过敏性休克主题讲座培训课件

过敏性休克主题讲座

过敏性休克（anaphylaxis,anaphylacticshock）

休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。

2过敏性休克主题讲座休克的病因及分类低容量性休克：失血性、大量液体丢失心源性休克：血管源性休克

感染性休克

过敏性休克

创伤性休克神经性休克：麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等其他急、慢性肾上腺皮质功能不全，急性胰腺炎等3过敏性休克主题讲座

常见病因

药物抗生素局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因）维生素（硫胺、叶酸）诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞）职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）4过敏性休克主题讲座

常见病因

异种蛋白内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。5过敏性休克主题讲座

过敏性休克发病机制Ⅰ型变态反应IgE

速发相----接触变应原几秒或几分钟发病延迟相----接触变应原后数小时发病6过敏性休克主题讲座

病理

本病猝死型的主要病理表现有：急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等7过敏性休克主题讲座8过敏性休克主题讲座

发生时间50%发生在用药后5分钟内，80－90％发生在用药后30分钟内10－20%为迟发反应9过敏性休克主题讲座

两大临床特点血压下降----休克血压80/50mmHg以下与过敏相关的症状-----10过敏性休克主题讲座临床表现皮肤粘膜表现是最早出现的征兆皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑呼吸道梗阻是最常见的表现，最主要的死因，呼吸困难，紫绀，非心源性肺水肿11过敏性休克主题讲座临床表现循环衰竭面色苍白、脉搏细弱，四肢厥冷，心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。4.消化道症状腹痛，腹泻，呕吐，严重的可出现血性腹泻。12过敏性休克主题讲座临床表现中枢神经系统:恐惧、烦躁、晕厥，随着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、抽搐。血液系统.血液浓缩，弥漫性血管内凝血(DIC)。

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诊断

过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临床症状及体症。凡在接受注射、口服药或其它等物后立即发生全身反应，就应考虑本病可能14过敏性休克主题讲座休克的诊断标准⑴有诱发休克的病因；⑵意识异常；⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及；⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或无尿；⑸收缩压<80mmHg；⑹脉压<20mmHg；⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克。15过敏性休克主题讲座鉴别诊断迷走神经血管性晕厥多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失水、低血糖时易发生，常表现为面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、晕厥，平卧位后立即好转，血压低，脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同，用阿托品对抗。遗传性血管性水肿有家族史、自幼发病，皮肤及呼吸道黏膜水肿，无荨麻疹、无低血压可鉴别16过敏性休克主题讲座休克的治疗目标和原则原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。17过敏性休克主题讲座休克的快速目测识别毛细血管再充盈>2秒（胸骨部,甲床,小鱼际）皮肤冰凉、苍白、潮湿休克？颈静脉萎陷充盈低血容量休克血管源性休克

心源性休克四肢视触诊18过敏性休克主题讲座休克的一般治疗体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30°

。给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。监护和实验室检查：常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重；查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析；酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为5~12cmH2O；⑵肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为8~12mmHg（1.07~1.60kPa）；⑶心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。19过敏性休克主题讲座1.肾上腺素0.3~0.5mgim

间隔15~20min

可重复2-3次儿童0.01ml/kg2、吸氧1.立即停止原治疗2.更换滴管、液体3.快速补液0.9%N.S500ml-1000ml（半小时内）总量3000-4000ml过敏性休克抢救一线治疗持续血压低，肾上腺素

1mg稀释到250ml液里，4ug/ml，静脉点滴

20过敏性休克主题讲座休克的扩容治疗扩容是休克治疗最重要的环节补液量：头30～60分钟可输500～1000ml，24小时约2500～4000ml。补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格液）。然后酌情选下列制剂：⑴多糖类血浆代用液，如右旋糖酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；⑵人血胶体物质，包括血浆、白蛋白、全血等。22过敏性休克主题讲座休克的扩容治疗血容量是否补足的判断：血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、收缩压<80mmHg、脉压<20mmHg、四肢湿冷、休克指数≥1、尿量<30ml/h且比重>1.020、CVP<8cmH2O血容量基本补足：口渴解除、颈静脉充盈良好、脉搏有力而不快、收缩压>100mmHg、脉压>30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿量>30ml/h且比重<1.020、CVP升至8～12cmH2O[休克指数=脉率÷收缩压]23过敏性休克主题讲座

注意事项1.肾上腺素是过敏性休克首选特效药物

给药途径肌肉、皮下2.肾上腺素浓度每支肾上腺素制剂为1ml，含肾上腺素1mg.每支含量为1:1000，即0.1%，成人浓度新生儿浓度1:10000，一般用9ml生理盐水加1支肾上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:1000024过敏性休克主题讲座

注意事项3.肾上腺素作用机理肾上腺素能激动α和β两类受体对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩

作用β1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体作用β2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。a受体

β1

β

2

受体25过敏性休克主题讲座

注意事项快速补液由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此在5min内应快速输于生理盐水，5~10ml/kg(250-500ml).当天补液可达3000ml26过敏性休克主题讲座

注意事项激素是次选药氢化可的松甲基强的松龙地塞米松抗组胺药

H1-阻滞剂苯海拉明、非那根

降低血管通透性

H2-阻滞剂雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用。用药切忌过多过滥由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥

27过敏性休克主题讲座特殊情况的处理保持气道通畅

1.对上呼吸道梗阻，肾上腺素0.3ml+3ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。

2.对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管切开。

3.支气管痉挛----氨茶碱稀释缓慢静注心脏骤停----心肺复苏术28过敏性休克主题讲座环夹膜穿刺部位

环甲膜穿刺部位29过敏性休克主题讲座

连续观察初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时。大约25%的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。30过敏性休克主题讲座

过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张，血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。静脉通道的建立及气管插管失败，未能及时扩充血容积及供氧是主要的致死因素。31过敏性休克主题