高血压的诊疗和治疗培训课件

高血压的诊疗和治疗原发性高血压定义以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一2高血压的诊疗和治疗高血压的诊治现状3高血压的诊疗和治疗PrevalenceRatesofHypertensionbySexandAgeBasedonTwoCriteria15~ 25~ 35~ 45~ 55~ 65~ >756050403020100AgeinyearsRatepercent1.SBP≥140orDBP≥90oronmedication.2.SBP≥160orDBP≥95oronmedication.Criterion1:men ,Women2:men ,Women4高血压的诊疗和治疗我国高血压的患病率

我国是高血压大国，据1991年的调查结果推算目前高血压患者已达一亿五千万以上。高血压的患病率城市高于农村，北方高于南方，高原大于平原，青年期男性略大于女性，中年后女性稍高于男性。5高血压的诊疗和治疗中国高血压患病率：18.8%中国高血压患病人数：＞1.6亿中国高血压患者脑卒中/心肌梗死发病率比：

STONE8.0SHEP 1.2Syst-China 8.7

MRCII 0.8STOP-II1.2Syst-Eur 1.7上海脑卒中发病率：370/10万人·年识别和干预脑卒中危险因素是有效的预防脑卒中的主要措施。ChinJhyper2008vol12No.6487-4896高血压的诊疗和治疗靶器官损害及与高血压有关的临床状况7高血压的诊疗和治疗病因8高血压的诊疗和治疗9高血压的诊疗和治疗交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌细胞膜离子转运异常发病机制10高血压的诊疗和治疗11高血压的诊疗和治疗病理心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化大血管：动脉瘤、动脉夹层12高血压的诊疗和治疗临床表现症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音13高血压的诊疗和治疗恶性或急进型高血压：病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿肾脏损害突出病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭14高血压的诊疗和治疗并发症1.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状2.高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿15高血压的诊疗和治疗3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作4.心力衰竭5.慢性肾功能衰竭6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一并发症16高血压的诊疗和治疗血压与心脑血管疾病的关系17高血压的诊疗和治疗收缩压越高脑卒中危险越大多种危险因素干预试验（MRIFT）N＝347,978男性2481632<120125135148168脑卒中死亡率，n=1233脑卒中死亡率的相对危险性近似平均收缩压(mmHg)Neatonetal,in:Laraghetal(eds).Hypertension:Pathophysiology,DiagnosisandManagement2ed.NY:Raaven,1995:12718高血压的诊疗和治疗ISH患者脑卒中危险更高Stroke.2002;33:2781-2788.11.42.700.511.522.53正常血压临界ISHISH高血压临界ISH：SBP140－159和DBP<90mmHgISH高血压：SBP>160和DBP<90mmHg对12,344为年龄为25－74岁的对象随访20年研究显示19高血压的诊疗和治疗实验室检查常规检查尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图眼底检查、超声心动图特殊检查24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等20高血压的诊疗和治疗诊断标准高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层21高血压的诊疗和治疗正确的血压测量22高血压的诊疗和治疗类别JNC7（美国）欧洲中国理想血压(mmHg)<120和<80正常血压<120和<80120-129或80-85<120和<80正常高值（高血压前期）120-139或80-89130-149或80-89120-139或80-89高血压1级140-159或90-99140-159或90-99140-159或90-992级≥160或100160-179或100-109160-179或100-1093级≥180或110≥180或110单纯收缩期高血压≥140和<90≥140和<90不同地区血压的定义和分类23高血压的诊疗和治疗其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其他危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变24高血压的诊疗和治疗继发性高血压（secondaryhypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压

原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄鉴别诊断25高血压的诊疗和治疗治疗改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动26高血压的诊疗和治疗降压药治疗对象：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者药物治疗27高血压的诊疗和治疗指南指明了高血压治疗的目标是血压达标，以最大限度降低心脑血管病发生和死亡总危险。原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg强调如能耐受，以上全部患者血压水平还可进一步降低，建议尽可能降至120/80mmHg以下。血压控制目标值28高血压的诊疗和治疗降低血压显著降低心脑血管事件危险:早期研究结果-94%*-53%*-40%*-16%*-13%*-21%*-100-90-80-70-60-50-40-30-20-100进展为重度高血压心衰卒中冠心病全因死亡心血管死亡*P<0.05CollinsR,etal.BrMedBull1994;50:272-298.危险降低比例(%)29高血压的诊疗和治疗降压效果:更多降低血压,更多减少事件收缩压降低10–12mmHg或舒张压降低5-6mmHg

脑卒中35–40%心肌梗死20–25%心力衰竭

50%NealB,MacMahonS,ChapmanN.Lancet2000;355:1955–64.30高血压的诊疗和治疗WHO、ISH抗高血压药物选择的建议：31高血压的诊疗和治疗1.利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时32高血压的诊疗和治疗抗高血压药的临床应用—常用利尿剂基本情况汇总表(1)33高血压的诊疗和治疗抗高血压药的临床应用—常用利尿剂基本情况汇总表(2)34高血压的诊疗和治疗2.β受体阻滞剂包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病35高血压的诊疗和治疗常用的β受体阻断剂36高血压的诊疗和治疗3.钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用37高血压的诊疗和治疗钙拮抗剂的分代类别 第一代 第二代 新活性成分和/或新活性成分 新剂型二氢吡啶类 硝苯地平 硝苯地平 贝尼地平 氨氯地平(动脉>心脏) 尼卡地平 SR/GITS 依拉地平 拉西地平 非洛地平ER 美尼地平 尼卡地平SR 尼伐地平 尼莫地平 尼索地平 尼群地平硫氮卓酮类 地尔硫卓 地尔硫卓SR (动脉=心脏)苯烷基胺 维拉帕米 维拉帕米SR(动脉<心脏) 加洛帕米缩略语:ER=缓释;GITS=胃肠道治疗系统;SR=持续释放第三代(特异性)Zanchetti,199738高血压的诊疗和治疗4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超过3mg/dl患者慎用39高血压的诊疗和治疗血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在高血压的应用—作用机理抑制循环中RAS；抑制组织中的RAS；减少神经末稍去甲肾上腺素的释放；减少内皮细胞形成内皮素；增加缓激肽和扩血管性前列腺素的形成；醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加，减少水钠潴留。

肾素—血管紧张素系统（RAS)在高血压发生、发展中起重要作用，其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。ACEI抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，抑制缓激肽的降解，产生降压效应。机理如下：40高血压的诊疗和治疗常用血管紧张素转换酶抑制剂在高血压的应用各种ACEI等效剂量如下：卡托普利50mg＝依那普利10mg，苯那普利7.5mg，培哚普利4mg，西拉普利2.5mg，奎那普利15mg，雷米普利2.5mg，螺普利6mg，福辛普利15mg。41高血压的诊疗和治疗ACEI的特殊指征高血压合并左室肥厚；左室功能不全或心力衰竭；心肌梗塞后及心室重构；糖尿病并有微量蛋白尿；原发性高血压人伴有周围血管病或雷诺现象，慢性阻塞性呼吸道疾病、抑郁；硬皮病高血压危象；透析抵抗的肾性高血压。ACEI不仅能用以治疗轻中度或者严重的高血压，而且对某些情况特别有用：42高血压的诊疗和治疗ACEI的特殊指征心室肥厚：左室肥厚为原发性高血压人心血管事件的一项重要的独立危险因素，因此不仅要降血压也要减少心室肥厚。在一项不同的高血压治疗方案荟萃分析中，ACEI减轻左室肥厚的作用，较其它抗高血压药物大2倍。此种效应也对血管性肥厚有效。心力衰竭：在一项ACEI的研究中，依那普利使症状性充血性心力衰竭病死率降低27%。在左室功能不全的研究中对轻度有症状的心衰病人，亦明显降低心血管病病死率及死亡率。因此，ACEI对轻度充血性心力衰竭病人也明显有益。在左室功能不全的预防研究及生存和心室扩大的研究中都证明在心肌梗塞后，无症状病人而有LVEF<40%者，用依那普利或卡托普利得益很大。43高血压的诊疗和治疗ACEI的特殊指征糖尿病及糖尿病肾病：ACEI能安全用于治疗胰岛素依赖或非依赖性高血压合并糖尿病的病人，卡托普利已证明可增加胰岛素敏感性。有几项研究（卡托普利、赖诺普利、培多普利及雷米普利）可降低原发性高血压及正常血压而有糖尿病肾病病人的微量蛋白尿，ACEI能减缓此种病人肌酐清除率的下降。长期的临床试验亦显示可使糖尿病病人减缓慢性肾功能衰竭的进展。肾脏病：ACEI对肾小球滤过率减少的其它类型肾脏病人减少蛋白尿。已有报道长期ACEI治疗可增加滤过率及肾血浆流量。但是对原因不明的肾功能衰竭病人使用要特别小心，因为若双侧肾动脉狭窄可促使急性肾功能衰竭。44高血压的诊疗和治疗ACEI应用的禁忌症及各项慎用的情况妊娠高血压绝对禁用ACEI，因可使胎儿畸形。所以育龄妇女尽量慎用。对严重血容量下降或低盐及血浆肾素水平很高的病人（利尿过度），常首次服用ACEI时发生过度血压下降。此种病人提前1～2天停用利尿剂。下列的情况下慎用：重度血容量减少；重度主动脉瓣、二尖瓣窄；限制性心包炎；肾性高血压尤其是双侧肾血管病变或孤立肾伴肾动脉狭窄；原因未明的肾功不全；老年病人常有肾功能损害并可因伴随关节炎而应用非甾体抗炎药，若与ACEI联用可发生高钾血症、ACEI与非甾体抗炎药联用常加剧肾功能衰竭。ACEI与保钾利尿药合用应注意血钾变化，尤其肾功能障碍时。。45高血压的诊疗和治疗ACEI的副作用在大规模临床研究中，不良反应发生率低于10%，较其它药物低。干咳最常见，发生率15～30%、常在用药早期（几天至几周），也可能有蓄积作用。最严重而罕见的副作用为血管神经性水肿。这两种副作用各种ACEI都可发生，故认为与缓激肽有关。因为ACEI无中枢及植物神经效应，而且交感神经活性亦无影响，因此，ACEI对生活质量无不良影响。实际上，有报道治疗的患者可改善生活质量。46高血压的诊疗和治疗5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用作用持续时间能达到24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳47高血压的诊疗和治疗48高血压的诊疗和治疗49高血压的诊疗和治疗降压药物的联合应用

50高血压的诊疗和治疗并发症和合并症的降压治疗脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗冠心病：宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂尽可能选用长效制剂心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗51高血压的诊疗和治疗慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制52高血压的诊疗和治疗几种特殊情况的“个体化”用药中年单纯收缩期高血压：宜选择长效的二氢吡啶类如氨氯地平、非洛地平等或非二氢吡啶类的缓释维拉帕米及缓释地尔硫卓；长效的α1受体阻断剂如特拉唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔（压宁定）等；也可两者合用。老年高血压：可选择利尿剂（最好选择吲达帕胺）、ACEI、二氢吡啶类钙拮抗剂及β受体阻断剂。为控制老年人的清晨高血压可采用长效与短效药物联合用药。按昼夜节律选择用药：对应激状态高血压（即有明显的昼夜节律者）适用于β受体阻断剂、β受体阻断剂＋α受体阻断剂、二氢吡啶类＋非二氢吡啶类钙拮抗剂，对无明显昼夜节律者宜选择二氢吡啶类钙拮抗剂、ACEI及利尿剂。肥胖：对肥胖的高血压患者宜选择脂溶性好的抗高血压药如美托洛尔、普萘洛尔、尼莫地平、福辛普利、雷米普利等。有胰岛素抵抗者首选ACEI、ATⅡRA、α受体阻断剂等。53高血压的诊疗和治疗老年高血压的特点≥60岁的高血压即为老年高血压。50%以上为单纯收缩期高血压。部分有中年时的高血压延续而来，属混合性高血压。常有不同程度的靶器官损害，如：脑卒中、心力衰竭、心肌梗塞和肾功能衰竭。易造成血压波动及体位性低血压，尤其服用降压药物时。54高血压的诊疗和治疗顽固性高血压治疗定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压常见原因：血压测量错误降压治疗方案不合理（如无利尿剂）药物干预降压作用容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压55高血压的诊疗和治疗高血压急症定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害56高血压的诊疗和治疗高血压的急重症—高血压危象和高血压脑病高血压危象：血压明显升高，表现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等，重者可出现心绞痛、急性左心衰竭（肺水肿）或高血压脑病。发作一般历时短暂，控制血压后可迅速好转，但易复发。高血压脑病：高血压病人发生急性脑循环障碍，引起脑水肿和颅内压升高产生的临床征象。临床表现为头痛、神志改变、烦躁、意识模糊，严重可出现抽搐、昏迷。57高血压的诊疗和治疗高血压急症的处理原则治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压合理选择降压药物

58高血压的诊疗和治疗高血压急症的治疗硝普钠：动静脉均衡扩张剂，避光静脉滴注，开始10μg/分，依据血压每隔5-10分钟可增加5μg/分，停止滴注3-5分钟作用即消失。硝酸甘油：扩张静脉为主，量大也扩张动脉。从5-10μg/分开始，然后依据血压5-10分钟增加5-10μg/分，至20-50μg/分，>40μg/分即扩张动脉，停药数分钟作用即消失。乌拉地尔：对于高血压危象10-50mg（通常25mg）静脉注射，如血压无明显降低，可重负。然后50-100mg加100ml液体以0.4-2mg/分静脉滴注，并依据血压调整滴速。舌下含化：在无静脉用药条件下可临时使用，舌下含化硝苯地平及卡托普利。高血压急症时必须使血压迅速下降，以静脉给药方法最为适宜，以便随时剂量。常用方法如下：60高血压的诊疗和治疗继发性高血压的常见病因肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）61高血压的诊疗和治疗筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者62高血压的诊疗和治疗病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压63高血压的诊疗和治疗肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿