颅脑损伤外科学教学

关于颅脑损伤外科学教学2概念颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病，其中心问题是脑损伤，且往往与头皮、颅骨损伤同时发生，因此学习时，既要根据头皮、颅骨、脑三者的各自解剖特点、受伤机理分别分析，也要系统全面的整体理解。第2页,共57页，2024年2月25日，星期天3第一节头皮损伤一.头皮血肿：多因钝器伤所致，按血肿存在于头皮不同的解剖部位可分以下类型第3页,共57页，2024年2月25日，星期天4（一）皮下血肿血肿位于皮下组织层之间，此层致密血肿不易扩散，体积小，周围组织肿胀增厚，触中心有凹感，血肿部位疼痛明显。第4页,共57页，2024年2月25日，星期天5（二）帽状腱膜下血肿多由小动脉或头皮导血管破裂所致，此层组织疏松、血肿易扩散，甚至遍布全头，疼痛不如皮下血肿明显。小儿及体弱者可导致休克。第5页,共57页，2024年2月25日，星期天6（三）骨膜下血肿多因受伤时颅骨发生变形，颅骨与骨膜分离、骨折等，如新生儿产伤、凹陷性颅骨骨折，骨膜撕脱等，血肿范围常受颅缝限制，局限于某一颅骨表面。第6页,共57页，2024年2月25日，星期天7头皮血肿的治疗下血肿无需特殊处理。帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿，小者可自行吸收皮，较大者需无菌穿刺加压包扎，感染者切开引流。第7页,共57页，2024年2月25日，星期天8二.头皮裂伤多由锐器所伤，此种伤由于头皮血运丰富，血管位于帽状腱膜与头皮之间的致密层，断裂时不易回缩，故伤口不大，但出血较多。帽状腱膜裂开时往往伤口裂开、帽状腱膜未裂开时伤口一般对合良好。治疗：争取短时间内清创（24小时内）缝合。对有缺损者可行修补，感染严重者分期缝合。第8页,共57页，2024年2月25日，星期天9三.头皮撕脱伤指大块头皮自帽状腱膜下或连同骨膜一并撕脱所致，往往伤口出血多，而发生失血性休克。治疗：争取12小时内清创、缝合，对全撕脱者、头皮坏死者待感染控制后植皮，先止痛，抢救休克。第9页,共57页，2024年2月25日，星期天10第二节颅骨损伤

一.颅盖骨折（按骨折的形式分以下两类）（一）线形骨折一般系外力直接作用颅骨所致，可单发或多发，除头皮全层裂伤肉眼可见外，一般需经X线证实，但要警惕合并颅内出血及脑损伤。第10页,共57页，2024年2月25日，星期天11（二）颅骨凹陷骨折1.粉碎性凹陷骨折：多发于成年人，颅骨全层深入或内板深入颅腔，甚至刺破脑膜、脑组织。2.乒乓球样骨折：一般发生在小儿，凹陷之颅骨一般不刺破硬膜。第11页,共57页，2024年2月25日，星期天12颅盖骨折的治疗

凹陷骨折的手术指征：①骨折伸入颅腔1cm以上②合并脑损伤或大面积骨折片陷入有脑疝可能者应急诊开颅去骨瓣减压术。压迫重要部位引起神经功能障碍如癫痫、偏瘫等应行骨折片复位或取出术③颅骨凹陷使颅腔缩小引起颅压增高者有硬脑膜破裂者予以修补，涉及大静脉窦无颅压增高者可不手术。开放性骨折碎骨片易致感染须全部取除。第12页,共57页，2024年2月25日，星期天13二.颅底骨折（一）前颅底骨折：常累及眶顶及筛骨，常伴有鼻出血、脑脊液鼻漏、球结膜下出血、眼眶周围淤血（熊猫眼）、外伤性气脑，若筛板或视神经管骨折可合并损伤嗅、视神经。第13页,共57页，2024年2月25日，星期天14

（二）中颅凹骨折

蝶骨骨折伴脑膜破裂时，血液和脑脊液经蝶窦鼻腔流出，颞骨岩部骨折伴中耳鼓膜破裂时，脑脊液经外耳道流出，鼓膜完整时经咽鼓管流往鼻咽部、可误认为鼻漏，常合并VII、VIII颅神经损伤，骨折波及破裂孔时常导致致命性的大出血。第14页,共57页，2024年2月25日，星期天15

骨折累及颞骨岩部后外侧时，伤后1至2日出现乳突皮下淤血斑Battle征，累及枕骨基底部，有枕下淤血肿胀，如在枕骨大孔感处可有后组颅神经的损害。颅底骨折X线拍片时只有三分之一颅底骨折成阳性，三分之二的颅底骨折拍片显示不清。CT扫描对诊断有帮助。（三）后颅凹骨折第15页,共57页，2024年2月25日，星期天16绝大多数颅底骨折无需特殊治疗，主要治疗脑损伤，但有脑脊液漏者，绝不可填塞，不可冲洗，不做腰穿，取头高位，避免用力咳嗽，给予抗生素，对超过1个月没有自愈的脑脊液漏可手术修补硬脑膜封闭漏口，对伤后视力减退疑视神经受压迫时应争取12小时内行视神经探查减压术。颅底骨折的治疗第16页,共57页，2024年2月25日，星期天17

第三节脑损伤Injuryofthebrain第17页,共57页，2024年2月25日，星期天18一、脑损伤的分类和机理分类：开放性与闭合性；原发性（脑震荡，脑挫裂伤，原发性脑干损伤等）与继发性（脑水肿，颅内血肿）（一）直接损伤１.加速性损伤：运动的物体撞击于静止的头部（打击伤）。２.减速性损伤：运动的头部撞击于静止的物体（坠落伤）。３.挤压伤：头部两侧同时挤压所致脑损伤。第18页,共57页，2024年2月25日，星期天19(二）间接损伤

1。传递性损伤：如双足或臀部着地，外力通过脊柱作用于头部，所致的脑损伤。2。甩鞭样损伤：头部运动落后于躯干所致的脑损伤。3。胸部挤压伤：胸内压↑→静脉压↑→脑损伤。第19页,共57页，2024年2月25日，星期天20二、原发性脑损伤的类型、病理与临床表现

（一）脑震荡病理：脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察无病理改变。表现：伤后立即出现短暂的意识障或完全昏迷，但一般地说意识障碍的时间不超过半小时，醒后对受伤当时情况或伤前一段时间内情况不能记忆，称逆行健忘。在意识障碍期间出现皮肤苍白、出汗、血压↓、呼吸浅慢、心跳慢、肌张力↓、各种生理反射消失。意识恢复后以以上情况消失，可有头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，一般在短期内恢复，神经系统检查无阳性体征，脑脊液中无红细胞。第20页,共57页，2024年2月25日，星期天21（二）脑挫裂伤

病理：肉眼可见皮质下或深部脑组织内许多大小不等的出血灶，聚合成一大片、呈紫红色。镜下可见软膜裂伤，四周有碎烂脑组织及坏死的脑组织、周围脑组织水肿，水肿一般3-7天达高峰，后渐好转恢复，损伤出最终以胶质增生修复形成疤痕。头颅CT可显示脑挫裂伤的部位、范围（伤灶表现为低密度区内有散在点片状高密度出血灶影）以及脑水肿程度（低密度影范围），还可了解脑受压中线移位情况。第21页,共57页，2024年2月25日，星期天22表现：

①一般症状：意识障碍多较脑震荡严重，而且持续时间长，多在半小时以上，但亦有个别特殊情况的脑挫裂伤受伤时并无意识障碍。有的甚至昏迷直至死亡。意识恢复后常有较严重的头痛、恶心、呕吐及植物神经功能紊乱情况。脑膜刺激征（颈强直、克氏征阳性）如偏瘫、单瘫、失语几及颅神经的改变、癫痫发作等，蛛网膜下腔脑脊液中有大量红细胞。③继发脑水肿、出血（血肿形成）、出现颅内压增高症状，常表现为症状进行性加重，应警惕颅内血肿形成第22页,共57页，2024年2月25日，星期天23（三）弥散性轴索损伤表现：可合并脑挫裂伤和继发脑水肿。受伤当时立即出现长时间昏迷，累及脑干可一侧或双侧瞳孔散大，光反应消失或同向凝视。CT见大脑皮质与髓质交界处，胼胝体，脑干，内囊区或三脑室周围多个点片状出血灶第23页,共57页，2024年2月25日，星期天24（四）脑干损伤

表现：伤后持续昏迷，有相应脑干损伤的症状，如去大脑强直、锥体束征，病理反射，肌张力增高以及相应损伤脑干处的颅神经症状，但相当一部分病人预后不良，部分损伤较轻的病人昏迷可达数月，也有一部分最后形成植物人状态。（五）下丘脑损伤表现：主要表现受伤早期的意识或睡眠障碍，高热或低温，尿崩症，水与电解质紊乱，消化道出血或穿孔以及急性肺水肿等。常与弥散性脑损伤并存。

第24页,共57页，2024年2月25日，星期天25三.脑损伤的程度分类与分级(一)格拉斯哥昏迷分级(glasgowcomascale,G.C.S)睁眼反应言语反应运动反应正常睁眼4回答正确5遵命动作6呼唤睁眼3回答错误4定位动作5刺激睁眼2含混不清3肢体回缩4无反应1唯有声叹2肢体屈曲3无反应1肢体过伸2无反应1第25页,共57页，2024年2月25日，星期天26按伤情轻重分级：1.轻型（I级）脑损伤：主要指单纯脑震荡，有或无颅骨骨折，昏迷在20分钟以内，有轻度头痛、头晕等自觉症状，神经系统和脑脊液检查无明显变化2.中型(II级）脑损伤：轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压征，昏迷在6小时内，有轻度神经系统阳性体征和生命体征改变3.重型（III级）脑损伤：广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿，昏迷在6小时以上，意识障碍逐渐加重或出现昏迷，有明显的神经系统阳性体征或生命体征改变（注：早期轻中型，6小时内CT无血肿，复查时发现血肿并中线移位，尽管意识清楚，但已属重型）第26页,共57页，2024年2月25日，星期天27（二）急性脑损伤的临床分级指标第I级(轻型)第Ⅱ级(中型)第Ⅲ级(重型)Ⅲ1（普重型）Ⅲ2（特重型）Ⅲ3（濒死型）意识状态（G.C.S）13—159—126—84—53呼吸正常可正常增快或变慢，节律正常可程周期性不规则或停止循环正常可正常可明显紊乱可显著紊乱严重紊乱瞳孔大小正常正常可不等大可不等大散大固定瞳孔反应正常正常正常或减弱正常或减弱消失固定第27页,共57页，2024年2月25日，星期天28四.脑损伤的治疗（一）一般处理：严密观察意识，瞳孔，血压、脉搏、呼吸等生命题征变化。重型病人应采取头高位15°—30°，保持呼吸道通畅。水电介质平衡等。（二）降颅压处理：1.脱水剂的应用：20%甘露醇250ml每6-12小时一次或速尿20-60mg静注每8-12小时一次，两者可同时或交替使用。或10%甘油溶液500ml/d,5小时内滴完2.脑脊液持续引流3.冬眠低温疗法4.激素疗法：地塞米松20mg/d静脉滴注，一般用3天，需同时预防消化道出血及加重感染第28页,共57页，2024年2月25日，星期天29（三）手术治疗对开放性颅脑损伤争取在12小时内清创使其变为闭合性损伤，修复硬脑膜。对颅内血肿应争取在脑疝发生前清除血肿。颅内血肿手术指征：1.意识障碍逐渐加深；2.有局灶性脑损害体征；3.血肿大，幕上大于40ml，幕下大于10ml者或血肿虽不大但中线移位大于1cm、脑池或脑室受压明显者；5.非手术治疗后病情恶化。其中颞叶血肿因易导致小脑幕切迹疝因放宽，硬膜外血肿不易吸收亦可放宽。中度脑挫裂伤合并脑水肿手术指征：意识障碍进行性加重或已有一侧瞳孔散大的脑疝表现；2.脑中线明显移位，脑室受压明显；3.脱水过程中病情恶化。出现一侧瞳孔散大的小脑幕切迹疝应力争30分钟最迟1小时减压，超过3小时将出现严重后果。第29页,共57页，2024年2月25日，星期天30（四）神经营养药细胞色素C(15-20mg)辅酶A(50u)A.T.P(20-40mg)正规胰岛素(6-10u)KCL(1g)加入10%葡萄糖中500ml静脉点滴脑活素、胞二磷胆硷等第30页,共57页，2024年2月25日，星期天31(五)腰穿放血性脑脊液有脑脊液漏者禁作(六)抗感染对症治疗1.高热2.躁动3.蛛网膜下腔出血4.外伤性癫痫5.消化道出血6.尿崩7.急性神经源性肺水肿第31页,共57页，2024年2月25日，星期天第四节颅内血肿颅内血肿是颅脑损伤的继发性改变，出血量多时可起到占位效应，严重压迫如不及时处理可危及病人生命。按照血肿来源和部位可分为硬膜外、硬膜下、脑内血肿等。根据颅脑损伤后颅内血肿形成时间可分为急性（3天），亚急性（3-21天），慢性（21天以上）。第32页,共57页，2024年2月25日，星期天一硬膜外血肿（一）形成机理出血部位常是头部直接损伤处出血常为骨折板障出血颅骨变力变形复位时与硬膜分离导血管破裂脑膜血管破裂（主要以脑膜中动脉最常见）静脉窦破裂（引起颅内压增高或脑疝所需出血量一般成人幕上达20ml,幕下达10ml时即可能引起，多数属急性型）第33页,共57页，2024年2月25日，星期天（二）症状与诊断有头部外伤史，头皮有伤，骨折线跨过静脉窦或血管沟，伤后无阳性体征，后出现继发性体征由于血肿继发于脑损伤后部位常异因而表现不同伤后出现中间清醒期或意识好转期，部分病人出现伤后进行性的意识障碍加深脑压增高甚至出现脑受压现象如一侧瞳孔散大脉搏变慢有力对侧肢体轻瘫进一步生命功能随之衰竭头颅CT若发现颅骨内板与脑表面之间有双凸镜或弓形密度增高影第34页,共57页，2024年2月25日，星期天二硬膜下血肿出血来源：脑挫裂处，脑表面大血管破裂处（一）急性硬膜下血肿症状与诊断：此种血肿的患者一般脑挫裂上重，因而原发损伤（脑挫裂伤）常重于硬膜下血肿，常缺乏典型的中间清醒期或意识好转期，血肿的部位常与脑挫裂上的部位一致，症状与其他类型颅内血难以区别，亦可能合并其他类型血肿。头颅CT：颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影第35页,共57页，2024年2月25日，星期天（二）亚急性硬膜下血肿出血来源同前但出血速度较前者慢症状与诊断：症状同急性硬膜外血肿但出血时间晚。次种血肿在临床上与脑挫裂伤脑水肿难以区别血管造影、CT,MRI检查即可确诊（三）慢性硬膜下血肿出血来源：脑表面的小静脉、桥静脉，出血速度慢。症状与诊断：此类病人年龄较大，脑损伤轻或不明显，类似脑肿瘤，如受伤史明确。头颅CT提示颅骨内板下低密度的新月形，半月形或双凸镜影像治疗：颅内血肿主要以手术清除血肿为主。第36页,共57页，2024年2月25日，星期天三脑内血肿分类：浅表血肿和深部血肿表现：进行性意识障碍加重CT：脑挫裂伤灶附近或深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影四脑室内出血或血肿

CT：脑室扩大，脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合的中等密度影五迟发性外伤性颅内血肿常见于伤后24小时内，6小时内发生率高第37页,共57页，2024年2月25日，星期天颅内压增高颅内压：颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力。颅内压增高是一常见的且多为继发的临床征象，可有多种疾病引起。颅内压增高的速度、程度与病情严重程度相一致。脑脊液位于颅腔壁和脑之间，所以脑脊液的静水压就代表颅内压。第38页,共57页，2024年2月25日，星期天一颅内压的生理（一）颅腔容积：成人平均为1400-1500ml

其中脑1150-1350ml

脑脊液：150ml(二）正常颅压：（由三种内容物：脑、血液、

脑脊液和颅腔构成）成人：0.7-2.0KPa(70-200mmH2O)

儿童：0.5-1.0KPa(50-100mmH2O)(三）颅内压的调节：（主要为三种内容物之间的体积增减调节）（1）脑组织萎缩（2）脑脊液分泌减少吸收加快（3）血流量：PaO2PaCO2时血管收缩血流减少ICPPaO2PaCO2时血管扩张血流量增加ICPPaCO250mmhg以上时血管发生麻痹，次时无调节作用第39页,共57页，2024年2月25日，星期天一颅内压的生理（三）颅内压的调节（4）全身血管加压反射（即柯兴氏反应Cushing)

当PaCO250mmhg(正常35—45）时，血管麻痹，此调节失效。机体通过植物神经系统反射，使全身血管收缩，血压升高心输出量增加。同时呼吸深慢提高血氧饱和度，最后导致BP

升高，P慢，R深慢。

第40页,共57页，2024年2月25日，星期天颅内压调节特点颅内三种内容物的总体积不会大幅度增减。正常颅内压只在较小范围内波动。其中一种体积增大，则其他二者相应体积减少来平衡。颅内压调节主要为CSF调节。ICP5mmHg时，CSP吸收量与压力成正比。ICP5mmHg时，CSP吸收停止。第41页,共57页，2024年2月25日，星期天二颅内压增高的病因（一）颅腔狭小：（1）狭颅症。（2）颅底陷入。（3）扁平颅底。（二）脑体积增加：（水肿）（1）炎症。（2）损伤。（3）中毒。（4）缺氧。（三）脑血流量增加或静脉压升高：（1）动静脉继形。（2）恶性高血压。（3）静脉窦栓塞。（四）脑脊液循环障碍：（脑积水）（1）交通性脑积水。（2）梗阻性脑积水。（五）颅内占位性病变：（1）颅内血肿。（2）颅内肿瘤。（3）脑脓肿。（4）脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）。（5）肉芽肿。第42页,共57页，2024年2月25日，星期天三颅内压增高的后果（一）对血流量的影响：正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，是通过血管自动调节完成的。

脑灌注压（CPP)脑血流量（CBF)=

脑血管阻力(CVR)

正常脑灌注压：9.3---12KPa(70-90mmHg)此时血管调节良好。脑灌注压（CPP)低于5.3KPa(40mmHg)血管自动调节失效，血管麻痹。第43页,共57页，2024年2月25日，星期天三颅内压增高的后果（二）脑水肿：由于颅内高压影响脑代谢和血流量产生脑水肿。（三）胃肠功能紊乱：颅内压增高下丘脑植物神经中枢呕吐、胃及十二指肠溃疡出血穿孔。（四）脑疝（五）柯兴氏反应：血压升高、脉搏慢而有力、呼吸深慢有力。第44页,共57页，2024年2月25日，星期天四影响颅内压增高的因素（一）年龄因素：婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用，老年人脑萎缩（脑体积变小）也能起到环节颅压作用。（二）病变扩张速度：病变扩张速度变慢可通过代偿环节，病变扩张速度变快不能充分代偿

ICP升高。（三）病变所在的部位：（1）静脉窦受压。（2）脑脊液循环障碍。（四）病变伴随脑水肿的程度：伴随脑水肿轻颅内压增高轻。伴随脑水肿重颅内压增高重。（五）全身其他因素影响：尿素症，全身感染，酸碱平衡失调均与促使颅内压升高。

第45页,共57页，2024年2月25日，星期天五颅内压增高的类型（一）弥漫性颅内压增高颅腔内各部位的压力均匀的增高，常见于脑炎、脑膜炎、交通性脑积水等，缓慢进行形的颅内压增高。（二）局灶性颅内压增高多因颅内病变引起，呈局灶性、扩张迅速，局部压力迅速升高，周边压力相对低，因而造成压力高处脑损害较周围脑损害重的现象。第46页,共57页，2024年2月25日，星期天六颅内压增高的临床表现（一）头痛：呈进行性加重过程，部位多见于额、双颞及枕以早晨和晚上为重。（二）呕吐：胃肠功能紊乱，与进食无关，呕吐时间多出现于头痛剧烈时，呈喷射性。（三）视神经乳头水肿：表现为视神经乳头边界不清，乳盘高起，静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期部分病人视力减退，查视野生理盲点扩大。以上为颅内压增高的三大主征。（四）小儿前囟张力增高，颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。（五）头皮静脉怒张，有枕骨大孔慢性疝时，颈有抵抗。（六）柯兴氏反应：血压增高，脉搏变慢、有力，呼吸深慢。第47页,共57页，2024年2月25日，星期天七检查诊断（一）腰椎穿刺：有脑疝危象时禁做。（二）脑超声波：（1）A超：以探查中线偏否，脑室大小。（2）B超：小儿，前囟探查。（三）头颅X线片：指压痕，蝶鞍大，颅缝增宽。（四）同位素脑扫描：（五）脑室、脑血管、气脑造影：（六）CT.MRI.DSA.第48页,共57页，2024年2月25日，星期天八颅内压增高的处理（一）一般处理：头高位，纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调，观察血压、脉搏、呼吸，为查明病因做好准备。（二）去除病因：肿瘤切除血肿清除脑积水分流感染控制感染（三）降颅压：（1）甘露醇、30%异山梨醇200ml/每日2-4次。（2）脑脊液外因流。（3）激素疗法。（4）冬眠低温疗法。（四）抗感染：（五）止痛对症：可用镇痛剂，禁用吗啡、度冷丁止痛，以免引起呼吸中枢抑制。第49页,共57页，2024年2月25日，星期天脑疝概念：颅内病变引起颅内压增高，使一部分脑组织发生移位、通过一些解剖上的间隙被挤入到压力较低的部位去，称为脑疝。见图：第50页,共57页，2024年2月25日，星期天

一脑疝的分类和命名（一）根据脑疝发生的部位命名：（1）大脑镰疝。（2）小脑幕切迹疝。（3）枕骨大孔疝。（二）根据脑疝的组织命名：（1）扣带回疝（即大脑镰疝）。（2）颞叶钩回疝（小脑幕切迹下疝或前疝）。海马钩回疝（小脑幕切迹后疝）。双侧海马钩回疝（环山）。（3）小脑蚓疝（小脑幕切迹上疝）。（4）小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）。注：海马回后部、舌回前部、胼胝体压部、扣带回后部、疝入环池和四叠体池称全疝。第51页,共57页，2024年2月25日，星期天二脑疝的病因和病理生理（一）病因：颅内肿瘤、血肿、脓肿、寄生虫、脑炎所致的颅内压增高均为脑疝发生的病因。（二）病理生理：（1）脑干受挤压变形缺血、水肿、软化。（2）动眼神经损害。（3）脑脊液循环障碍。