医学知识一三一一血液

第三章血液第一节血液的组成和理化特性第三节生理性止血第四节血型与输血原那么第二节血细胞生理第一页，共五十二页。第一节血液的组成和理化特性一、血液的根本组成和血量●血量:约占体重的7～8％,即每公斤体重70-80ml血液。●组成:血浆——呈淡黄色的液体血细胞——红细胞、白细胞和血小板●血细胞比容:概念：血细胞在全血中所占的百分比。正常值:男性为40～50％，女性为37～48％变化:血浆量与红细胞数量发生改变时，都可使红细胞比容改变。例:严重腹泻或大面积烧伤时→血浆量↓→红细胞比容↑贫血→红细胞↓→红细胞比容↓第二页，共五十二页。第三页，共五十二页。血细胞第四页，共五十二页。二、血浆的化学成分血浆含水约90～92％，含溶质约8～10％。溶质中血浆蛋白含量最多，其余为无机盐及蛋白有机物等。(一)血浆蛋白白蛋白：分子量最小，而含量最多。球蛋白：α1、α2、β、γ四种球蛋白。〔γ几乎全部是抗体，又称免疫球蛋白〕纤维蛋白原：分子量最大，而含量最少。正常值:正常成人血浆蛋白总量约为65-85g/L白蛋白〔A〕：约40～48g/L球蛋白〔G〕：约15～30g/L纤维蛋白原：约2～4g/LA/G比值：1.5～2.5/L第五页，共五十二页。〔二〕无机盐〔见表3-1〕〔三〕非蛋白含氮化合物(NPN)主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和胆红素等。血中NPN主要经肾脏排出，测定血中NPN或尿素的含量，有助于了解体内蛋白质代谢状况和肾功能。(四)其它血浆中含有葡萄糖、脂类、乳酸，微量酶、维生素、激素以及少量气体等。血清:血凝块回缩析出的淡黄色透明液体。注：血清与血浆的区别在于血清中不含纤维蛋白原和一些凝血因子。第六页，共五十二页。血浆蛋白的主要功能：①形成血浆胶体渗透压②与激素结合，保持激素的半衰期③作为载体运输低分子物质④参与血液凝固，抗凝和纤溶等生理过程⑤抵御病原微生物入侵⑥营养功能第七页，共五十二页。三、血液的理化特性〔一)比重全血比重为1.050-1.060，血浆比重为1.025～1.030，主要决定于血浆蛋白，血浆蛋白减少时，比重下降。(二)酸碱度(pH值)1.正常值:pH为7.35～7.45pH7.35=酸中毒；pH7.45=碱中毒；pH6.9或7.8，将危及生命。2.维持相对稳定的因素:(1)血浆中的缓冲物质：主：NaHCO3/H2CO3缓冲系〔比值为20∶1〕；次：Na2HPO4/NaH2PO4和血浆蛋白钠/血浆蛋白等。(2)通过肺和肾的调节：①可使血浆pH值保持相对稳定;②可使血液中缓冲系统各物质的比例恢复正常。第八页，共五十二页。(三)血浆渗透压

★概念:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。

★影响因素：渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正变，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。

★分类：

晶体渗透压胶体渗透压组成无机盐、糖等晶体物质血浆蛋白等胶体物质(主要为NaCl)(主要为白蛋白)压力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)意义维持细胞内外水分交换调节毛细血管内外水分保持RBC正常形态和功能的交换和维持血浆容量第九页，共五十二页。几点说明:①渗透压的作用:晶体渗透压维持细胞内外水的平衡胶体渗透压维持血管内外水的平衡②胶渗压与水肿的关系:血浆蛋白(白蛋白)浓度↓→胶渗压↓→水向组织间隙转移→组织液↑→水肿。③渗透压与溶液的关系:等渗溶液:由于0.85％NaCl溶液或5％葡萄糖溶液与血浆渗透压相近称为等渗溶液。〔四〕粘滞性粘滞性来源于液体内部的分子或颗粒之间的摩擦力。血液因含有大量血细胞和一定浓度的血浆蛋白粘滞性较大，全血的粘滞性是水的4－5倍，血浆的粘滞性是水的1.6－2.4倍。第十页，共五十二页。第二节血细胞生理一、造血过程

第十一页，共五十二页。二、红细胞〔一〕红细胞的数量男性:4.0～5.5×1012/L；Hb:120～160g/L女性:3.5～5.0×1012/L；Hb:110～150g/L新生儿:6.0×1012/L;Hb:5天内达200g/L〔6月龄降至最低，1岁又渐高，青春期=成人〕〔二〕红细胞的生理特征1.红细胞膜的通透性2.红细胞的可塑变形性影响RBC变形能力的因素：①与外表积和体积呈正相关；②与红细胞内的粘度呈负相关；③与红细胞膜的弹性呈正相关。第十二页，共五十二页。3.红细胞的悬浮稳定性通常用血沉反映红细胞悬浮稳定性。血沉：RBC在静置试管中单位时间(1h)内的沉降速率。数值:男子为0～15mm，女子为0～20mm意义:①血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大；血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小。②测定血沉有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参考。妇女在月经期或妊娠期，血沉一般较快。患某些疾病时〔如活动性肺结核、风湿病等〕，血沉可明显加快。特征:血沉快慢与红细胞无关,与血浆的成分变化有关。第十三页，共五十二页。

4.红细胞的渗透脆性概念:红细胞抵抗低渗溶液的能力。抗低渗液的能力大=脆性小=不易破；抗低渗液的能力小=脆性大=容易破。

正常值：0.42％

正常值=抗低渗液的能力大=脆性小=不易破

正常值=抗低渗液的能力小=脆性大=容易破

临床意义:如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大；巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。第十四页，共五十二页。(三)红细胞的生成与调节1.红细胞的生成⑴生成部位：胚胎期为肝、脾和骨髓；出生后主要在骨髓。⑵造血原料：蛋白质和铁是根本原料。①铁：Hb合成必须原料。体内过程：成人每天需20～30mg合成Hb，其中5%由食物补充，95%由体内铁〔来自RBC破坏〕的再利用。Fe3+需复原成Fe2+才能被利用。临床：铁摄入缺乏、吸收利用障碍或慢性失血→缺铁性贫血〔小红细胞低色素性贫血〕。②蛋白质：DNA对于细胞分裂和Hb合成有密切关系，而合成DNA需叶酸和VitB12的参与。第十五页，共五十二页。●叶酸：体内过程：蝶酰单谷氨酸→经肠粘膜入血→四氢叶酸→多谷氨酸→参入DNA合成。临床：叶酸吸收障碍→巨幼红细胞性贫血〔常在2～7个月内导致贫血〕●VitB12：体内过程：胃粘膜壁细胞分泌的内因子促进其吸收：内因子＋B12=复合物：Ⅰ.防B12被蛋白酶水解；Ⅱ.与回肠细胞膜上的特异受体结合→B12吸收入血→局部贮存于肝、局部与运输蛋白结合→参入DNA合成。临床：机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时→B12吸收障碍→巨幼红细胞性贫血〔∵体内贮存量：每天生成所需量=1000∶1∴B12吸收障碍后常在3～4年才引起贫血〕第十六页，共五十二页。

2.红细胞生成的调节干细胞↓早期红系祖细胞〔BFU-E〕爆式促进因子→↓晚期红系祖细胞〔CFU-E〕↓可识别红系前体细胞↓网幼红细胞↓成熟红细胞骨髓缺氧、RBC↓或Hb↓↓肾成纤维、内皮细〔主〕肝细胞〔次〕↓-促红细胞生成素〔EPO〕雄激素、T3、生长素第十七页，共五十二页。PO2↓RBC↓Hb↓成纤维细胞内皮细胞〔主〕肝细胞〔次〕雄激素

T3生长素第十八页，共五十二页。三、白细胞(一)白细胞的总数和分类计数总数:4.0～10.0×109/L(4000～10000/mm3)分类:中性粒细胞占50～70％淋巴细胞占20～30％单核细胞占2～8％嗜酸性粒细胞占0～7％嗜碱性粒细胞占0～1％变异:在不同生理情况下波动范围较大，如：一天之内，下午较早晨多；新生儿最高,出生后3天～3月10×109/L；进食、疼痛、运动、情绪冲动、月经期、妊娠、分娩WBC数↑。第十九页，共五十二页。(二)白细胞的功能1.中性粒细胞:吞噬、水解细菌及坏死细胞，是炎症时的主要反响细胞。当急性感染时，白细胞总数增多，尤其是中性粒细胞增多。2.单核细胞：进入组织转变为巨噬细胞后，其吞噬力大为增强，能吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。3.嗜碱性粒细胞：胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质：●肝素：具有抗凝血作用。●组胺和过敏性慢反响物质：参与过敏反响。●趋化因子A：吸引、聚集嗜碱粒细胞参与过敏反响。第二十页，共五十二页。

4.嗜酸性粒细胞：不能杀菌,可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反响。所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。5.淋巴细胞：参与机体特异性免疫:对“异己〞构型物，特别是对生物性致病因素及其毒素具有防御、杀灭和消除的能力。T淋巴细胞主要与细胞免疫有关；B淋巴细胞主要与体液免疫有关。第二十一页，共五十二页。〔三〕白细胞生成的调节

干细胞↓白系祖细胞↓定向白系祖细胞↓可识别白系前体细胞↓成熟白细胞骨髓IL-1、内毒素、Ca坏死因子↓淋巴细胞单核-巨噬细胞成纤维细胞、内皮细胞等↓〔生成、释放〕-集落刺激因子〔CFS〕乳铁蛋白抑制因子转化生长因子-β〕〔直接抑制或抑制CFS释放〕第二十二页，共五十二页。四、血小板

㈠数值:正常成人为100～300×109/L(10～30万/mm3)。㈡变异:可有6%～10%的变化：

通常午后较清晨高；冬季较春季高；静脉血较毛细血管高；剧烈运动及妊娠中、晚期高。

㈢功能特性:☆粘附:血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→vWF与胶原纤维结合→血小板上的GPIb/IX与变构的vWF结合

☆释放:致密体释放：ADP、ATP、5-HT等

α-颗粒释放：β-血小板巨球蛋白、PF4等☆聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体，需要纤维蛋白原、Ca2+

及GPIIb/IIIa

参与。

☆收缩:在Ca2+作用下其内含蛋白收缩,使血凝块回缩→坚实血栓。

☆吸附:吸附血浆中多种凝血因子

第二十三页，共五十二页。

1.粘附:血小板与非血小板外表的粘着。⑴粘附成分：血小板膜糖蛋白〔主要GPIb〕、内皮下组织〔胶原纤维〕、血浆成分〔Willebrand因子〕⑵影响粘附因素：Ca2+促进；蛋白激酶C抑制。⑶粘附过程：血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→vWF与胶原纤维结合→血小板上的GPIb/IX与变构的vWF结合→血小板粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成松软血栓2.聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体⑴聚集过程：NO.1聚集时相=可逆聚集时相；NO.2聚集时相=不可逆聚集时相。第二十四页，共五十二页。⑵影响聚集因素：①致聚〔诱导〕剂：Ⅰ.ADP与凝血酶ADP与剂量呈依赖关系注：ADP必须有Ca2+和纤维蛋白原的存在，且耗能。注：凝血酶使血小板内的纤维蛋白原释放作用较强。[低][中][高]聚相先1后2聚相2聚相1Ⅲ.胶原是一种强致聚剂，引起血小板不可逆聚集；且与血小板释放同时发生。小板内cAMP↓、游离Ca2+↑释放ADP血栓烷A2〔TXA2〕血栓烷合成酶PGG2、PGH2环加氧酶小板质膜中的花生四烯酸别离小板内磷脂酶A2激活血小板外表激活Ⅱ.TXA2第二十五页，共五十二页。②抑制剂：PGI2→cAMP↑、游离Ca2+↓→抑聚集。⑶聚集机制：致聚剂＋血小板膜受体→血小板内的第二信使〔cAMP↓,IP3、Ca2+、cGMP↑〕浓度改变→血小板聚集。3.释放:血小板受到刺激→释放血小板因子等→促纤维蛋白形成→网络血细胞→加固血栓。4.收缩:在Ca+作用下，血小板微管环状带和骨架蛋白收缩→使血凝块回缩→坚实血栓。第二十六页，共五十二页。第三节生理性止血生理性止血：出血时间：一、生理性止血的根本过程1、局部血管收缩2、血小板血栓形成3、血凝块形成第二十七页，共五十二页。

血小板在生理性止血中的作用1.血小板与血栓：①粘附+聚集→松软血栓；②释放血小板因子等→加固血栓；③收缩→坚实血栓。2.血小板的促凝活性：①参与内、外源性凝血途径因子和凝血酶原的激活；

②结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。3.血小板与血管收缩：血小板释放的TXA2、5-HT→收缩血管。第二十八页，共五十二页。二、血液凝固血凝:血液由流动状态变成胶冻状血块的过程称为血凝。(一)凝血因子第二十九页，共五十二页。凝血因子特点:①除因子Ⅲ外,都是血浆中的正常成分;②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血浆中含量很少的球蛋白;③除因子Ⅳ外,正常情况下都不具有活性;④凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反响,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反响;⑤在维生素Ｋ参与下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成，缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现出血倾向;⑥因子Ⅷ是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病。第三十页，共五十二页。〔二〕凝血过程第三十一页，共五十二页。HK第三十二页，共五十二页。分类

内源性凝血外源性凝血凝血过程血管内膜暴露胶原纤维血管外组织释放因子Ⅲ凝血因子分布全在血中

组织和血中参与酶数量多

少凝血时间慢、约数分钟

快、约十几秒钟凝血小结(形成凝血块)网络血细胞及血小板吸附凝血因子↓纤维蛋白纤维蛋白原↓凝血酶凝血酶原↓凝血酶原酶复合物形成←凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物激活因子Ⅺ→↓因子X↓激活因子Ⅻ结合因子Ⅶ第三十三页，共五十二页。

2细胞抗凝系统：网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。

血液不断流动，即使血浆中有一些凝血因子被激活，也会不断地被稀释运走。血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解。(四)血液凝固的控制正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子，但血液不会在血管中凝固。原因在于:1.正常血管内皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子Ⅲ，故不会启动内源或外源性凝血过程。第三十四页，共五十二页。3.生理性抗凝物质:(最重要的是抗凝血酶Ⅲ、TFPI和肝素)①丝氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶Ⅲ、C1抑制物、1-抗胰蛋白抑制物、2-纤溶酶、2-球蛋白、肝素辅助因子等。抗凝血酶Ⅲ是肝脏合成的球蛋白。能与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；与肝素结合后作用↑2000倍。②组织因子途径抑制物〔TFPI〕：是小血管内皮细胞释放的糖蛋白。作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物。第三十五页，共五十二页。③蛋白质C系统：蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。蛋白质C是肝脏合成的VitK依赖因子。

作用：灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻碍因子Ⅹ与血小板磷脂膜结合，从而降低因子Ⅹ对凝血酶原的激活作用；刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。④肝素：是由肥大细胞产生的粘多糖。

作用：与一些体液抗凝物质结合后，增强抗凝血酶物质的抗凝活性；可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI和其他抗凝物质来抑制凝血过程；能增强蛋白质C的活性和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解；抑制血小板的聚集与释放。第三十六页，共五十二页。(四)影响血液凝固的因素1.加速凝血(1)加钙：Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复合物。(2)增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子，加速凝血。(3)应用促凝剂:维生素Ｋ、止血芳酸等。维生素Ｋ能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。(4)局部适宜加温：加速凝血酶促反响，加速凝血。2.延缓凝血(1)除钙剂：①柠檬酸钠→与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物→血Ca2+↓;②草酸铵或草酸钾→与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙→血Ca2+↓。(2)降低血液温度。(3)应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等。(4)保证血液接触面光滑。第三十七页，共五十二页。三、纤维蛋白溶解与抗纤溶概念:纤维蛋白在水解酶的作用下溶解的过程。意义:使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。过程:_激活物血管激活物组织激活物依赖因子Ⅻ激活物抑制物纤溶酶原激活物抑制物-1抗纤溶酶纤溶酶纤溶酶原纤维蛋白(纤维蛋白原)纤维蛋白降解产物_+++第三十八页，共五十二页。第三十九页，共五十二页。第四节血型与输血原那么概述：血型的发现:最初试用输血疗法时，有些人输血后效果良好，但有些人那么引起大量溶血和血管堵塞，造成严重的后果。提示：不同人的血液有某些类型差异。后经深入研究，1901年Landsteiner发现了第一个在临床上有重要意义的RBC的ABO血型系统。血型的分类:目前能看出人类的RBC除ABO血型外,还有Rｈ、Kell、MNSS、P等25个血型系统,还发现一些亚型。也发现了其他细胞的血型系统，如人白细胞上的抗原系统〔HLA〕在体内分布广泛，与器官移植的免役排斥反响密切相关；白细胞和血小板的抗原在输血时可引起发热反响。第四十页，共五十二页。一、ABO血型系统(一)分型原那么以红细胞膜上的凝集原定型。凝集原:指红细胞膜上的抗原物质〔糖蛋白或糖脂上的寡糖链〕。凝集素:指能与凝集原结合的特异抗体〔由-球蛋白构成——IgM〕。第四十一页，共五十二页。注：①四种血型都有H抗原〔是形成A、B抗原的结构根底〕，但其抗原性较弱，故血清中一般不含抗H抗体。②A1型RBC可与A2型血中的抗A1发生凝集反响。③A2型和A2B型的抗原性比A1型和AB型的弱，血型鉴定时易使A2型和A2B型误判定为O型或B型。第四十二页，共五十二页。第四十三页，共五十二页。〔二〕发生与分布决定ABO血型系统的各种表现型是显性基因，A基因和B基因是显性基因，O基因是隐性基因。根据显性的遗传规律，可推断子女的血型。但只能

基因型表现型

OOOAA，AOABB，BOBABAB作否认的参考依据，不能作出肯定的判断。血型的抗原、抗体非同时产生。在胚胎上的RBC可检测到抗原A和抗原B，但抗体却在出生后2～8个月开始产生，8～10岁时达顶峰。其产生原因尚未完全说明，可能因某些肠道细菌释放物和食物成分具有与RBC相同的抗原决定簇，能够刺激针对自己所缺乏的抗原而产生抗体。抗体——IgM的分子量较大,故难以通过胎盘。第四十四页，共五十二页。〔三〕血型的鉴定第四十五页，共五十二页。二、Rh血型系统(一)Rh血型抗原:人类RBC膜上有C、D、E六种抗原，以D抗原的抗原性最强。分型：Rh+：有D抗原为Rh阳性(汉族99％)Rh-：无D抗原为Rh阴性(苗族12％，塔塔尔族16％〕(二)Rh血型抗体:主要是IgG,属免疫性抗体,故可通过胎盘。特点:血清中不存在“天然〞抗体。当Rh+的RBC进入Rh-的人体内，通过体液性免疫，产生抗Rh的抗体。第四十六页，共五十二页。(三)临床意义:1.输