职业环境与健康

关于职业环境与健康12第一节

职业相关疾病第2页,共182页，2024年2月25日，星期天3职业性有害因素

生产工艺过程、劳动过程和工作环境中产生和（或）存在的，对职业人群的健康、安全和作业能力可能造成不良影响的一切要素或条件，统称为职业性有害因素(occupationalhazards)。职业性有害因素按其来源可分三大类：第3页,共182页，2024年2月25日，星期天4(一)化学因素1．生产性毒物(productive

toxicant)

2．生产性粉尘如矽尘、石棉尘、煤尘、有机粉尘等。(二)物理因素1．异常的气象条件2．噪声和振动3．电离辐射和非电离辐射(三)生物因素一、生产工艺过程中的有害因素第4页,共182页，2024年2月25日，星期天5二、劳动过程中的有害因素

劳动过程中的强迫体位；视觉器官过度紧张；发音器官过度紧张；劳动和作息制度不合理；劳动强度过大或生产定额不当；精神性职业紧张；使用不合理的工具等。第5页,共182页，2024年2月25日，星期天6三、生产环境中的职业危害因素

厂房的建筑和布局不合理，有毒工种和无毒工种排在一个车间；自然环境中一些有害因素，如夏季的太阳辐射；由不合理的生产过程产生的环境污染；生产环境中缺少必要的防毒、防尘、防暑降温和防噪声等设备。第6页,共182页，2024年2月25日，星期天7职业性疾患occupationaldisorders工伤occupationalinjuries职业病Occupationaldisease工作有关疾病Work-relateddisease职业相关疾病二、职业有关疾病种类和特点第7页,共182页，2024年2月25日，星期天8一、职业病

职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性和（或）器质性的病理变化，出现相应的临床症状和体征，影响劳动能力。这类疾病统称为职业病(occupationaldisease)。第8页,共182页，2024年2月25日，星期天9(一)职业病范围

医学上所称的职业病是泛指职业性有害因素所引起的特定的疾病，而在立法意义上，职业病却具有一定的范围，即指政府法定的职业病。

2002年4月18日我国卫生部、劳动保障部颁布的《职业病名单》规定职业病名单分10类共115种。第9页,共182页，2024年2月25日，星期天10①尘肺（pneumoconiosis）13种；②职业性放射性疾病（occupationalradiationsickness）11种；③职业中毒（occupationalpoisoning）56种；④物理因素职业病（occupationaldiseaseduetophysicalfactor）5种；⑤职业性传染病（occupationalinfectiousdisease）3种；第10页,共182页，2024年2月25日，星期天11⑥职业性皮肤病（occupationaldermaldisease）8种；⑦职业性眼病（occupationaleyedisease）3种；⑧职业性耳鼻喉疾病（occupationalENTdisease）3种；⑨职业性肿瘤（occupationaltumor）8种；⑩其他职业病5种。第11页,共182页，2024年2月25日，星期天121.职业史2.生产环境的劳动卫生调查3.临床表现4.实验室检查或特殊检查（三）职业病的诊断第12页,共182页，2024年2月25日，星期天13（四）职业病的处理原则职业病处理包括两个方面，即对职业病患者的治疗及依法落实职业病所享有的待遇。依据：《中华人民共和国职业病防治法》《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》第13页,共182页，2024年2月25日，星期天14

（五）职业病报告办法

1.慢性职业病---15天内报告

2.急性职业病---24小时内报告

3.遇有死亡、职业性炭疽、3人以上的急性中毒---紧急报告后两种情况要立即赶赴现场进行调查和处理，并及时上报第14页,共182页，2024年2月25日，星期天15工作有关疾病

职业性有害因素还能使机体的抵抗力下降，潜在的疾病显露或已患的疾病加重，从而表现为接触人群中某些常见病的发病率增高或病情加重，这类疾病称为工作有关疾病(work-relateddisease)。第15页,共182页，2024年2月25日，星期天16

工人在生产劳动过程中违反操作规程，或缺乏安全操作知识和防护措施而发生的突发性意外损伤称为工伤(occupationaltrauma)。工伤第16页,共182页，2024年2月25日，星期天17三、职业有关疾病的预防与控制第17页,共182页，2024年2月25日，星期天18

职业有关疾病个体特征作用条件职业有害因素遗传因素年龄性别差异营养不良其他疾患文化水平、生活方式接触机会接触方式接触时间接触强度生产环境劳动组织生产过程职业性有害因素致病模式第18页,共182页，2024年2月25日，星期天191.加强健康监护2.加强个人防护3.保健膳食4.加强健康教育

（一）控制人的因素第19页,共182页，2024年2月25日，星期天20（二）针对职业有害因素的措施

1.预防职业有害因素的发生

2.控制职业有害因素的扩散

3.防止直接接触

第20页,共182页，2024年2月25日，星期天21（三）控制职业有害因素的作用条件接触机会接触方式接触时间接触浓度（剂量）第21页,共182页，2024年2月25日，星期天22第二节物理因素职业病第22页,共182页，2024年2月25日，星期天23一、噪声第23页,共182页，2024年2月25日，星期天24一、噪声（noise）

物理学观点—各种频率，不同强度的声音无规律的杂乱组合或单一频率一定强度的声音持续刺激。生理学观点—凡是使人烦恼、讨厌的不需要的声音都可称为噪声。第24页,共182页，2024年2月25日，星期天25

预防医学观点：凡是人们不喜欢或不需要的声音统称噪声。第25页,共182页，2024年2月25日，星期天26(一)噪声的来源1．生产性噪声2．交通噪声3．生活噪声4.军事噪声机械性噪声流体动力性噪声电磁性噪声第26页,共182页，2024年2月25日，星期天27

(二)噪声对人体健康的危害

1．听觉系统(1)暂时性听阈位移(temporarythresholdshift)TTS

生理性改变

1)听觉适应：短时间接触，数分钟恢复

2)听觉疲劳：较长时间接触，数小时恢复

第27页,共182页，2024年2月25日，星期天28(2)

永久性听阈位移(permanentthresholdshift)PTS

病理性改变，不可恢复1）听力损失/听力损伤2）噪声性耳聋第28页,共182页，2024年2月25日，星期天292．爆震性耳聋

(explosivedeafness)

因强烈爆炸所产生的强大声压和冲击波造成急性听觉系统外伤，引起听力丧失，成为爆震性耳聋。第29页,共182页，2024年2月25日，星期天30

中枢神经系统—神经衰弱症候群，头昏、头痛、烦躁、易怒、易倦、情绪不稳、睡眠不良；

心血管系统—血压↑，呼吸↑，脉搏↑，出汗、肾上腺素↑，去甲肾上腺素↑；

消化系统：胃液↓，食欲↓；溃疡↑；

前庭功能和视觉功能受损—眩晕和眼球震颤、平衡失调、瞳孔散大、视野向心性缩小；3．听觉外系统第30页,共182页，2024年2月25日，星期天31（三）影响噪声危害的因素1．噪声的强度和频谱特性2．噪声的性质3．接触时间和接触方式4．其它有害因素共同存在5．机体健康状况及个人敏感性第31页,共182页，2024年2月25日，星期天32（四）控制噪声危害的措施1．控制噪声源2．控制噪声传播3．加强个体防护4．严格执行噪声标准和管理规定5．健康监护6．合理安排劳动和休息第32页,共182页，2024年2月25日，星期天33二、振动振动（vibration）指一个质点或物体在外力作用下沿直线或弧线围绕平衡位置来回重复的运动。由生产或工作设备产生的振动称为生产性振动。第33页,共182页，2024年2月25日，星期天34(一)振动的分类按其作用于人体的部位和传导方式

局部振动（手传振动或手臂振动）

全身性振动；第34页,共182页，2024年2月25日，星期天35(二)振动对机体的危害1．局部振动手臂振动病，属我国法定职业病，其典型表现为振动性白指。2．全身振动运动病(motionsickness)，也称晕动病。第35页,共182页，2024年2月25日，星期天36(三)影响振动危害的因素1．频率与振幅2．加速度3．接触振动时间4．体位和操作方式5．环境条件第36页,共182页，2024年2月25日，星期天37(四)振动危害的预防措施1．消除或减低振动源的振动，限制作业时间和振动强度。2．改善作业环境，加强个体防护和健康监护。第37页,共182页，2024年2月25日，星期天38三、高温第38页,共182页，2024年2月25日，星期天39

高温、强热辐射作业：气温高、热辐射强度大、相对湿度较低，形成干热环境。

一、高温作业类型

高温、高湿作业：高温、高湿、低气流、热辐射强度不大，形成湿热环境。

夏季露天作业：高温、高辐射。第39页,共182页，2024年2月25日，星期天40热紧张(thermalstress)：体温调节、水盐代谢、心血管系统、消化系统、泌尿系统、神经系统热适应(acclimatizationtoheat)：体温调节、循环系统、水盐代谢、（脱适应）中暑二、对机体的影响第40页,共182页，2024年2月25日，星期天41(二)高温下人体的散热方式

当皮肤温度高于环境温度时，机体可通过对流、热辐射和汗液蒸发途径散热。而当环境温度接近或超过皮肤温度（平均为35℃）或热辐射强度很大时，人体便不能藉对流、热辐射散热，汗液蒸发散热成为机体维持热平衡的唯一途径。第41页,共182页，2024年2月25日，星期天42体温调节机体与环境的热平衡：

S=M-E±R±C1±C2S:热蓄积变化M:代谢产热

E:蒸发散热R:辐射热

C1：对流热C2：传导热第42页,共182页，2024年2月25日，星期天43二、高温作业对机体的影响（一）对机体生理功能的影响

1．体温调节

2．水盐代谢

3．循环系统

4．消化系统

5．神经系统

6．泌尿系统（二）热适应第43页,共182页，2024年2月25日，星期天44三、中暑

中暑是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病(acuteheatillness)。第44页,共182页，2024年2月25日，星期天45(一)临床表现及其发病机理1．热射病

(heatstroke,sunstroke)

2．热痉挛

(heatcramp)

3．热衰竭

(heatexhaustion)第45页,共182页，2024年2月25日，星期天461.热射病（日射病）临床表现：突然发病，四肢酸痛，头痛、头昏，恶心、呕吐，体温高于40℃,大量出汗后“汗闭”，脉搏微弱，呼吸急促。常见于强干热型或湿热型高温作业。第46页,共182页，2024年2月25日，星期天472.热痉挛型

—大量失水、失盐临床表现：肌肉痉挛、疼痛，以腓肠肌最常见，呈对称、阵发性，患者神志清楚，体温正常。常发生于干热型高温作业。第47页,共182页，2024年2月25日，星期天483.热衰竭

—大量失水、脑供血不足临床表现：先有头痛、头昏、心悸、恶心，体温不高，脉搏微弱，血压下降，通常休息后可恢复。常见于高温高湿环境。第48页,共182页，2024年2月25日，星期天49(二)中暑的诊断与处理1．轻症中暑具备下列情况之一者，诊断为轻症中暑。①头昏、胸闷、心悸、面色潮红、皮肤灼热；②有呼吸与循环衰竭的早期症状，大量出汗、面色苍白、血压下降、脉搏细弱而快；③肛温升高达38.5℃以上。第49页,共182页，2024年2月25日，星期天50处理方法：使患者迅速脱离高温作业环境，至通风良好的阴凉处（空调休息室更好）安静休息，给予含盐清凉饮料及对症处理，必要时给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。第50页,共182页，2024年2月25日，星期天512．重症中暑

凡出现前述热射病、热痉挛或热衰竭的主要临床表现之一者，可诊断为重症中暑。第51页,共182页，2024年2月25日，星期天52治疗方法：①热射病：迅速降温是治疗的根本，采用物理降温配合药物降温效果较好。维持循环呼吸功能，防止循环衰竭，必要时纠正水、电解质平衡紊乱；②热痉挛，及时口服含盐清凉饮料或饮食中加盐，必要时给予葡萄糖生理盐水静脉滴注；③热衰竭，使患者平卧于阴凉通风处，口服含盐清凉饮料及对症处理。第52页,共182页，2024年2月25日，星期天53四、防暑降温措施1.改革生产工艺流程2.隔热3.通风降温(一)技术措施(二)保健措施1．供应饮料和补充营养2．个人防护3．预防保健第53页,共182页，2024年2月25日，星期天54(三)组织措施

严格执行有关防暑降温法规和卫生标准，加强领导，改善管理，创造合理舒适凉爽的休息环境，配备足够的降温设施和饮料，制定合理的劳动休息制度。第54页,共182页，2024年2月25日，星期天55四、电离辐射及非电离辐射第55页,共182页，2024年2月25日，星期天56一、电离辐射

量子能量水平达到12eV以上，能使受作用物质发生电离现象的辐射，称电离辐射（ionizingradiation），如属于电磁波谱的X射线、

射线以及属粒子型辐射的α射线、β射线、中子、质子等。第56页,共182页，2024年2月25日，星期天57（一）接触机会

核工业系统射线发生器的生产和使用放射性核素及其制剂的加工生产和使用第57页,共182页，2024年2月25日，星期天58(二)电离辐射的作用方式1．外照射2．内照射3．放射性核素体表沾染4．复合照射第58页,共182页，2024年2月25日，星期天59(三)电离辐射对机体的危害1．放射病

(1)外照射急性放射病

(2)外照射亚急性放射病

(3)外照射慢性放射病2．内照射放射病3．远期危害第59页,共182页，2024年2月25日，星期天60(四)卫生防护

严格执行辐射防护三原则，即任何照射必须有正当理由；辐射防护应当实现最优化配置；遵守个人剂量当量限值的规定；采取防止放射性核素进入人体的一系列措施，同时应十分重视防止核素向空气、水体和土壤逸散。第60页,共182页，2024年2月25日，星期天61二、非电离辐射

量子能量

12eV，不足以引起生物体电离的辐射，称为非电离辐射（nonionizingradiation），它包括紫外线、可见光线、红外线、射频辐射（包括高频电磁场及微波）及激光等。第61页,共182页，2024年2月25日，星期天62(一)对机体的影响高频电磁场：主要表现为类神经征。微波：类神经征、眼晶状体混浊，甚至发展为白内障。红外线：产生热效应。紫外线：可引起皮肤红斑（波长275-320nm）、色素沉着（波长320-400nm）、皮肤灼伤甚至诱发皮肤癌。第62页,共182页，2024年2月25日，星期天63(三)防护措施

开展预防性卫生监督；通过屏蔽辐射源、加大辐射源与作业点的距离、加强个人防护就业前体检及定期体格检查对从业人员加强卫生宣传及安全防护教育。第63页,共182页，2024年2月25日，星期天64第三节职业性中毒一、刺激性气体(irritantgas)

（一）定义是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物。如Cl2、COCl2、NH3、HF、SO2和NOx等。

第64页,共182页，2024年2月25日，星期天65

刺激性气体多数在常温常压下为气态；也有物质本身是固体或液体，但可通过挥发、蒸发、升华后形成的蒸气和气体。按其水溶性大小，可分为二类：一类是水溶性较大的；一类是水溶性小的。

（二）刺激性气体的种类第65页,共182页，2024年2月25日，星期天66

刺激性气体常以局部损害为主，其作用的共同特点是对眼睛、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。刺激作用过强时可引起全身反应。（三）毒理

第66页,共182页，2024年2月25日，星期天67

病变程度主要取决于毒物的浓度和作用时间；病变部位与毒物的溶解度有关。溶解度大的毒物接触到湿润的眼和上呼吸道粘膜时，易附着在局部立即发生刺激作用，如氯化氢、氨。第67页,共182页，2024年2月25日，星期天68（四）临床表现1、急性中毒：短时间内高浓度吸入或接触（1）局部刺激症状（2）喉痉挛、水肿（3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎（4）中毒性肺水肿

2、慢性影响：长期接触低浓度的刺激性气体，可致慢性眼、呼吸道等炎症。

第68页,共182页，2024年2月25日，星期天69中毒性肺水肿的临床表现⑴刺激期咳嗽、胸闷、气急、恶心、呕吐等。⑵潜伏期自觉症状缓解或消失；其长短与气体溶解度和浓度有关。⑶水肿期症状加剧：血痰、呼吸困难等缺氧症状。体温↑、WBC↑、动脉氧分压↓、两肺湿罗音；X线或胸片也可见相应病理改变。⑷恢复期

3-4天后症状减轻，7天基本恢复。少数后遗肺功能↓。

第69页,共182页，2024年2月25日，星期天70

中毒性肺水肿的诊断及诊断标准诊断：1)接触史2)症状和体征

3)X线胸片及其他检查诊断标准：

1)刺激反应

2)轻度中毒两肺有干罗音或少量湿罗音、X线胸片有支气管炎表现

3)中度中毒症状明显，X线胸片显示肺炎或肺水肿

4)重度中毒典型肺水肿症状、体征，或出现严重并发症；X线胸片显示严重肺炎或肺水肿

第70页,共182页，2024年2月25日，星期天71积极防治肺水肿是抢救中毒的关键1.阻止毒物继续吸收，处理灼伤2.预防肺水肿：尽早使用激素3.限制静脉补液量4.对症治疗5．已发生肺水肿时，应通气利水（五）治疗与处理第71页,共182页，2024年2月25日，星期天72二、窒息性气体

（asphyxiatinggas）

是指阻碍机体氧的供给、吸入、运输、利用，从而导致机体处于缺氧状态的一类有害气体。

化学性窒息性气体单纯性窒息性气体

第72页,共182页，2024年2月25日，星期天73化学性窒息性气体

能对血液或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织缺氧，引起中毒。常见的有一氧化碳、氰化物、硫化氢等。第73页,共182页，2024年2月25日，星期天74单纯性窒息性气体

单纯窒息性气体是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体，如二氧化碳、甲烷、水蒸气等。第74页,共182页，2024年2月25日，星期天75（一）一氧化碳1.理化特性及接触机会

无色、无臭、无味、无刺激性的气体，比重为0.967kg/m3，几乎不溶于水，易溶于氨水，可与氯气结合形成毒性更大的光气。空气中含量达12.5%时可发生爆炸。第75页,共182页，2024年2月25日，星期天76

一氧化碳以简单扩散的形式通过呼吸道吸收，约80%～90%与Hb发生可逆性的结合，形成碳氧血红蛋白(HbC0)。一氧化碳除与Hb结合外，10%～15%可与含铁的肌红蛋白结合。一氧化碳还可弥散通过胎盘进入胎儿体内。

2.毒理CO+HbHbCO第76页,共182页，2024年2月25日，星期天77发病机制一氧化碳与Hb结合形成HbCO，而使Hb的运氧能力障碍导致组织缺氧。由于一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240～300倍，且HbCO的解离速度比Hb02慢3600倍，同时HbCO的存在还影响Hb02的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。第77页,共182页，2024年2月25日，星期天78

(1)急性一氧化碳中毒

(2)慢性影响3．临床表现和诊断第78页,共182页，2024年2月25日，星期天79临床表现：

1)剧烈头痛、乏力、恶心、呕吐、意识障碍、昏迷

2)皮肤粘膜呈樱桃红色

3)可并发脑水肿、休克、心肌损害、呼吸衰竭

4)CO神经精神后发症或迟发性脑病第79页,共182页，2024年2月25日，星期天80诊断和诊断标准

急性CO中毒诊断与分级标准

1）

接触反应:头昏、头痛、心悸、恶心等

2）

轻度中毒:出现下列之一者：⑴剧烈头昏、头痛、恶心、四肢无力；⑵轻度或中度意识障碍血液。HbCO浓度>10%

3）中度中毒出现浅至中度昏迷。HbCO浓度>30%第80页,共182页，2024年2月25日，星期天814）重度中毒出现下列之一者：⑴意识障碍达深昏迷或去大脑皮层状态；⑵意识障碍合并：①脑水肿②休克或严重心肌损害③肺水肿④呼吸衰竭⑤上消化道出血⑥脑局灶损害。血液HbCO浓度>50%第81页,共182页，2024年2月25日，星期天825）急性CO中毒迟发性脑病：经2-60天的假愈期，又出现下列之一者：⑴精神及意识障碍，痴呆、谵妄或去大脑皮层状态；⑵锥体外系出现帕金森综合征表现；⑶锥体系出现偏瘫、病理反射阳性或小便失禁；⑷大脑皮层局灶性功能障碍，失语、失明、继发性癫痫。CT检查发现脑部有病理性密度减低区，脑电图检查中度或高度异常。

第82页,共182页，2024年2月25日，星期天83

迅速移至通风处

(1)轻度中毒:可不予特殊治疗

(2)中度中毒:对症治疗或吸氧

(3)重度中毒:吸氧

(4)防治各种并发症4．治疗与处理第83页,共182页，2024年2月25日，星期天84

氰化物种类繁多，其中以氰化氢的毒性最大、毒作用最快。凡能在空气中或人体组织内释放出氰离子(CN-)的，都具有与氰化氢(HCN)相似的毒作用，现以氰化氢为例，介绍如下。

（二）氰化氢(氢氰酸)CyanidePoisoning第84页,共182页，2024年2月25日，星期天851.理化特性及接触机会苦杏仁味的无色气体，比重0．93kg/m3，易上升扩散形成蒸气，易溶于水、脂肪及有机溶剂，其水溶液为氢氰酸。主要接触机会：电镀、钢铁热处理、贵重金属的提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂的生产等。此外，有机氮化物的不完全燃烧也可产生氰化物。第85页,共182页，2024年2月25日，星期天862.毒理

可抑制体内多种酶的活性,但与细胞色素氧化酶的亲合力最大,它与细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁型细胞色素氧化酶,从而阻断了生物氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。第86页,共182页，2024年2月25日，星期天87(1)急性中毒：头痛、乏力、呼吸加快、胸闷、皮肤樱桃红色、全身紫绀、BP↓、昏迷、心脏骤停、电击样死亡。

①前驱期：②呼吸困难期：③痉挛期：④麻痹期：(2)慢性作用3．临床表现第87页,共182页，2024年2月25日，星期天88(1)停止接触(2)解毒治疗：①亚硝酸钠-硫代硫酸钠②4-二甲氨基苯酚和对氨基苯丙酮(3)对症治疗4.治疗与处理第88页,共182页，2024年2月25日，星期天89

(hydrogensulfide，H2S)是一种无色具有臭蛋样气味的可燃性气体。

硫化氢多属于生产过程中排放的废气。（三）硫化氢1.理化特性与接触机会第89页,共182页，2024年2月25日，星期天90

硫化氢是强烈的神经毒物，对粘膜也有刺激作用。硫化氢可与细胞色素氧化酶中的三价铁结合，抑制了酶的活性，使组织细胞内的氧化还原过程发生障碍，造成组织缺氧。2.毒理第90页,共182页，2024年2月25日，星期天91

生产中可发生急性中毒和亚急性中毒。急性中毒可分刺激反应、轻、中、重四级。3.临床表现及诊断分级第91页,共182页，2024年2月25日，星期天92临床表现

1）中低浓度：刺激症状，中枢症状

2）高浓度：结膜角膜炎、支气管炎、肺炎、肺水肿等

3）极高浓度：电击样死亡第92页,共182页，2024年2月25日，星期天934、处理：（1）停止接触；（2）维持呼吸及对症抢救；（3）吸氧；（4）静脉注射50%葡萄糖、维生素等；（5）防治肺水肿和脑水肿：早、足、短时间使用激素。第93页,共182页，2024年2月25日，星期天94三铅中毒第94页,共182页，2024年2月25日，星期天95一、理化特性与接触方式㈠理化特点

1、灰白色质软的重金属，熔点327.4℃,沸点1525℃,常温下不挥发。

2、加热至400-500℃出现铅蒸汽。㈡接触方式

1、职业性中毒铅冶炼、铅颜料、蓄电池

2、公害性中毒四乙基铅

3、生活性中毒油漆、化妆品

4、药源性中毒炼丹

5、母源性中毒经胎盘、乳汁

第95页,共182页，2024年2月25日，星期天96

铅可影响体内许多代谢过程。引起肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛引起腹绞痛、暂时性的高血压、铅面容、视网膜动脉痉挛和肾小球滤过率降低。使中枢神经系统兴奋与抑制平衡失调，对神经髓鞘细胞可直接作用，产生脱髓鞘，引起一系列临床表现；干扰肾小管上皮细胞的线粒体酶，产生毒作用，可致肾功能异常。二、毒理第96页,共182页，2024年2月25日，星期天971.在人体体液中的溶解度2.铅的分散度：颗粒小，分散度大，毒性大（铅蒸汽>铅烟>铅尘）(一)影响铅毒性的因素第97页,共182页，2024年2月25日，星期天981.影响大脑皮层兴奋-抑制平衡，直接损伤周围神经(二)毒作用机理2.抑制巯基酶的活性，抑制氧化磷酸化，影响能量的产生以及抑制三磷酸腺苷而影响细胞膜的运输功能，干扰机体正常代谢3.损害小动脉和毛细血管，导致血管痉挛第98页,共182页，2024年2月25日，星期天99

铅对血液系统的主要损害是干扰卟啉代谢，影响血红素合成，亦是铅中毒早期的主要改变。第99页,共182页，2024年2月25日，星期天100点彩红细胞

又名嗜碱性点彩红细胞，在染色正常的或胞浆嗜多色性红细胞内出现大小不等、多少不一的深兰色颗粒者称为点彩红细胞。正常血片中极少见，约占0.01%。第100页,共182页，2024年2月25日，星期天1011.神经系统2.消化系统3.血液系统三、临床表现第101页,共182页，2024年2月25日，星期天102（2）周围神经炎（3）铅中毒性脑病:表情淡漠，癫痫样发作、麻痹性痴呆（1）神经衰弱综合症1.神经系统感觉型:肢端麻木、手套样感觉运动型:伸肌无力、腕下垂混合型：第102页,共182页，2024年2月25日，星期天103铅中毒病人伸肌无力，腕下垂第103页,共182页，2024年2月25日，星期天104⑴纳差、恶心、腹胀⑵腹泻或便秘⑶腹隐痛、腹绞痛⑷齿龈边缘“铅线”2.消化系统第104页,共182页，2024年2月25日，星期天105（1）血红蛋白合成受抑：CP-U和点彩红细胞↑（2）低色素性正常细胞型贫血3.血液系统4.其他：肝肾损害、妇女月经失调、流产等5.对生殖及胎、婴儿的影响：不育，流产，早产，死胎，婴儿铅中毒第105页,共182页，2024年2月25日，星期天106反映铅在体内负荷的常用指标（1）血铅：≥2.41μmol/L（2）尿铅：≥0.39μmol/L（0.08mg/L）（3）驱铅实验：≥1.45μmol/L（0.3mg/L）≥1.0mg/24h2.

反映铅对卟啉代谢影响的指标（1）尿ALA：30.5μmol/L（4mg/L）（2）尿粪卟啉：2.34μmol/L3.反映作用于红细胞的指标

血常规、骨髓象四、实验室检查第106页,共182页，2024年2月25日，星期天107化验检查项目及正常值项目正常值临床意义血铅0.5mg/L反映近期吸收水平尿铅0.08mg/L表示铅吸收程度尿ALA4mg/L反映铅对卟啉代谢的影响CP-U（-）卟啉代谢产物点彩红细胞<300/106RBC铅影响红细胞成熟碱性粒细胞<0.8%铅影响红细胞成熟第107页,共182页，2024年2月25日，星期天108

铅中毒诊断必须依据职业史、生产环境的劳动卫生学调查、临床表现及实验室检查，排除非职业性疾病，按照我国职业性慢性铅中毒的诊断标准(GBZ37-2002)进行诊断。五、诊断及处理原则第108页,共182页，2024年2月25日，星期天1091、诊断

1）

接触史职业史、工种、工龄

2）

临床表现

3）

实验室检查诊断性驱铅试验

CaNa2-EDTA,尿铅>0.3mg/L4）现场调查铅烟0.03mg/m3

铅尘0.05mg/m3第109页,共182页，2024年2月25日，星期天110铅中毒诊断标准

诊断项目

铅吸收

轻度中毒

中度中毒

重度中毒

实验室检查

尿铅

血铅

尿ALA

CP-U

ZnPP

神经系统

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

神经衰弱

-

-

-

-

-

神经炎

铅脑病

-

-

-

-

+

+

-/+

第110页,共182页，2024年2月25日，星期天111诊断项目

铅吸收

轻度中毒

中度中毒

重度中毒

消化系统

血液系统

便秘

腹隐痛

腹绞痛

贫血

+++++++--------/+-/+第111页,共182页，2024年2月25日，星期天1121.驱铅治疗首选药物为依地酸二钠钙2.对症治疗铅绞痛发作时，可10%葡萄糖酸钙10～20mL静脉注射3.一般治疗六、治疗第112页,共182页，2024年2月25日，星期天113四汞Mercury第113页,共182页，2024年2月25日，星期天114一、理化特性与接触机会

银白色金属，在常温下即能蒸发。汞蒸汽易被衣服等吸附，形成持续污染的二次汞源。⑴空气中的汞⑵水中的汞⑶食物中的汞⑷医学材料

(一)金属汞(元素汞)：以HgS的形式存在。第114页,共182页，2024年2月25日，星期天115

厌氧菌河底的汞离子甲基汞、二甲基汞→水生生物（食物链）（三）有机汞化合物（二）无机汞化合物第115页,共182页，2024年2月25日，星期天116二、毒理

肾脏中汞可与多种蛋白结合，特别是与金属硫蛋白(metallothionein，MT)结合成汞硫蛋白，贮存于近曲肾小管上皮细胞。这种低分子蛋白质富含巯基，与汞结合后可对汞在体内的解毒、蓄积及保护肾脏起一定作用，而其耗尽时，汞即可对肾脏产生毒害，尿排泄量也随之降低。第116页,共182页，2024年2月25日，星期天117（一）吸收

金属汞（蒸气）—呼吸道进入人体。由于汞蒸气具有脂溶性，可迅速弥散，透过肺泡壁吸收，吸收率可达70%以上。无机汞化合物（粉尘或烟雾）—经呼吸道吸入有机汞——90%由肠道吸收第117页,共182页，2024年2月25日，星期天118

汞进入血液+血浆蛋白或红细胞→分布到全身很多组织，最初集中在肝脏，随后转移到肾脏，以近曲小管含量最多。亦累及肝、心、中枢神经系统。（二）分布

汞易透过血-脑屏障和胎盘屏障，并可经乳汁分泌。第118页,共182页，2024年2月25日，星期天119

汞在体内的半减期为60天。主要经肾随尿排泄（70%），亦可通过粪便、汗腺、唾液腺、月经等方式排出体外。（三）排泄第119页,共182页，2024年2月25日，星期天120∣金属汞、汞化合物烷基汞、氯化高汞呼吸道、皮肤消化道血液脑、肾其它各器官80%汞蓄积于肾近曲小管经尿排出（无机汞）→→→→→↓∣→经肠道排出（有机汞）经肺呼出（汞蒸汽）↗→↘∣第120页,共182页，2024年2月25日，星期天121

汞在红细胞或肝细胞内氧化→Hg2++蛋白质的巯基→硫醇盐→使含有巯基的酶失去活性。（四）毒作用机制第121页,共182页，2024年2月25日，星期天1223.

与某些蛋白结合形成抗原，损害肾脏4.

金属汞还可透过胎盘，影响胎儿发育2.

与含巯基的活性物质（CoA、Cys等）结合（扩散型汞），造成肾脏损害1.

金属汞在血中氧化为Hg2+，与血浆蛋白、Hb结合（结合型），造成肾脏损害。第122页,共182页，2024年2月25日，星期天1231．慢性中毒

(1)易兴奋症激动、不安、烦躁、发怒等；或呈抑郁状态

(2)震颤：早期为眼睑、舌、手指，后发展为上下肢。非对称性的无节律的细微震颤，后发展为粗大的意向性震颤，影响精细活动。

(3)口腔炎：口腔炎症，齿龈有暗蓝色“汞线”，为硫化汞形成的色素沉着。三、临床表现(4)植物神经功能紊乱。第123页,共182页，2024年2月25日，星期天1242.有机汞中毒（1）神经精神症状：早期表现为神经衰弱综合征；严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷。（2）小脑受损：笨拙踉跄步态、书写困难等共济失调现象。（3）颅神经受损：向心性视野缩小，听力减退。第124页,共182页，2024年2月25日，星期天1253.急性中毒

短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。出现咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，继之出现化学性肺炎、肾衰等症状。肾损伤表现为开始时多尿，继之出现蛋白尿，少尿及肾衰恢复后可能出现类似慢性中毒神经系统症状。第125页,共182页，2024年2月25日，星期天126

根据职业史、现场劳动卫生学调查及临床表现，并排除其它非职业性疾病，按照国家颁布的诊断标准进行诊断。若怀疑有慢性中毒但尿汞不高者，可进行驱汞试验以帮助诊断。方法是肌肉注射二巯基丙磺酸钠250mg或静脉注射二巯基丁二酸钠(Na-DMS)lg；注射后收集24h尿样进行汞含量测定，如果尿汞排出量超过正常值一倍者，即有辅助诊断价值。

四、诊断及处理原则第126页,共182页，2024年2月25日，星期天127五、治疗1、驱汞治疗小剂量、间歇用药、长期用药。首选药物：二巯基丙磺酸钠2、对症治疗3、经口中毒的治疗尽快灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆4、急性中毒的治疗注射大剂量驱汞药：二巯基丁二酸钠第127页,共182页，2024年2月25日，星期天128五苯

第128页,共182页，2024年2月25日，星期天129

苯(benzene，C6H6)在常温下是无色透明的具有芳香气味的易燃液体。苯的用途很广，在工、农业生产中有较多的接触机会。一、理化特性与接触机会第129页,共182页，2024年2月25日，星期天130二、毒理

苯属中等毒类物质，急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用及皮肤粘膜的刺激作用。而慢性毒作用则主要为造血系统的损害。慢性中毒可能是苯的代谢产物所致。第130页,共182页，2024年2月25日，星期天1311、吸收、代谢与排出①苯蒸汽主要经呼吸道进入人体，但40-50%又被重新呼出；②其余约50%经肺进入血液循环；40%在肝内氧化为酚类后得以解毒排出体外；③10%进入脂肪丰富的组织：骨髓、脑、神经系统等。2、毒性中等毒性，2%浓度5-10min内致死，大量吸入苯主要引起中枢神经系统抑制作用

第131页,共182页，2024年2月25日，星期天132

3、中毒机理①酚类为原浆毒，对苯二酚可抑制造血细胞的分裂②苯及代谢产物抑制骨髓细胞DNA、RNA及蛋白质合成，影响造血细胞的增殖与成熟③其代谢产物酚类可与细胞内巯基蛋白结合，造成自身免疫性疾病④导致脂质过氧化作用⑤癌基因的激活第132页,共182页，2024年2月25日，星期天133三、临床表现（一）急性中毒

1、中枢神经系统损害神态恍惚，酒醉状→突然昏迷血压下降，抽搐→呼吸循环衰竭

2、粘膜刺激症状：流泪、结膜充血、咽痛、咳嗽

第133页,共182页，2024年2月25日，星期天134（二）慢性中毒

1、神经系统神经衰弱征候群---头痛、头晕、失眠、多梦、极度乏力、记忆力减退

2、造血系统

WBC↓→血小板↓→RBC↓

中性粒细胞↓、网织与点彩RBC↑、再障贫血

3、出血倾向与血小板减少程度并不平行，因为还与血小板功能↓及纤维蛋白原↓有关

4、白血病急性粒细胞型多见

第134页,共182页，2024年2月25日，星期天135四、诊断

慢性苯中毒应根据①较长时间密切接触苯的职业史，②以造血系统损害为主的临床表现，参考③作业环境调查及现场空气中苯浓度的测定资料，进行综合分析，④并排除其他原因引起的血象改变，按照国家颁布的慢性苯中毒诊断及分级标准(GBZ68-2002)进行诊断。第135页,共182页，2024年2月25日，星期天136（一）诊断

1、接触史

2、临床表现

3、实验室检查

WBC4×109/L；

Platelet80×109/L4、现场调查：40mg/m3

（二）诊断分级标准

第136页,共182页，2024年2月25日，星期天137指标观察对象慢性中毒轻度中度重度WBC（109/L）4-4.5<4<3

中性粒细胞（109/L）正常或<2或<1

血小板（109/L）60-80或<60

其它神经衰弱征候群出血倾向明显出血倾向再障、白血病第137页,共182页，2024年2月25日，星期天138五、防治原则

1、急性中毒①将患者立即移至空气新鲜处，脱去污染衣服，清洗体表，严重者给氧，人工呼吸②静脉注射大剂量VitC和葡萄糖醛酸有助于解毒

2、慢性中毒关键是增升白细胞①补充造血原料：肌苷片、核苷片、多种维生素②增强免疫力：胎盘球蛋白

第138页,共182页，2024年2月25日，星期天139六农药第139页,共182页，2024年2月25日，星期天140

农药(pesticides)是指农业生产中用于消灭、控制有害动植物(害虫、病菌、鼠类、杂草等)和调节植物生长的的各种药物,还包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。第140页,共182页，2024年2月25日，星期天141

有机磷农药(organophosphorouspesticides)是一类高效、广谱、低残留的杀虫剂，常见的品种有对硫磷（E605）、内吸磷（E1059）、马拉硫磷、乐果等。有机磷农药是我国目前使用范围最广、用量最大、临床上最常见引起中毒的一类农药。一、有机磷农药第141页,共182页，2024年2月25日，星期天142

有机磷农药的基本结构多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物易挥发，有类似大蒜的臭味。遇碱易分解，敌百虫除外。(一)理化特性第142页,共182页，2024年2月25日，星期天143

(二)毒理

抑制体内胆碱酯酶(cholinesterase，ChE)活性，使其失去水解乙酰胆碱能力，造成乙酰胆碱在生理部位积聚，引起胆碱能神经的高度兴奋，产生一系列的效应，称为胆碱能危象（cholinergiccrisis），这是有机磷农药急性中毒一系列临床表现的病理生理基础。第143页,共182页，2024年2月25日，星期天144(三)临床表现

(1)毒蕈碱样症状：1.急性中毒

食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多、呼吸困难。严重者出现肺水肿

第144页,共182页，2024年2月25日，星期天145(2)烟碱样症状：

全身紧缩感、动作不灵活、发音不清。眼、舌、颈部肌肉震颤以至全身肌肉痉挛。严重时呼吸麻痹、肌力减退甚至瘫痪第145页,共182页，2024年2月25日，星期天146(3)中枢神经系统症状：

头痛、头昏、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁不安、共济失调、语言障碍。重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命

第146页,共182页，2024年2月25日，星期天147(4)迟发性神经病：

急性中毒症状缓解后８～１４天，出现感觉障碍，进而发生下肢无力，下肢远端迟缓性瘫痪第147页,共182页，2024年2月25日，星期天148

2.慢性中毒

表现为中枢神经和植物神经系统的功能紊乱第148页,共182页，2024年2月25日，星期天149

根据短时间大剂量接触有机磷农药的职业史，结合相应的临床表现及全血胆碱酯酶活性降低，参考生产环境劳动卫生学调查和皮肤污染检测，综合分析，排除其他疾病，按照《职业性急性有机磷农药中毒诊断标准和处理原则》(GBZ8—2002)，进行诊断。(四)诊断第149页,共182页，2024年2月25日，星期天150观察对象：

有轻度症状，全血胆碱酯酶活性不低于70%；或无症状，全血胆碱酯酶活性低于70%第150页,共182页，2024年2月25日，星期天1512.急性轻度中毒：

中毒后24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等，全血胆碱酯酶活性在50~70%第151页,共182页，2024年2月25日，星期天1523.急性中度中毒：

上述症状+肌束震颤，瞳孔缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，全血胆碱酯酶活性在30~50%第152页,共182页，2024年2月25日，星期天1534.急性重度中毒：

上述症状+①肺水肿；或+②昏迷；或+③呼吸麻痹；或+④脑水肿，全血胆碱酯酶活性在30%以下第153页,共182页，2024年2月25日，星期天1545.迟发性神经病：

急性重度中毒症状消失后2~3周，出现感觉、运动型周围神经病，神经-肌电图检查显示神经原性损害第154页,共182页，2024年2月25日，星期天1551.清除毒物2.解毒治疗（１）拮抗剂阿托品：早期、足量、重复给药，“阿托品化”毒蕈碱样症状明显好转和“阿托品化”：即瞳孔较正常略大，轻度烦躁，颜面潮红，皮肤干燥无汗，腺体分泌减少，肺部湿性罗音显著减少或消失，心率增快，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒（２）复能剂：解磷定与氯磷定（3）对症治疗(五)治疗第155页,共182页，2024年2月25日，星期天156

氨基甲酸酯类农药(carbonates)是一类高效低毒的杀虫剂，在环境中残留时间短,易分解，对人畜毒性较低。二、氨基甲酸酯类农药第156页,共182页，2024年2月25日，星期天157

氨基甲酸酯类农药的基本结构为氨基甲酸酯。常见品种如西维因(sevin)、叶蝉散、残杀威、卡巴呋喃、燕麦灵等，其中以西维因最为常见，用量较大。(一)理化特性第157页,共182页，2024年2月25日，星期天158

对机体的毒作用与有机磷农药相似，主要抑制是胆碱酯酶，引起胆碱能神经的兴奋症状。但其作用机理不同，氨基甲酸酯类农药不需要体内代谢活化，就可直接抑制胆碱酯酶，其结合方式是整个分子与胆碱酯酶形成疏松的复合体，形成氨基甲酰化胆碱酯酶，使酶失活，失去水解乙酰胆碱的能力。(二)毒理第158页,共182页，2024年2月25日，星期天159

急性中毒潜伏期较短。其临床表现与有机磷农药中毒相似，以毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状较为明显。但病情较轻，病程短，恢复较快。少数中毒较轻者可在2～3小时逆转恢复。胆碱酯酶活性可轻度下降。中毒严重者可出现烟碱样症状，甚至可出现肺水肿、昏迷及呼吸抑制而致死亡。此外，部分品种可引起接触性皮炎。(三)临床表现第159页,共182页，2024年2月25日，星期天160

氨基甲酸酯类农药的中毒，可根据接触史、临床表现和全血胆碱酯酶活性降低，按照职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准（GBZ52-2002）进行诊断。(四)诊断及处理原则第160页,共182页，2024年2月25日，星期天161

拟除虫菊酯类农药是一类高效、低毒、低残留的一类新型广谱杀虫剂，如氯氰菊酯、溴氰菊酯、速灭杀丁、敌杀死等。目前已有近千个品种，其中效果较好的有20多种。三、拟除虫菊酯类农药第161页,共182页，2024年2月25日，星期天162

拟除虫菊酯类农药多数为具有高沸点的黏稠油状液体，呈黄色或黄褐色，(溴氰菊酯呈白色结晶)，多数品种不溶于水,而易溶于有机溶剂。对酸稳定，遇碱则易分解。农业生产中使用的剂型多为乳油或可湿性粉剂，乳油不易挥发。(一)理化特性第162页,共182页，2024年2月25日，星期天163①作用于膜受体，改变膜的通透性。②作用于Ca2+/Na+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶，引起细胞膜内外离子转运失调导致神经传导阻滞。③作用于膜的离子通道，产生膜电位的兴奋过程的的改变。④其结构中含有氰基，在酶的作用下释放而作用于细胞