病生pbl病案分析报告

病生小班化讨论1—案例分析病案回顾casereview患者王X，男，49岁主诉：咳嗽、咳痰7天，呕血1+天现病史：7天前患者因感冒出现咳嗽、咳痰，初为白色粘液痰，后转为黄脓痰，自服“感冒药（具体不详，期间停用“降糖药”）”后无明显好转，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼气困难，呼出气体有烂苹果味，未诉腹痛、恶心、呕吐等不适；1天前患者患者感上诉症状明显加重，晚餐进食过期罐头后感恶心，伴剧烈呕吐，呕吐物为胃内物，量约500g;后半夜感恶心、胸闷、大汗淋漓，随即呕血，颜色鲜红，量约1000ml，患者诉视物模糊，眩晕，由120急送入院。患者起病以来，夜尿增多，4-5次/晚，大便正常，精神、食欲尚可，睡眠尚可，体重无明显下降。既往史：pasthistory1.”糖尿病”10+年（具体药物不详）2.COPD（慢阻塞肺）5+年；3.“肝炎性肝硬化”（具体不详）4+年；4.饮酒30+年，约0.2斤/天；5.吸烟25+年，30支/天；6.否认“高血压”等病史；否认“结核”等传染病史；有“青霉素”过敏史；疫苗接种史不详。查体的阳性结果T：38.9℃；P：116次/分；R：25次/分；BP：70/50mmHg脉搏细速，双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿、啰音，心律齐，心音低钝，心界明显扩大肝右肋缘下约3cm，质实；脾脏肋缘下约2cm；肠鸣音约15次/min;Logicalline1.患者多种基础病2.本次发病诱因3.发病后的继发功能紊乱及死因患者主要的基础病糖尿病

糖尿病肾病、糖尿病酮症酸中毒COPD

慢性肺源性心脏病肝硬化慢性肾衰竭

辅助检查的阳性结果-1

辅助检查的阳性结果-2

辅助检查的阳性结果-3肝硬化Cirrhosis病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。Typicalregenerativenodulesandbridgingfibrosis.引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。糖尿病diabetesmellitus

主要特点：高血糖、糖尿。临床表现：多饮、多食、多尿和体重减少(即“三多一少”)，可使一些组织或器官发生形态结构改变和功能障碍，并发酮症酸中毒、肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾功能衰竭等。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见的急性并发症，高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒、脱水、电解质紊乱临床表现：极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐；嗜睡、昏迷；严重酸中毒时出现深大呼吸，呼气有烂苹果味。脱水程度不一；脉快，血压低或偏低。

辅助检查的阳性结果-3慢性肾衰竭（肾功能衰竭期）夜尿增多常见于慢性肾小管间质性疾病、慢性肾小球肾炎伴有严重的间质病变、高血压肾损害及慢性肾功能不全。其原因均是由于肾小管间质受到明显损伤导致肾脏的浓缩功能减退。血尿素氮、血肌酐升高（氮质血症）

CRF时，由于肾小球滤过下降导致含氮的代谢终产物，如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（NPN）含量升高。

肾功能水平降至50%以下，

血肌酐（Scr）水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。

辅助检查的阳性结果-4COPD慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）:Obstructionofairflowresultinginairtrappinginthelungs吸气>呼气桶状胸症状：（1）慢性咳嗽：多为首发（2）咳痰：通常少量黏液性痰，合并感染

时痰量增多，常有脓性痰。

（3）气短或呼气困难：COPD标志（4）喘息和胸闷（5）全身性症状：合并感染时可咳血痰或咯血

COPD致病因素：COPD-----肺源性心脏病COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病（肺心病）和右心衰竭。肺心病：由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩展为特征的心脏病。表现为气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝大（正常可在肋弓下触及肝下缘，但一般在1cm以内）、下肢水肿等呼吸性酸中毒：

COPD因二氧化碳潴留，一般合并呼酸。（AB>SB）此次血常规检查发现WBC升高提示：细菌感染！患者死亡的直接诱因--肉毒毒素botulinumtoxin补充：流行病学传染源家畜、家禽及鱼类（主要是食草动物）肠道排出，污染土壤和水源传播途径食物(主要)：罐头食品、发酵馒头、家制臭豆腐和瓣酱等其他：伤口（肉毒毒素注射法去皱美容），战争（作为武器）易感性普遍易感，高度致病肉毒毒素（botulinumtoxin）由肉毒梭菌（clostridiumbotulinum）产生一种细菌外毒素/神经毒素适宜条件：10℃，无氧有A-G共7个抗原型其中A型毒力最强口服致死量8~10μg肉毒毒素的作用机制正常神经递质释放过程神经肌肉接头神经末梢肌肉细胞肌肉细胞肌肉纤维收缩突触间隙乙酰胆碱乙酰胆碱受体神经终点SNARE蛋白突触囊泡蛋白

突触融合蛋白

突触相关蛋白

突触囊泡SNARE蛋白形成复合体突触融合复合体囊泡和终板膜融合神经递质释放肉毒毒素的作用机制当有神经肉毒素时肌肉细胞肌肉纤维瘫痪肉毒素轻链水解特异SNARE蛋白轻链SNARE复合体不能形成膜没有融合神经递质不能释放肉毒素以胞饮方式进入重链B,D,F,G型A,C,E型C型临床表现-1潜伏期一般为1～2天，长者达8～10天，潜伏期越短，病情越重。发病急，与胃肠型食物中毒不同，以神经系统症状为主。早期症状有恶心、呕吐及腹泻等，继之出现头痛、头昏、眩晕、软弱无力。临床表现-2视力紊乱（眼内外肌麻痹）：复视、斜视、瞳孔散大、视力模糊，同时伴有眼球震颤。吞咽、咀嚼、语言、呼吸等困难，排痰及抬头困难，共济失调。进行性呼吸困难，全身肌肉松弛性麻痹，脉搏加快，血压下降，短时间抽搐，意识丧失，最终因呼吸衰竭、心力衰竭或继发肺炎等而死亡。诊疗方案肉毒抗毒素对本病有特效，必须尽早给予。根据病情轻重，静脉或肌肉注射1～2万单位，必要时可重复注射。诊疗方案尽早进行催吐、洗胃、导泻、灌肠，以排出尚未吸收的毒剂。及时肌肉或皮下注射新斯的明、乙酰胆碱、毛果云香碱及钙制剂等，可显著减轻中毒症状。诊疗方案呼吸困难者，给氧及人工呼吸，必要时行气管切开术。纵观此次诊治经过①患者18：00入院②19：00血压70/50mmHg，神志不清③19：30神志恢复，体温38℃，血压96/56mmHg，先输浓缩红细胞2单位④22：00输血结束，抑菌治疗

⑤22：00排尿100ml⑥22:30寒战，体温38.4℃，后未排尿，5％GNS1000ml扩容⑦00：00体温39.4℃，BP116/58mmHg，复方氨基比林”退热2：00排尿200ml，T37.5℃，BP120/63mmHg3：00开始输血浆200ml

3：20患者诉肝区剧烈疼痛，BP90/51mmHg，“强痛定”止痛未见明显缓解3：45突发呼吸、心跳微弱，迅速出现呼吸、心跳停止，抢救无效死亡。严重感染继发：DIC、休克、MODS、IRIDIC的出血机制（患者的呕血）1.凝血物质大量消耗

消耗过多、代偿不足2.继发纤溶增强

凝血活化时产生的凝血酶、凝血因子以及激肽释放酶活化纤溶系统3.纤维蛋白（原）降解物的形成

PDF/PgDF中X、Y片段具有很强的抗凝作用4.血管损伤~另有患者因严重的肝硬化导致门脉高压，感染继发的消化道血管破裂一说。DIC（dissenminatedintravascularcoagulation）Concept：

是一种继发于某些基础疾病或病理过程的，以凝血系统和纤溶系统相继激活、并导致广泛微血栓形成及止血凝血功能障碍为病理性特征的临床综合症。（基础病：肝硬化、肾衰等；诱发因素：感染）临床诊断指标：血小板明显减少、Fbg含量明显降低、PT时间明显延长（若只有两项符合，需加入一项纤溶指标：eg.3Ptest+）DIC的治疗原则：1.早期诊断（提高急性DIC救治率）2.去除原发病3.抗凝治疗、抗纤溶治疗4.脏器功能保护和维护（防止MODS）休克Concept：

休克是机体在多种强烈损伤性因素的作用下，有效循环血量降低，使组织微循环血液灌注量急剧减少，由此导致细胞损伤，重要器官功能衰竭，代谢紊乱和结构破坏的急性全身性病理过程。休克肺：肺呼吸功能出现障碍，发生急性呼吸衰竭、进行性低氧血症休克肾：少尿或无尿、氮质血症和代谢性酸中毒MODS（multipleorgandysfusionsyndrome）Concept:

是指机体受到休克、创伤、烧伤、感染等严重打击后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响机体内环境稳定的临床综合征。休克治疗原则：1.病因学防治：控制感染、治疗原发病2.改善微循环（1）

扩充血容量（不等于超量补液，量虚而入）（2）调整血管舒缩（根据实际情况交错使用）（3）纠正酸中毒（在使用血管活性物质之前首先纠正酸中毒）3.改善细胞代谢，减轻细胞损伤4.阻断炎症介质的有害作用防止MODS

激素etc.IRI(Ischemia-reperfusioninjury)Concept：

在缺血的基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤。IRI防治原则：1.尽早消除病因，恢复血流2.严格控制再灌注条件3.改善缺血组织的能量代谢4.减轻“钙超载、自由基损伤”5.减少中性粒细胞浸润、改善微循环etc.Summary

患者的各项基础病导致其身体状况极度虚弱，在这种情况下合并肉毒梭菌中毒，症状发作的潜伏期缩短，发病急且严重。加之医院抢救方法不得当，导致患者最终因心跳骤停、呼吸衰竭而死亡。Q&ACRF的部分证据支持……

肾功能水平降至50%以下，

血肌酐（Scr）水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。

1.肾活检病理诊断是鉴别急性肾衰竭和慢性肾衰竭的金标准。（有创）2.急性肾衰竭患者一般以前没有肾脏病史，但因各种原因迅速出现少尿、无尿，血中各种代谢产物和毒素短期（数小时至数周）内在体内蓄积，患者可有明显腰痛