心血管系统疾病课件

心血管系统疾病

(Diseaseofcardiovascularsystem)

第一节动脉粥样硬化

动脉硬化（arteriosclerosis）应包括:1.动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）包括粥瘤（atheroma）和硬化（sclerosis）2.细动脉硬化（arteriolosclerosis）3.动脉中层钙化（medialcalcification）

动脉粥样硬化的概念：

是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病（发病机制）；主要累及弹力型及弹力肌型动脉（病变血管类型）；病变特征为血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚、粥样物形成及动脉壁变硬（病变特征）；常出现心、脑缺血症状（主要临床表现）。一、病因及发病机制

（一）致病因素（危险因素）高脂血症高血压吸烟

某些疾病年龄遗传因素其他血甘油三酯超过160mg/dl(1.81mmol/L),血胆固醇超过260mg/dl(6.76mmol/L),血浆LDL、sLDL、VLDL、TG、apoB-100水平升高是主要危险因素，而HDL、apoA-I具有抗AS和CHD作用。

致AS性脂蛋白表型：LDL（sLDL）、VLDL、TG、apoB异常增高伴HDL、apoA-I降低血流对血管壁的应力升高；内皮损伤和(或)功能障碍;LDL和白蛋白超滤性增高；血管中膜致密化→LDL滞留。

是心肌梗死的主要且独立的危险因子。与内皮细胞损伤；血CO浓度升高；因子XIII被激活有关。(二)发病机制1.

脂质的作用：

AS病变形成的物质基础

高脂血症改变内皮功能，使之通透性增高经氧化修饰形成OX-LDL

趋化血液中内皮细胞与的单核细胞单核细胞粘附与清道夫受体结刺激多种生长因子合形成泡沫细胞细胞因子生成

2.

内皮细胞损伤：是AS的起始病变，损伤应答学说的基础

内皮通透性↑单核细胞、多种细胞

血小板粘附↑因子、生长脂质渗入↑因子生成内膜中沉积↑

3.单核／巨噬细胞的作用：

AS的早期病变（脂斑、脂纹的主要成分）

产生活性氧产生生长因子促使斑块内LDL氧化促进SMC增生泡沫细胞坏死粥样灶形成

形成泡沫细胞产生炎症介质、细胞因子促进白细胞粘附与进入斑块

4.平滑肌增殖的作用:

AS进展期病变形成的主要环节

形成肌源性泡沫细胞合成多量胶原蛋白、弹性蛋白、糖蛋白等细胞外基质，使动脉内膜增厚变硬，硬化斑块形成

单核细胞迁入内膜(模式图)1.血脂异常：高脂饮食、糖尿病等疾病、基因缺陷或基因突变等2.内皮细胞通透性增高：高血压、吸烟、年龄增高、等3.脂蛋白氧化修饰：LDLox-LDL内皮细胞、单核细胞、平滑肌细胞4.MCox-LDL、MPC-1SMCPDGF、TGF-ß、SDF内皮下间隙

MC源性泡沫细胞SMC源性泡沫细胞（增生并表型转化）5.泡沫细胞坏死、崩解，粥样物形成二、病理变化

（一）基本病变按病变发生、发展，包括有：1、脂纹（fattystreak）2、纤维斑块(fibrousplaque)3、粥样斑块(atheromatousplaque)4、复合性病变(complicatedlesion)/继发性病变1、脂斑、脂纹（fattystreak）

AS的早期病变脂纹(模式图)脂纹的进展2、纤维斑块形成SMC迁入内膜增生、产生细胞外基质（胶原、弹性纤维、蛋白多糖）

纤维帽（纤维帽下的泡沫细胞）OX-LDL、OX-VLDL细胞毒性作用

泡沫细胞坏死崩解

（细胞外脂质核心，脂质池）↓

粥样斑块↓4、继发性病变3、粥样斑块形成

继发性病变（斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成）脂纹的进展(模式图)47号片，主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化隆起的斑块复合斑块（二）主要动脉的病变主动脉粥样硬化：腹主A－胸主A－主动脉弓可致动脉瘤形成，破裂大出血脑动脉粥样硬化：分布:Willis环、大脑中动脉最显著，引起不同呈度的狭窄、溃疡及血栓形成。病变及后果：(1)脑萎缩——老年性痴呆(2)脑梗死(脑软化)——液化性坏死

(3)脑出血，小动脉瘤破裂肾动脉粥样硬化：动脉粥样硬化性固缩肾四肢动脉粥样硬化：局部性缺血坏死，甚至坏疽。肠系膜动脉粥样硬化:剧烈腹痛，肠梗死脑底动脉粥样硬化脑底动脉粥样硬化基底动脉血栓形成正常肾脏动脉粥样硬化性固缩肾第二节冠状动脉粥样硬化

及冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症

(coronaryartherosclerosis)冠脉主要分支及供血部位冠状动脉左冠脉主干右冠脉主干左前降支左旋支前支右边缘支后降支心尖大部、左室前壁大部、左室侧壁

室间隔前2／3右室前壁、右室后壁、左室后壁、室间隔后1／3、房室结、窦房结冠状动脉类型冠状动脉前降支(As)冠状动脉粥样硬化冠状动脉前降支(As横切面)冠状动脉(As1)冠状动脉(As2)概念:冠心病(coronaryheartdisease，CHD)是指因冠状动脉狭窄，引起心肌供血不足所造成的缺血性心脏病冠心病的原因：

1）

冠状动脉粥样硬化2）

冠状动脉痉挛3）

冠状动脉炎症二、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病的临床病理类型

1、心绞痛（anginapectoris）2、心肌梗死（myocardialinfarction）3、心肌纤维化（myocardialfibrosis）4、冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）（一）心绞痛心绞痛(anginapectoris)：

是因冠脉供血不足或心肌耗氧量骤增使心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧而引起的临床综合征。机制：

心肌缺氧代谢产物堆积刺激心内交感神经末梢颈（下段）及胸（上段）交感神经节和相应脊髓段大脑在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋闷、紧缩）感。心绞痛类型

⑴稳定性心绞痛：⑵不稳定性心绞痛：(3)变异性心绞痛：

轻型、数月内心绞痛一般不发作，仅在重体力劳动时发作；且心绞痛的性质、强度、部位、诱因等在1～3个月内无明显变化。

可在负荷或休息时发作，其强度和(或)频度增加，大多有一支，甚至多支冠脉高度狭窄，常见到弥散性心肌细胞坏死所致的心肌间质纤维化。

多无明显诱因而在休息时发作，仅少数在负荷中发作，此时心电图见ST段反而升高，血管造影证明，发作时有冠状动脉痉挛。（二）心肌梗死心肌梗死（myocardialinfarction，MI）：

是指冠状动脉供血中断引起的较大范围的心肌坏死。临床表现特点为剧烈而持久的心前区疼痛、且休息及硝酸酯类药物不能缓解。机制：冠脉高度狭窄，并多伴有复合病变及痉挛部位与范围：前降支分别区域占50％；按梗死累及心肌的厚度可有薄层、厚层及全层梗死。1、心肌梗死类型及病变

（1）、心内膜下心肌梗死(subendocardialmyocardialinfarction)

特点:

（1）病变：累及心室壁内层1／3，多发性、小灶状坏死，重者病变融合成环状坏死（薄层梗死）。（2）病灶分布常不限于某一支冠状动脉的供血范围。（3）通常有3大支冠状动脉严重的狭窄性动脉粥样硬化，但绝大多数无血栓、无粥瘤阻塞。

机制：

由于冠状动脉严重狭窄导致心肌缺血和坏死。心内膜下心肌梗死(2)区域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction）病理变化的特点

（1）多为透壁性梗死(全层)，若梗死达心肌厚度的1/2以上，不到全层即为厚层梗死。

（2）梗死灶较大（3）梗死部位与闭塞的冠状动脉供血范围一致（4）多有某支冠状动脉阻塞

肉眼观：6小时后梗死灶呈现苍白色→8小时后呈土黄色。2、心肌梗死的形态学变化镜下观：凝固性坏死与肌浆溶解；4天后出现反应带；7天后肉芽形成；2周后开始机化；5周后瘢痕形成。血和尿肌红蛋白值升高（血）谷氨酸—草酰乙酸转氨酸（GOT）↑谷氨酸—丙酮酸转氨酶（GPT）↑ 肌酸磷酸激酶（CPK）↑乳酸脱氢酶（LDH）

3、心肌梗死的生化变化心肌梗死的合并症及后果(1)心脏破裂:较少见，1—2周内，酶性溶解，引起心包填塞而致急死;(2)乳头肌功能失调→急性左心衰⑶室壁瘤：占10%--38%病例，常见于愈合期，多发生于前壁;⑷附壁血栓：多见于左心室，可机化或引起大循环动脉栓塞;(5)急性心包炎侧壁急性梗死破裂导致心包填塞左心室下壁梗死及破裂左心室心尖室壁瘤梗死的乳头肌断裂左心室下壁梗死伴血栓形成急性透壁性梗死所致纤维素性心包炎（三）心肌纤维化

（myocardialfibrosis）原因：心肌持续性和（或）反复加重的缺血缺氧肉眼观：心壁多灶性灰白色纤维瘢痕镜下见：广泛性、多灶性心肌纤维化临床：心律失常、心力衰竭

（四）冠状动脉性猝死

（suddencoronarydeath）

指因冠状动脉病变引起的发病后1～数小时后的死亡。

须排除自杀、他杀及其他致死性疾病可能。第三节原发性高血压

（primaryhypertension）原因未明以体循环动脉血压升高为主要表现独立性全身性疾病基本病变为全身细动脉硬化常引起心、脑、肾及眼底病变

收缩压舒张压正常血压

120mmHg以下85mmHg以下正常高值130-139mmHg85-89mmHg一级高血压

140-159mmHg90-99mmHg二级高血压160-179mmHg100-109mmHg三级高血压180mmHg以上180mmHg以上高血压的诊断标准一、类型及病理变化原发性高血压（primaryhypertension）：

(1)良性（缓进型）高血压;(2)恶性（急进型）高血压继发性高血压（secondaryhypertension）

由某些疾病引起：如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺或腺垂体肿瘤又称良性高血压，早期多无症状，往往偶然发现。全身细、小动脉痉挛，间断性，血压波动，其后血压持续升高。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。因肾功能衰竭致死者少见。（一）缓进型高血压(chronichypertension)缓进型高血压的病理变化机能紊乱期动脉系统病变期内脏病变期全身细小动脉痉挛，尚无组织、器官的器质性病变，血压升高呈波动性，经治疗可恢复正常细动脉肾、脾、视网膜的细动脉↓反复痉挛内皮细胞受损

血浆蛋白渗入

↓细胞外基质增多平滑肌细胞凋亡细动脉玻璃样变肌型小动脉弹力肌型及弹力性动脉内膜胶原、弹力纤维增生中膜平滑肌细胞增生、肥大伴胶原、弹力纤维增生↓小动脉硬化（内弹力膜断裂，管壁增厚，管腔狭窄）可伴发粥样硬化病变心脏病变肾脏病变脑的病变视网膜病变肉眼所见：

心脏重量增加(达400克以上)，左心室壁增厚(可达1.5–2cm),但心腔不扩张，甚略微缩小，乳头肌及肉柱明显增粗(向心性肥大，concentrichypertrophy)病变发展，心肌失代偿而发生心腔扩大，此时称离心性肥大。镜下所见肉眼所见病变严重区双肾体积缩小，重肾单位萎缩量减轻，质地变硬间质结缔组织表面呈弥漫细颗粒增生，炎症细状（原发性颗粒性胞浸润固缩肾）

病变较轻区肾单位代偿脑动脉病变：细动脉硬化，严重者细、小动脉可发生纤维素样坏死，并发血栓形成。脑软化：微梗死灶，液化性坏死脑出血：好发于基底节、内囊；出血机制：细动脉病变、血供特点、血压突然升高；症状：昏迷、呼吸加深、瞳孔、角膜及肌腱反射消失、肢体迟缓、大小便失禁、偏瘫、出血入侧脑室常致死。部位不同，可有不同症状高血压脑病：头痛、头晕、眼花，甚至高血压危象，出现中枢神经症状。视网膜中央动脉硬化，眼底镜检查可见眼底动脉迂曲、反光增强、静脉受压。可致视乳头水肿、视网膜渗出、出血病变：坏死性细动脉炎；增生性小动脉硬化

肾脏：

细动脉纤维素样坏死→并发血栓形成微梗死;肾小球毛

细血管丛节段性坏死.

小动脉增生性动脉内膜炎

临床表现：严重高血压，血压值230/130mmHg（30.66/17.3kPa)；蛋白尿、血尿、管型尿；高血压脑病。多于一年内因尿毒症死亡，亦可因脑出血、或心力衰竭致死。（二）急进型高血压（恶性高血压）入球动脉纤维素样坏死小动脉内膜平滑肌增生内膜显著增厚内弹力膜分裂SMC肥大增生胶原纤维增多管腔狭窄斑点状出血和微梗死灶原发性高血压的发病机制

钠水潴留功能性血管收缩结构性血管肥厚

摄盐过多大脑皮层功能失调各种缩血管性细胞因子肾利钠自稳机制↓交感神经兴奋性↑平滑肌细胞信号转导缺陷(肾素－血管紧张肾素－血管紧张素↑(上调平滑肌细胞的生长)素系统基因突变,血管反应性↑上皮钠通道蛋白单基因突变)

钠水潴留血管收缩平滑肌细胞肥大、增生

血容量↑血管腔狭窄血管壁增厚

心输出量↑外周阻力↑

高血压第四节风湿病（rheumatism）

概述:与A组β溶血性链球菌有关的变态反应性疾病。主要侵犯全身结缔组织

心脏、关节最常被累及。

病理特征为形成风湿小体多发于5－15岁，好反复发作，发作时称为风湿热临床表现：发热、心脏炎、关节炎、皮疹、皮下结节、小舞蹈症，抗链球菌溶血素“O”滴度增高，血沉加快。（一）病因及发病机制

本病发生与A组β溶血性链球菌感染的关系：该菌胞壁成分如M-蛋白、C多糖与机体某些成分具有共同抗原性；该菌产生的酶（链球菌溶血素O(SLO)、透明质酸酶、链激酶等）具抗原性。发病机制：

抗原－抗体交叉反应或自身免疫反应(M-蛋白与心肌抗原之间、链球菌多糖与心肌糖蛋白之间、链球菌透明质酸与软骨的蛋白多糖之间的交叉反应；患者有针对心肌、平滑肌、心内膜的自身抗体)。在急性风湿性全心炎患者心肌及瓣膜内有IgG沉积。III型超敏反应、细胞介导免疫反应及毒素都可能参与发病环节。（二）基本病变1、非特异性炎2、肉芽肿性炎变质渗出期增生期纤维化期见于皮肤、浆膜、脑、肺等处表现为：充血，水肿，浆液、纤维素渗出，胶原纤维可发生粘液样变性和纤维素样坏死。粘液样变性、纤维素样坏死，少量浆液、炎性细胞浸润。

粘液样变性为结缔组织基质中粘多糖和蛋白质增多所致病变：间质疏松、多角形星状细胞间充满淡蓝色粘液样基质。纤维素样坏死结缔组织

胶原纤维肿胀结构消失，形成细丝、颗粒状、片块状物质，强嗜酸性染色，似纤维素。

纤维素样坏死物可能是

崩解的胶原纤维+免疫球蛋白或纤维素（二）基本病变变质渗出期增生期纤维化期肉芽肿期：Aschoff小体

具诊断意义，经过2-3个月。

组成成分：

(1)心脏组织细胞聚集、增生，吞噬纤维素样坏死物后形成的风湿细胞（Aschoffcell）

(2)纤维素样坏死

(3)淋巴细胞，个别中性粒细胞风湿小体呈小梭型，位于心肌间质内血管旁。Aschoff小体Aschoff小体Aschoff小体（二）基本病变变质渗出期增生期纤维化期瘢痕期：Aschoff小体纤维化，成为梭型小瘢痕经过2-3个月。（三）风湿病的各器官病变心脏——风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）关节——风湿性关节炎皮肤——环形红斑，皮下结节动脉、肺、脑等1、风湿性心脏病风湿性心脏炎

风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）好发部位：最常见二尖瓣，其次二尖瓣+主动脉瓣。形态特点：表现为瓣膜闭锁缘串珠状单行排列的疣状赘生物（verrucousvegetation）后果：后期病变瘢痕化，瓣膜增厚、缩短；瓣叶间粘连，纤维性愈着。左心房内膜增厚McCallum斑风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）

病变部位：累及心肌间质结缔组织。病变特点：成人者心肌间质内小血管旁出现风湿小体；儿童者弥漫性间质性心肌炎风湿性心外膜炎病变特点：浆液渗出为主（湿性心包炎）纤维素渗出为主（绒毛心）

缩窄性心包炎

2、

风湿性关节炎（rheumaticarthritis)

多早期出现，大关节，游走性，局部红、肿、热、痛和功能障碍。主要为浆液性炎症。可完全吸收，不留后遗症。

3、风湿性动脉炎（rheumaticarteritis）

可见于冠状动脉、肾动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。管壁粘液样和纤维素样变性，炎症细胞浸润，可有Aschoff小体形成，可继发血栓形成。后期，瘢痕化，管壁增厚、管腔狭窄。

风湿性关节炎及动脉炎风湿性动脉炎(冠状动脉)

4、皮肤病变

以充血、渗出性炎为主——环形红斑以增生反应为主——皮下结节：多见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧皮下，0.5-2CM。结节中心纤维素样坏死，周围组织细胞、成纤维细胞增生，呈栅状排列，炎性细胞浸润。数周后瘢痕形成。

皮肤及中枢神经病变风湿病患者(皮下结节)

5、中枢神经系统病变

风湿性动脉炎，神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成。累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层。小舞蹈病。第五节感染性心内膜炎

(infectiveendocarditis)特点：1.病原微生物直接侵袭心内膜病变:疣赘物大而疏松，含菌，易脱落，瓣膜损伤严重，可穿孔。

类型：1.急性感染性心内膜炎（acuteinfectiveendocarditis）

2.亚急性感染性心内膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）(一)亚急性感染性心内膜炎特点：（1）病程6周以上，迁延数月，甚至1~2年。（2）病原菌：毒力较弱寄居菌丛（草绿色链球菌）（3）瓣膜常已有病变（如风湿性心内膜炎、先天性心脏病）。好发于二尖瓣和主动脉瓣。（4）疣赘物形态：体积较大，菜花或息肉状，污秽，松脆易破。镜下由纤维素、血小板、坏死物、中性粒细胞及深部细菌组成。（5）易致动脉栓塞及败血症。（6）易致瓣膜严重变形——心瓣膜病亚急性感染性心内膜炎(二尖瓣)亚急性感染性心内膜炎(二尖瓣)亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎镜检（左）草緑链球菌心内膜炎真菌性心内膜炎急性感染性心内膜炎

（1）病程:较短,数周～数月（2）病原菌:毒力较强的化脓菌（3）多发生于原无病变的心内膜（4）

病变：巨大、松脆、含多量细菌的疣状赘生物，瓣膜常溃疡、穿孔或破裂（5）易致急性瓣膜功能不全、脓毒血症、栓塞性小脓肿急性感染性心内膜炎第六节、心瓣膜病

（valvularvitiumoftheheart）

先天性发育异常、后天性疾病心瓣膜的器质性病变（瓣膜口狭窄（valvularstenosis））或关闭不全（valvularinsufficiency）心功能不全全身血液循环障碍慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病心瓣膜病时的心脏变化(1)

引起的原因病理变化症状二尖瓣风湿性心内膜炎左心房肥大扩张咳带血、泡沫痰狭窄感染性心内膜炎肺淤血水肿出血呼吸困难，紫绀右心室代偿肥大肺动脉血压↑右心房扩张大循环淤血（梨形心）颈静脉怒张各器官淤血下肢浮肿腹水，胸水

二尖瓣同上左心室扩张、肥大同上关闭不全其余与上同（球形心）

引起的原因病理变化症状主动脉瓣