下经由血脑屏障吸收与交换，因此借助药物等手段促使脑内液体包括血液、组织间液、细胞内液等的重吸收，以减少颅内血容量作用环节在毛细血管，不会影响动脉系统的血液流入，可以在降低颅内压的同时，避免影响脑灌注压颅内压的降低程度与毛细血管床对血液的重吸收量并非呈直线关系脑内液体重吸收后，并非直接引流至颅外，而是汇入颅内静脉，经由脑桥静脉进入静脉窦后，最终流出颅腔第7页,共51页，2024年2月25日，星期天静脉系统对颅内压的调节作用—优势明显脑静脉血管床内的血容量约占整个颅腔容量的6%，占全脑血容量的80%根据跨毛细管的液体流动原理，静脉流出量的增加，可以减少毛细血管内的静水压，进而增加液体经毛细血管的重吸收，起到减轻脑组织水肿的效果第8页,共51页，2024年2月25日，星期天阻力调节阀的概念脑桥静脉为大脑浅静脉的硬膜下腔段，是连接大脑皮层静脉和静脉窦之间的桥梁血管，是颅内血液汇流至静脉窦，进而出颅的最后通路Permut发现Waterfall现象，描述静脉从硬膜腔内引流入硬膜窦的压力落差Nakagawa发现当颅内压增高时，从脑桥静脉引流到上矢状窦的颅内静脉压下降，是急剧突然的Holt发现可塌陷管壁周围压力增加时，流出口局部发生狭窄，增加流出阻力，保持液体流出的稳定Stefan建立了颅内压变化的数学模型，推算了静脉流出在颅内压调节机制中发挥的重要作用庞琦教授发现了脑桥静脉与上矢状窦交界处存在一特殊结构—流出口狭部，并得出脑静脉流出非主动调节的结论，推论由于狭部的存在，桥静脉是脑静脉流出量被动调节机制的关键环节由于阻力调节阀的作用，当颅内压增高时，流出阻力增加，流出量减少，进而加重血液在静脉血管床的淤积，形成颅内压增高—静脉流出量减少—静脉血液淤积—颅内压进一步增高第9页,共51页，2024年2月25日，星期天特异性作用于静脉的药物——新领域舒马坦为5-羟色胺受体激动剂，可特异性作用于5-羟色胺受体引起跨壁压力的增加而致静脉收缩低剂量——有效收缩颅内静脉血管，特别是大脑皮层的引流静脉大剂量——反而引起颅内血管扩张第10页,共51页，2024年2月25日，星期天颅内压的自动调节①代谢自动调节当CBF减少时，脑组织缺氧、缺血，缺少足够的营养物质，酸性代谢产物大量积贮，通过体内的反馈效应，增加脑组织的CBF来保证内环境的稳定，其确切的机制尚不清楚当CBF增加时，通过反馈效应，排出过多的CSF到脊髓蛛网膜下腔去，减少颅内的CSF,降低颅内压。第11页,共51页，2024年2月25日，星期天②压力自动调节：当ICP增高影响到颅内灌注压时，脑血流就有可能减少，为了避免脑血流的减少，脑小动脉扩张、脑血管阻力下降，维持脑血流量的相对稳定此时，尽管有ICP的增高，但影响脑血流不显著。这种自动调节只有在当平均动脉压在(60-160mmHg)之间波动才能发挥作用。第12页,共51页，2024年2月25日，星期天③CO2的反应性自动调节：CO2是一种快速而有力的血管活性物质，低碳酸血症可以很快引起脑血管收缩，高碳酸血症可以很快引起脑血管扩张，PaCO2的正常生理值为4.5-6.0kPa(35-45mmHg)，PACO2从平均值5.33kPa（40mmHg）开始，每升高0.13kPa(1mmHg)，可使脑血管容积增大2%一3%，因此可以显著地使ICP升高，但是当PACO2超过9.3kPa(70mmHg)时，脑血管自动调节功能丧失。PaO2正常生理值为8-18.6kPa(60-140mmHg)，在此范围内CBF可以保持稳定不变。如果PaO2<8kPa(60mmHg)，脑血管开始扩张，使CBF增加，ICP上升；当PaO2>18.6kPA(140mmHg)，脑血管收缩，脑血管容量减少，CBF相应缩减，ICP因而下降。因此，临床上可用过度通气或高压氧来治疗颅高压，患者PaCO2下降和PaO2上升均可使血管扩张，反之可使血管收缩。第13页,共51页，2024年2月25日，星期天④血液黏滞性的自动调节：血液黏滞度的变化可以改变血液的流变学特性而导致CBF变化。当血液黏滞度下降时，血细胞比容下降，其聚集力下降且红细胞变形，从而增加了脑血流。第14页,共51页，2024年2月25日，星期天⑤神经的自动调节：在脑动脉周围存在着大量的运动血管的神经丛，且在脑血管壁的平滑肌上有肾上腺素能缩血管受体和胆碱能扩血管受体，这些发现表明中枢可以通过神经机制独立或者与其它自动调节机制一起控制脑血管的管径和脑血流量。第15页,共51页，2024年2月25日，星期天颅内高压的危害1.引起脑组织细胞广泛的缺氧性损害，特别是弥漫性ICP增高时，如严重颅脑损伤后、脑炎、脑血管意外、脑肿瘤、心跳呼吸骤停复苏后等各种原因引起的脑水肿，使ICP显著升高。2.引起脑组织细胞定位性损伤，特别是颅内局限性ICP高时，如脑肿瘤、脑血肿、脑脓肿等，长时间压迫病变相邻的脑神经，造成定位性神经损害，如偏瘫、偏感觉障碍、失语、失听、偏盲等。3.引发脑疝，疝出的脑组织压迫脑的重要结构或生命中枢，引起呼吸心跳骤停，这是最严重最凶险的损害。第16页,共51页，2024年2月25日，星期天颅高压的病因

1.颅脑损伤：颅脑损伤是脑水肿的常见原因，创伤性脑水肿是重型颅脑创伤最重要的继发性病理生理反应2.颅内占位病变：颅脑肿瘤可诱发瘤周水肿。瘤周水肿主要有细胞内和细胞外两种类型3.感染性脑水肿：感染性脑水肿按病因大致可分为中枢神经系统感染和非中枢性感染。第17页,共51页，2024年2月25日，星期天4.中毒：毒物大量侵入人体后，有些可直接损害中枢神经系统，导致中毒性脑水肿;而有些能阻断血红蛋自输氧功能或造成肺功能衰竭而导致脑缺氧，引起脑水肿。5.脑的放射性损害：包括电磁的损伤作用如微波、红外线、X射线、快中子等脑瘤放疗或接受其他射线过程，可引起轻度或较重的脑水肿6.冷冻伤：冷冻伤引起脑水肿早期发生血脑屏障通透性改变，引起血管源性脑水肿;又发生神经细胞内Ca2+超载，引起细胞毒性脑水肿第18页,共51页，2024年2月25日，星期天7.妊娠高血压病综合征脑水肿：妊高征因全身小动脉痉挛，导致血管壁通透性增加，脑血管同样发生改变而致弥漫性脑水肿8.脑代谢障碍：各种原因，全身性的或局限性的脑细胞能量代谢障碍，导致细胞缺氧，引起脑水肿9.脑缺氧：癫痈持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心跳骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴脑水肿。10.全身性疾病：水电解质及酸碱平衡失调、尿毒症、糖尿病昏迷、肝昏迷、心肾功能障碍所导致的水钠储留或营养不良性水肿等这些疾病发展到严重程度均可以出现脑水肿与颅内压力增高第19页,共51页，2024年2月25日，星期天颅内压增高治疗的目的1）使颅内压（intracranialpressureICP）降至20mmHg以下；

2）脑灌注压(cerebralperfusionpressureCPP)控制在70-120mmHg的范围内；

3）预防脑疝。第20页,共51页，2024年2月25日，星期天降颅压治疗抬高床头镇痛和镇静渗透性利尿(如甘露醇和高渗盐水)脑脊液经脑室引流过度通气肾上腺皮质激素苯巴比妥疗法生物制剂亚低温第21页,共51页，2024年2月25日，星期天调控血压血压控制不足，无疑会极大地影响ICP的控制，甚至会造成或增加颅内出血，从而进一步增加颅内压；血压下降得过低，脑灌注压不足，会造成脑细胞缺氧，引起细胞水肿，也会进一步增加ICP。第22页,共51页，2024年2月25日，星期天当灌注动脉压升高到小动脉和毛细血管动脉端平滑肌不能收缩时，脑血管阻力最大，脑组织过度灌注出现脑水肿和颅内压增高等症状，为自动调节上限。正常值16~17kPa(120~130mmHg)，慢性高血压患者自动调节上限上移，可达20~24kPa(150~180mmHg)。当灌注动脉压降低到小动脉和毛细血管动脉端平滑肌不能再扩张时，此时，脑血管阻力最小，产生脑血流降低，此为自动调节下限，正常值为6.65~7.91kPa(50~70mmHg),若灌注降低到引起脑缺氧症状时，称为脑血流最低耐受压，正常值为4.65~5.32kPa(35~40mmHg)。慢性高血压病人，自动调节下限可达11.3~20kPa(85~151mmHg)，最低耐受压达6.65~11.3kPa(50~85mmHg)。

第23页,共51页，2024年2月25日，星期天美国重度颅脑损伤诊治指南

重度颅脑损伤病人的脑灌注压

脑灌注压=平均动脉压-颅内压

（正常脑灌注压70~90mmHg）

（平均动脉压=舒张压+1/3脉压差）

脑灌注压在70~80mmHg在为理想，低于40mmHg时，脑血流量急剧下降颅脑外伤后脑血流量普遍下降，伤区、血肿区下降更明显第24页,共51页，2024年2月25日，星期天脑灌注压降低的可能原因血肿压迫昏迷病人脑代谢率降低脑血管痉挛脑灌注压与预后死亡率随脑灌注压下降而增高脑灌注压下降10mmHg，死亡率上升20%脑灌注压低于60mmHg时，死亡率升至95%扩容和提高血压维持脑灌注压在70mmHg以上，有利于提高病人的生存质量生存率第25页,共51页，2024年2月25日，星期天高血压性脑出血2007年美国心脏病学会(AHA)关于高血压性脑出血（ICH）急性期的血压管理指南重申了基于患者的基线血压情况、出血病因、年龄及颅内压情况等个体化降压的理念。第26页,共51页，2024年2月25日，星期天2007年AHA对自发性ICH血压升高时的治疗建议是：如果收缩压(SBP)>200mmHg或平均动脉压(MAP)>150mm-Hg应考虑持续静脉输注积极降压，并每5分钟监测1次血压；如果SBP>180mmHg或MAP>130mmHg且有颅内压升高的证据或怀疑颅内压升高，应考虑监测颅内压，可间断或持续静脉给药降压，维持脑灌注压>60－80mmHg；如果SBP>180mmHg或MAP>130mmHg且没有颅内压升高的证据，可间断或持续静脉给药适度降压(MAP=110mmHg或目标血压为160/90mmHg)，并每隔15分钟重复查体1次，使SBP维持在180mmHg以下，MAP维持在130mmHg以下。第27页,共51页，2024年2月25日，星期天中国指南推：血压>200/110mmHg时，在降颅内压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；SBP170一200mmHg或舒张压100一110mmHg可暂时不用降压药，先脱水降颅压，严密观察血压情况，必要时再用降压药；SBP<165mmHg或舒张压<95mmHg不需降血压治疗。以上指南均提示应避免过快的降压，以保证足够的脑灌注压。第28页,共51页，2024年2月25日，星期天降压宜缓慢进行

降压要个体化

维持降压效果平稳

对于少数脑卒中合并低血压的患者，可采用有效升压措施，以保证脑部灌流，一般将血压逐步升高20mmhg左右即可第29页,共51页，2024年2月25日，星期天脑卒中急性期血压的调控

缺血性脑卒中的急性期血压多较高，对血压的管理应特别谨慎，一般不作降压处理，应保持血压在较高的水平，除非合并严重的并发症。必须进行压降时，药物尽量选择具有降压作用又不影响脑血流的药物。出血性脑卒中患者，应首先降低颅内压，当颅内压下降时血压可随之下降。如果收缩压仍然在200mmHg以上，应适当给予温和的降压药，如速尿或25％硫酸镁,以有效的脱水、降颅压治疗为主。第30页,共51页，2024年2月25日，星期天对于蛛网膜下腔静脉出血的病人，血压调控应个体化处理：对动脉瘤破裂引起者，需积极降压治疗，维持血压在接近正常水平，但应避免血压过低诱发或加重血管痉挛。对已行动脉瘤夹闭手术（或栓塞术者）可维持较高血压，以防止血管痉挛情况发生。对无高血压史，非动脉瘤破裂的蛛网膜下腔静脉出血患者，血压升高常与脑膜刺激

引起的头痛、烦躁不安，失眠等有关，可用止痛、镇静或安眠治疗，且保持大便通畅，血压可恢复正常。第31页,共51页，2024年2月25日，星期天血压的调整发病48h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理；48h后的血压升高，多因颅压升高所致（代偿性）血压持续升高，易发生梗死后出血，或再出血，宜调整血压＞185/110mmHg，常规降压；过高时（＞220/140mmHg）可用硝普钠0.5μg/kg.min或拉贝洛尔1~2μg/min血压＜100/60mmHg时需升压处理第32页,共51页，2024年2月25日，星期天维持适当的脑灌注压脑灌注压（CPP）=平均动脉压（mSAP）–颅内静脉压（CVP）CVP≈颅内压（ICP）CPP≈mSAP–ICP动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少第33页,共51页，2024年2月25日，星期天避免灌注压过低高血压是CVD的主要危险因素，但对过分强调降压治疗，可导致CPP下降，加重脑缺血损害目前多数抗梗死药均造成低血压，可抵消其对脑缺血的保护作用第34页,共51页，2024年2月25日，星期天脑灌注压升高应适度升压治疗对脑缺血有明显保护作用脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高CPP过高加重再灌注损伤加重心肌及其他脏器损害第35页,共51页，2024年2月25日，星期天卒中后血压升高卒中后血压升高：有统计表明，70%急性脑梗死，90%脑出血患者，在卒中后24h内血压升高至160/95以上卒中后血压升高为暂时性多数在4d以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平第36页,共51页，2024年2月25日，星期天卒中后血压升高的原因大部分有卒中前高血压史卒中前非高血压者Cushing反应（现象），因颅压升高引起各种刺激所致：焦虑、躁动、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障碍等CNS间脑病变第37页,共51页，2024年2月25日，星期天卒中后血压降低卒中后血压下降少见一般卒中后低血压界定为SBP<100mmHg（通常低血压指肱动脉血压<90/60mmHg）第38页,共51页，2024年2月25日，星期天卒中后血压降低的原因限制饮食或无法进食补液量不足脱水剂应用致血容量不足肺部等感染、发热心源性休克应激性溃疡致消化道出血CNS间脑病变一直在使用降血压药第39页,共51页，2024年2月25日，星期天急性脑卒中后血压升高的处理急性卒中后血压升高，应严密实施监测对卒中后血压升高,降不降压有争论有主张治疗者（如Leonardi-Bee等，2002，Stroke）有反对处理者（AhmedN等2000，Stroke）第40页,共51页，2024年2月25日，星期天降血压处理理论上的理由可减轻脑水肿形成降低出血性转化的危险性预防进一步血管损伤有利于预防早期卒中复发第41页,共51页，2024年2月25日，星期天降血压处理有害的理由血压会在卒中后自动下降梗死正在形成区的血流自动调节功能可能受损缺血半暗带的血流依赖于平均动脉压血压急剧下降，使脑不能维持足够的灌注压可导致梗死区体积扩大与加重第42页,共51页，2024年2月25日，星期天卒中后血压的管理（一）缺血或出血性卒中后血压升高一般不需降压处理，因为降压可致脑灌注压过低而卒中恶化脑灌注压及颅内压监测灌注压＞120mmHg,颅内压＞20mmHg短期使用降血压药降压灌注压＜70mmHg,颅内压＞20mmHg使用升血压药升压第43页,共51页，2024年2月25日，星期天卒中后血压的管理（二）缺血或出血性卒中后血压升高下列情况需要处理：合并心梗、心衰、主动脉夹层刚手术，MAP（平均动脉压）>110mmHg需要溶栓SBP>185mmHg

DBP>130mmHg有高血压史，MAP>130mmHgSBP>185，DBP>110mmHg，一般不建议溶栓，需要溶栓者则需要降血压，使SBP<185、DBP<110mmHg。第44页,共51页，2024年2月25日，星期天急性卒中后血压升高的处理（三）国外有高血压史者BP<180/90mmHg不作处理有高血压史者BP>180/90mmHg药物干预国内有高血压史者，BP维持160～180/100~105无高血压史者，BP维持150～180/95～100不知有无高血压史者，血压维持在略高于正常血压高限的水平第45页,共51页，2024年2月25日，星期天急性卒中抗高血压药物的特性药物剂量起效时间（min）作用时间(h)不良反应口服药ACE抑制剂卡托普利6~12.5mg口服15~304~6脑血流下降,体位性低血压胃肠外用药中枢拟交感剂首剂0.2mg后5~156~8严重低血压，慎与利尿剂合用可乐定0.1mg/h至0.8mg血管扩张剂硝普钠0.25~10μg/(kg·min）1~5恶心、呕吐、出汗、肌颤搐硝酸甘油5~100μg/(kg·min）2~5心运过速、头痛双肼苯达嗪6.5~20mg／h,iv1~21~2心运过速、头痛1.5~7.5mg/h

第46页,共51页，2024年2月25日，星期天急性卒中抗高血压药物的特性(续)药物剂量起效时间（min）作用时间(h)不良反应Β-阻滞剂普萘洛尔1~10mgIV1~23~6支气管痉挛，心动过缓α/β-阻滞剂拉贝洛尔20~80mg静推5~10