4.3免疫失调（学生版）-高二生物讲义（人教版2019选择性必修1）

第4章免疫调节第3节免疫失调目标导航目标导航课程标准课标解读1.5.4举例说明免疫功能异常可能引发疾病，如过敏、自身免疫病、艾滋病和先天性免疫缺陷病等1、通过案例分析：说明过敏反应、自身免疫病的发生机理，发展科学思维；通过分析HIV感染人体的机理，形成结构功能观、稳态平衡观等生命观念。【学习目标】1.举例说明特异性免疫中免疫系统对病原体的识别作用。2.概述体液免疫和细胞免疫的过程和特点。3.阐明特异性免疫是通过体液免疫和细胞免疫两种方式，针对特定病原体发生的免疫应答。【任务驱动】播放播放：熊出没《光头强花粉过敏》视频片段。提醒同学们注意观察过敏反应的相关症状；举例说明常见的过敏反应。展示图片：周杰伦18岁那年，一次意外周杰伦腰部受伤，不料却被检查出患有强直性脊柱炎，可能会导致瘫痪。面对这个结果，生活本就贫穷母子两个痛苦万分，抱头通哭。然而坚强的母亲毅然要紧牙关，用自己的爱为儿子撑起一片天。然而，以后无论生活多么艰苦，周杰伦从未放弃对音乐的追求。周杰伦现在取得的成就。播放强直性脊柱炎的原因录音（）。简要说明强直性脊柱炎发病的原因。强直性脊柱炎的原因录音录音内容：强直性脊柱炎是一种好发于青年男性，以腰背部间断反复疼痛为主要表现的一种自身免疫病。强直性脊柱炎，过去称为血清阴性脊柱关节病。这种病最主要的特点是反复的腰背部僵硬、疼痛。

当然，强直性脊柱炎也可以出现外周关节的肿胀疼痛，尤其是大关节的肿胀疼痛。还可以出现虹膜炎，牛皮癣或者经常拉肚子等一些关节外的表现。强直性脊柱炎，和免疫功能紊乱相关，尤其是带有HLAB27基因的人可能得这种病的几率要大一些，但是确切的病因目前还不是非常清楚。带有HLAB27基因的这组人，当他遇到某些环境因素，比如某些肠道感染或者一些恶劣环境时，可能会诱发强直性脊柱炎病情的出现或者病情加重。举例说明所知道的自身免疫病。指导学生阅读、讨论教材79页“HIV的感染与艾滋病的治疗”。思考：①HIV的结构及其侵染辅助性T细胞的过程。②为什么HIV感染的是辅助性T细胞，而患者会死于严重感染或恶性肿瘤。③艾滋病的传播途径有哪些？预防艾滋病最主要的措施是什么？④你了解我国关于艾滋病的相关政策及世界艾滋病日吗？⑤我们应以怎样的态度对待艾滋病人？课前导学课前导学一、过敏反应1．概念：已免疫的机体，在再次接触相同的抗原时，有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。2．原因：由过敏原引起的。3．机理：在接触过敏原时，在过敏原的刺激下，_B细胞会活化产生抗体。抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面。当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使这些细胞释放出组织胺等物质，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多，最终导致过敏者出现皮肤红肿、发疹、流涕、打喷嚏、哮喘、呼吸困难等症状。4．特点①过敏反应有快慢之分。②有明显的遗传倾向和个体差异。5．主要预防措施：找出过敏原并且尽量避免再次接触该过敏原。【特别提醒】过敏反应与体液免疫比较项目过敏反应体液免疫抗体性质免疫球蛋白抗体分布吸附在皮肤、消化道、呼吸道黏膜、血液中某些细胞表面血清、组织液、外分泌液反应时机机体再次接触相同过敏原时发生免疫反应机体第一次接触抗原就发生免疫反应反应结果使细胞释放组织胺，从而引起过敏反应使抗原形成沉淀等，进而被其他免疫细胞吞噬消化二、自身免疫病1．概念：自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现症状。2．举例：风湿性心脏病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。3．风湿性心脏病发病机理某种链球菌的表面有一种抗原分子，与心脏瓣膜上一种物质的结构十分相似，当人体感染这种病菌后，免疫系统不仅向病菌发起进攻，而且也向心脏瓣膜发起进攻。结果，在消灭病菌的同时，心脏也受到损伤，这就是风湿性心脏病。三、免疫缺陷病1．概念：指由机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。2．种类①先天性免疫缺陷病：由于遗传而生来就有的免疫缺陷。②获得性免疫缺陷病：由疾病和其他因素引起的免疫缺陷。大多数免疫缺陷病都属于获得性免疫缺陷病。3．典型实例：艾滋病①原因：HIV能够攻击人体的免疫系统，主要侵染辅助性T细胞。②主要传播途径：性接触传播、血液传播和母婴传播。③预防措施：①采取安全的性行为；②避免注射吸毒；③接受检测并积极治疗HIV等性传播感染；④不与他人共用牙刷和剃须刀；⑤不用未经消毒的器械文眉、穿耳等。【特别提醒】①艾滋病的直接死因并非是HIV，而往往是由念珠菌、肺囊虫等多种病原体引起的严重感染或恶性肿瘤等疾病。②艾滋病属于获得性免疫缺陷病，但获得性免疫缺陷病不只有艾滋病一种。知识精讲知识精讲知识点01过敏反应1.过敏原（1）定义：过敏原是指能诱导机体产生IgE，引起I型过敏反应的抗原物质，可为蛋白质和与蛋白质结合的小分子半抗原物质。（2）种类：①药物或化学性过敏原：如青霉素、磺胺、普鲁卡因，多为半抗原，进人机体与某种蛋白结合后获得免疫原性，成为过敏原；②吸入性过敏原：如花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌菌丝及孢子、昆虫毒液、动物皮毛等；③食物过敏原：如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或肽类物质；④某些酶类物质：如尘螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道过敏反应；细菌酶类物质（如枯草菌溶素）可引起支气管哮喘。2.IgE及其受体（1）IgE过敏原诱导特异性IgE产生是I型过敏反应的先决条件。IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的浆细胞产生，这些部位也是过敏原易于侵入并引发I型过敏反应的部位。IgE为亲细胞抗体，可在不结合抗原的情况下，通过其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgEFc受体结合，而使机体处于致敏状态。2.IgE受体与IgEFc段特异性结合的高亲和力受体在肥大细胞和嗜碱性粒细胞高水平表达，而低亲和力受体分布比较广泛。（二）发生机制1.机体初次致敏变应原初次进入机体后，诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体应答。IgE以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的受体结合，形成致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞，使机体处于对该变应原的致敏状态。通常致敏状态可维持数月甚至更长。如长期不接触相应变应原，致敏状态逐渐消失。2.致敏细胞活化处于致敏状态的机体再次接触相同变应原时，变应原与致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE特异性结合,刺激致敏细胞活化。3.发生过敏反应活化的肥大细胞、嗜碱性粒细胞或嗜酸性粒细胞释放的生物活性介质导致机体出现过敏症状，不同介导发挥的生物学效应不同。（1）组胺是一种小分子量的血管活性胺。组胺通过结合受体，发挥其效应功能。介导肠道和支气管平滑肌的收缩、杯状细胞黏液分泌增多、血管扩张和通透性增强，刺激外分泌腺的分泌。（2）细胞因子淋巴因子促进B细胞产生IgE、嗜酸性粒细胞分化与活化，TNFα参与全身过敏反应性炎症，增加血管内皮细胞黏附分子表达。（3）脂类介质前列腺素D2（PGD2）和白三烯与平滑肌细胞和白细胞上的受体结合，促平滑肌收缩，也可使毛细血管扩张、通透性增加和黏膜腺体分泌增加。（4）酶类蛋白酶切割纤维蛋白原、活化胶原酶引起组织损伤，嗜酸性粒细胞过氧化物酶可刺激组胺释放。Ⅰ型过敏反应发生机制示意图Ⅰ型过敏反应发生机制示意图知识点02自身免疫病一、自身免疫病的诱发因素及机制1.自身抗原的改变（1）免疫隔离部位抗原的释放免疫豁免部位，如脑、睾丸、眼球、心肌和子宫等，由于其中的某些自身抗原成分（如神经髓鞘磷脂碱性蛋白、精子、眼晶状体等）和免疫系统相对隔离，因此在免疫系统发育过程中，针对这些隔离自身抗原的淋巴细胞克隆未被清除，而存在于外周免疫器官中。存在于免疫隔离部位的自身抗原成分称为隐蔽抗原或隔离抗原。在手术、外伤或感染等情况下，隔离抗原可释放人血液和淋巴液，与免疫系统接触，使自身反应性淋巴细胞活化，导致自身免疫病。白身免疫性交感性眼炎的发生（2）自身抗原的改变生物、物理、化学以及药物等因素可使自身抗原发生改变，从而产生针对改变自身抗原的自身抗体和T细胞，引起自身免疫病。如肺炎支原体感染可改变人红细胞的抗原性，使其刺激机体产生抗红细胞抗体，引起溶血性贫血。一些小分子药物，如青霉素、头孢菌素等，可吸附到红细胞表面，使其获得免疫原性，刺激机体产生抗体，引起药物相关的溶血性贫血。抗原性发生变化的自身IgG，可刺激机体产生针对此IgG的IgM类自身抗体，称为类风湿因子（RF）。RF和变性的自身IgG形成的免疫复合物可引发包括类风湿关节炎等多种自身免疫病。（3）分子模拟有些微生物与人体细胞或细胞外成分有相同或类似的抗原表位，在感染人体后激发针对微生物抗原的免疫应答，也能攻击含有相同或类似表位的人体细胞或细胞外成分，这种现象被称为分子模拟。如柯萨奇病毒感染激发的免疫应答可攻击胰岛细胞，引发糖尿病。（4）表位扩展一个抗原可能有多种表位。表位扩展指免疫系统先针对抗原的优势表位发生免疫应答，如果未能及时清除抗原，可相继对隐蔽表位发生免疫应答。在自身免疫病的进程中，随着免疫系统对自身组织的不断损伤，表位扩展使隐蔽的自身抗原不断受到新的免疫攻击，导致疾病迁延不愈不断加重。在类风湿关节炎和胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）患者也能观察到表位扩展现象。表位扩展示意图2.免疫系统的异常（1）自身反应性淋巴细胞清除异常自身反应性T细胞和B细胞分别在胸腺和骨髓中经历阴性选择而被克隆清除。若胸腺或骨髓微环境基质细胞缺陷，阴性选择发生障碍，引起自身反应性T、B细胞的克隆清除异常，则可能产生对自身抗原的免疫应答，导致自身免疫病。（2）免疫忽视的打破免疫忽视是指免疫系统对低水平抗原或低亲和力抗原不发生免疫应答的现象，相应淋巴细胞克隆没有被清除。多种因素可打破这些淋巴细胞克隆对自身抗原的免疫忽视。如在微生物感染的情况下，DC可被激活并表达高水平的共刺激分子，该DC若提呈被免疫忽视的自身抗原就可能激活自身反应性T细胞克隆，引起自身免疫病。（3）淋巴细胞的多克隆激活一些病原微生物成分或超抗原可多克隆激活淋巴细胞。如果自身反应性B细胞被多克隆活化，即可产生自身抗体，引发自身免疫病。某些革兰氏阴性细菌和多种病毒如巨细胞病毒、EB病毒、HIV等均是B细胞的多克隆刺激剂。（4）活化诱导的细胞死亡障碍免疫应答都以大部分效应淋巴细胞的死亡（AICD）、少数效应淋巴细胞分化为记忆淋巴细胞为结局。AICD相关基因缺陷时，细胞调亡不足或缺陷，使效应淋巴细胞不能被有效清除而长期存在，易患自身免疫病。（5）调节性T细胞功能异常Treg的免疫抑制功能异常是自身免疫病发生的原因之一，易发生自身免疫病（包括Ⅰ型糖尿病、甲状腺炎和胃炎等），补充正常的Treg给缺陷个体可抑制其自身免疫病的发生。（6）MHCⅡ类分子表达异常除了APC外，正常细胞几乎不表达MHCⅡ类分子。若某些因素使非APC表达较高水平的MHCⅡ类分子，这种细胞就可能利用MHCⅡ类分子将自身抗原提呈给自身反应性T细胞，使之活化导致自身免疫病。3.遗传因素遗传因素与自身免疫病的易感性密切相关。大多数自身免疫病被多个易感基因所影响，其中对自身免疫病发生影响最大的是HLA基因。在环境因素的影响下，自身免疫病发生相关基因通过影响机体对自身免疫耐受的维持以及自身免疫应答的水平，促进自身免疫病的发生和发展。HLA基因与重症肌无力、自发糖尿病、突眼性甲状腺肿、类风湿关节炎、强直性脊柱炎关联、肺出血肾炎综合征等密切关联等。此外，性别和年龄等因素也会影响自身免疫病的发生。性别：一些自身免疫病的易感性和性激素相关。女性发生多发性硬化MS和SLE的可能性比男性大10~20倍，患强直性脊柱炎的男性约为女性的3倍。年龄：自身免疫病多发生于老年人，儿童发病非常少见。其原因可能是：老年人胸腺功能低下或衰老导致免疫系统功能系乱，从而易发生自身免疫病。二、自身免疫病的损伤机制1.自身抗体介导（1）细胞破坏针对自身细胞膜成分的自身抗体通过激活补体系统、促进释放酶和炎症介质和促进吞噬细胞、NK细胞等方式杀伤自身细胞。自身免疫性血细胞减少症、中性粒细胞减少症发生机制（2）细胞功能异常抗细胞表面受体的自身抗体可通过模拟配体的作用，或竞争性阻断配体的效应导致细胞和组织的功能紊乱，引发自身免疫病。①模拟配体的作用：如毒性弥漫性甲状腺肿。针对促甲状腺激素（TSH）受体的自身抗体高亲和力持续结合甲状腺上皮细胞膜上的TSH受体，模拟TSH效应，导致甲状腺上皮细胞长期分泌过量的甲状腺素，引起甲亢。②竞争性阻断配体的效应：如重症肌无力。机体产生了抗乙酰胆碱受体（AchR）的自身抗体，该自身抗体与神经肌肉接头处AchR结合，通过阻断乙酰胆碱与AchR结合，以及加速AchR的内化和降解，致使肌肉细胞难以兴奋而出现肌肉收缩无力等症状。2.自身效应T细胞介导参与此型组织损伤的效应细胞主要为CD4+Th1和CD8+CTL，如IDDM患者体内存在的自身反应性CTL可特续杀伤胰岛B细胞，致使胰岛素的分泌严重不足。有些重症肌无力患者的体内既存在抗乙酰胆碱受体的自身抗体，也存在针对乙酰胆碱受体的自身反应性T细胞。常见的人类自身免疫病如下表。常见的人类自身免疫病知识点03免疫缺陷病免疫缺陷病（IDD）是因遗传因素或其他原因造成免疫系统先天发育障碍或后天损伤所致的综合征。患者对病原体（细菌、病毒、真菌）微生物高度易感；对自身免疫病及超敏反应性疾病易感；某些肿瘤特别是淋巴细胞恶性肿瘤的发生率增高。免疫缺陷病按病因不同分为先天性免疫缺陷病（CIDD）和获得性免疫缺陷病（AIDD）两大类。一、获得性免疫缺陷病获得性免疫缺陷病（AIDD）是因感染、肿瘤、理化等因素导致暂时或永久性免疫功能受损，人群发病率较高，各年龄组人群均可发病。（一）诱因1.感染因素许多病原生物包括病毒细菌、真菌及原虫等感染常引起机体防御功能低下，使病情迁延且易合并其他病原体感染。如先天性风疹综合征的患儿，伴有T、B细胞免疫缺陷和血IgG、IgA明显降低。感染所致的AIDD中，HIV感染引起的AIDS是其代表性疾病。2.恶性肿瘤免疫系统肿瘤如霍奇金淋巴瘤、淋巴肉瘤、各类急慢性白血病以及骨髓瘤等，在发生淋巴细胞增殖紊乱同时伴随着低丙种球蛋白血症和抗体反应低下，伴有细胞免疫缺陷。3.射线和药物大多数淋巴细胞对射线十分敏感，射线、细胞毒性药物和免疫抑制剂等会损伤免疫系统，大剂量或长期应用将使机体的免疫功能遭受严重抑制甚至出现免疫缺陷。环孢素是导致免疫缺陷的常见免疫抑制剂，能阻断IL2依赖性T细胞的增殖和分化。4.营养不良营养不良常导致继发性免疫缺陷病。维生素A、B6、B12及叶酸缺乏显著抑制T、B细胞功能；维生素B1、B2、H、P缺乏影响B细胞功能；锌、铁及硒缺乏影响T细胞功能；维生素B2、B、铁、铜缺乏则抑制中性粒细胞和巨噬细胞功能。（二）获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征（AIDs）即艾滋病，是因人类免疫缺陷病毒（HIV）感染并破坏机体CD4+T细胞和单核巨噬细胞，引起细胞免疫严重缺陷，导致患者易感染、易患恶性肿瘤等综合征。1.HIV形态结构（1）组成成分HIV属逆转录病毒，分为HIV1（引起约95%的AIDS，以下阐述的均指该类型）和HIV2两型。从内至外将其分为核心、衣壳与包膜3个部分（下图）。病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白。半锥形衣壳内含有病毒的RNA（两条正股链）基因组、一系列工具酶（如逆转录酶、整合酶、蛋白酶等）。HIV结构模式图（2）工具酶作用①逆转录酶——具有多种酶活性，主要包括以下几种活性：i.RNA指导的DNA聚合酶活性：以RNA为模板，催化dNTP聚合成DNA的过程。此酶需要RNA为引物，多为色氨酸的tRNA，在引物tRNA3′－末端以5′→3′方向合成DNA。逆转录酶中不具有3′→5′外切酶活性，因此没有校正功能，所以由逆转录酶催化合成的DNA出错率比较高。ii.RNaseH活性；由逆转录酶催化合成的cDNA与模板RNA形成的杂交分子，将由RNaseH从RNA5′端水解掉RNA分子。iii.DNA指导的DNA聚合酶活性；以反转录合成的第一条DNA单链为模板，以dNTP为底物，再合成第二条DNA分子。②整合酶——将逆转录产生的双链cDNA整合至宿主细胞染色体。③蛋白酶——加工处理HIV1特异性蛋白。2.HIV遗传机制在宿主细胞质中，以病毒遗传物质正链RNA为模板，在病毒的逆转录酶作用下，借宿主的tRNA作为引物，产生互补负链cDNA，构成RNADNA杂交体。杂交体中的亲代RNA由逆转录酶发挥RNA酶H水解去除。再在逆转录酶作用下，由负链cDNA产生正链cDNA，从而形成双链cDNA。双链cDNA环化后，由胞浆移行到胞核内，在病毒整合酶的作用下，随机切开细胞核中某一条染色体上的DNA，将双链cDNA整合到切口处，成为前病毒。前病毒转录出单一的RNA前体，有些RNA前体拼接而形成病毒的mRNA，翻译形成蛋白，在病毒蛋白酶作用下，加工成病毒的结构蛋白和非结构蛋白，另一些RNA前体经加帽加尾作为子代病毒的遗传物质RNA。HIV遗传信息传递表达过程3.HIV侵染机制HIV包膜表面的糖蛋白gp120是侵染宿主细胞的关键蛋白，gp120能特异性识别宿主细胞膜表面CD4分子，因此细胞膜上含有CD4分子的细胞（CD4+T细胞、单核/巨噬细胞、DC和神经胶质细胞等）成为HIV侵染对象。HIV的gp120与靶细胞膜表面CD4分子结合后，病毒膜蛋白变构，暴露新的位点与靶细胞膜表面的趋化因子受体CXCR4（T细胞）或CCR5（巨噬细胞或DC）结合，导致gp120构象改变，暴露出被其掩盖的gp41。gp41的N末端疏水序列（融合肽）直接插人靶细胞膜，介导病毒包膜与细胞膜融合，将病毒核衣壳注入靶细胞。HIV侵染宿主细胞机制示意图4.HIV侵染过程HIV的生命周期包括６个关键步骤，依次为吸附与融合、合成与加工、组装与释放。HIV侵染增殖过程及阻断示意图（1）第一步：吸附与融合HIV主要侵染人体的CD4+T淋巴细胞及巨噬细胞，HIV通过膜蛋白gp120与细胞膜面CD4吸附，经gp41完成包膜与细胞膜融合，毒粒进入胞内脱壳，释放遗传物质RNA及工具酶。（2）第二步：合成与加工以病毒自身RNA为模板，在工具酶作用下，经逆转录产生cDNA并整合到宿主细胞染色体上。然后以cDNA为模板，转录、翻译出病毒前体RNA和蛋白质，有些RNA前体经加工拼接形成病毒的mRNA，翻译出前体蛋白，另一些RNA前体经加帽加尾作为病毒的子代基因组RNA，前体蛋白经加工形成病毒的结构蛋白和非结构蛋白。（3）第三步：组装与释放P24将RNA基因组、结构蛋白组装形成毒粒，gp160经内质网和高尔基体加工成gp41和gp120，它们被转运至宿主的胞浆膜后，毒粒在此处以出芽方式形成完整病毒体释放到细胞外。5.免疫学诊断（1）抗原检测HIV的核心抗原p24出现于急性感染期和AIDS晚期，可作为早期或晚期病毒量的间接指标。在潜伏期，该抗原检测常为阴性。（2）抗体检测检测抗HIV抗体，用于AIDS诊断、血液筛查、监测等。（3）T细胞计数CD4+T细胞和CD8+T细胞的数量可评价HIV感染者免疫状况，辅助临床进行疾病分期、疾病进展评估、预后判断、抗病毒治疗适应证选择及疗效评价。如当CD4+T淋巴细胞<200个/mm3时，应给予抗肺孢子菌肺炎的预防性治疗。（4）核酸检测定性或定量检测HIV核酸可用于疾病早期诊断、疑难样本的辅助诊断、HIV遗传变异监测及耐药性监测、病程监控及预测和指导抗病毒治疗及疗效判定。6.AIDs治疗（1）HAART疗法AIDs的治疗策略是以不同药物多环节抑制病毒复制，阻止AIDS的进程。高效抗逆转录病毒疗法（HAART），俗称“鸡尾酒疗法”，采用2种或3种逆转录酶抑制剂及至少1种蛋白酶抑制剂进行联合治疗，这是目前临床上最行之有效的感染早期抗HIV/AIDs治疗方案，可使血浆病毒量减少至极低水平，延缓疾病进程并极大地减少了严重机会性感染与肿瘤等的发病。（2）基因疗法除HAART疗法，将编码HIV阻断肽基因与CD4基因融合，导入骨髓细胞并回输，骨髓细胞体内分化成CD4+T细胞，进而分泌阻断肽形成屏障，保护淋巴细胞免受病毒感染，成为新型治疗手段。能力拓展能力拓展考法01过敏反应【典例1】（2022·江苏泰州·高三期末）刚开始将马血清通过家兔皮肤注射进其体内时，注射部位无明显变化；半个月之后若继续注射，数小时内注射部位会出现红肿、水泡、出血，甚至出现组织坏死。此现象最初由MauriceArthus描述，故称为阿瑟斯反应。下列相关叙述错误的是A．注射进家兔体内马血清中的特异性抗体对家兔而言可能是抗原B．被注射的家兔出现阿瑟斯反应需在体内产生了特异性抗体之后C．阿瑟斯反应会在新、旧注射部位都出现红肿、水泡、出血等D．蚊子叮咬后皮肤出现的红肿、痒等现象可归类于阿瑟斯反应【答案】C【解析】过敏反应是指已产生免疫的机体在再次接受相同抗原刺激时所发生的组织损伤或功能紊乱的反应。反应的特点是发作迅速、反应强烈、消退较快，一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。过敏反应的原理：机体第一次接触过敏原时，机体会产生抗体，吸附在某些细胞的表面；当机体再次接触相同过敏原时，被抗体吸附的细胞会释放组织胺等物质，导致毛细血管扩张血管通透增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加等，进而引起过敏反应。抗原是指能够刺激机体产生（特异性）免疫应答，并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体内外结合，发生免疫效应（特异性反应）的物质，注射进家兔体内马血清中的特异性抗体对家兔而言可能是抗原，A正确；第一次给家兔注射马血清，家兔体内已经产生了相应抗体及记忆细胞，半个月之后再次注射才产生阿瑟斯反应，所以被注射的家兔出现阿瑟斯反应需在体内产生了特异性抗体之后，B正确；阿瑟斯反应会在新注射部位出现红肿、水泡、出血等，旧的注射部位是第一次注射，不会出现阿瑟斯反应，C错误；根据阿瑟斯反应的现象“注射部位会出现红肿、水泡”等，蚊子叮咬后皮肤出现的红肿、痒等现象可归类于阿瑟斯反应，D正确。考法02自身免疫病【典例2】（2020·全国·高考真题）当人体的免疫系统将自身物质当作外来异物进行攻击时，可引起自身免疫病。下列属于自身免疫病的是（）A．艾滋病B．类风湿性关节炎C．动物毛屑接触性鼻炎D．抗维生素D佝偻病【答案】B【解析】自身免疫病是由于免疫系统异常敏感、反应过度，“敌我不分”地将自身物质当作外来异物进行攻击而引起的一类疾病。过敏反应：日常生活中，有些人接触某些花粉而引起皮肤荨麻疹，或吃了海鲜而呕吐、接触了动物的毛屑而出现过敏性鼻炎等，都是由于免疫系统对外来物质（过敏原）过度敏感引起的过敏反应。艾滋病是由艾滋病病毒引起的免疫功能缺失的获得性免疫缺陷综合征，A错误；类风湿性关节炎为自身免疫反应对自身组织和器官造成损伤，属于自身免疫病，B正确；动物毛屑接触性鼻炎是由于免疫系统对过敏原（毛屑）过度敏感引起的过敏反应，C错误；抗维生素D佝偻病是由显性致病基因控制的单基因遗传病，D错误。考法03免疫缺陷病【典例3】（2021·天津和平·三模）人类免疫缺陷病毒（HIV）的外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白GP120与GP41。下图为HIV侵染T淋巴细胞的过程图，请回答下列问题：（1）HIV在结构上与T淋巴细胞最显著的差异是_____________。（2）HIV的CP120蛋白能特异性结合T淋巴细胞表面的CD4受体，病毒外膜可与细胞膜融合并以核衣壳的形式进入细胞，该过程体现了细胞膜的_____________功能。分析组成病毒外膜的化合物成分主要是__________________。（3）入侵入体的HIV，大多数被免疫系统摧毁，在这一过程中，人体参与的免疫类型有___________。人体一旦感染HIV后很难彻底清除，原因是HIV核衣壳进入细胞后逆转录形成DNA，通过__________（填结构）进入细胞核后在整合酶的作用下整合到人体DNA分子上。该过程中整合酶类似于基因工程中____________酶的作用。在HIV增殖过程中，其遗传信息的流动方向是_____________（用图解表示）。（4）假如你是药剂师，想研制治疗艾滋病的药物，请据图分析药物治疗艾滋病的方向：____________________________________________。【答案】（1）病毒没有细胞结构（2）识别（信息交流）蛋白质和脂质（少量糖类）（3）非特异性免疫、细胞免疫和体液免疫核孔限制酶和DNA连接酶（4）研制药物抑制CD4等受体的功能、抑制逆转录酶的活性或抑制整合酶的活性【解析】体液免疫过程为：（1）除少数抗原可以直接刺激B细胞外，大多数抗原被吞噬细胞摄取和处理，并暴露出其抗原决定簇；吞噬细胞将抗原呈递给T细胞，再由T细胞呈递给B细胞；（2）B细胞接受抗原刺激后，开始进行一系列的增殖、分化，形成记忆细胞和浆细胞；（3）浆细胞分泌抗体与相应的抗原特异性结合，发挥免疫效应。细胞免疫过程为：（1）吞噬细胞摄取和处理抗原，并暴露出其抗原决定簇，然后将抗原呈递给T细胞；（2）T细胞接受抗原刺激后增殖、分化形成记忆细胞和效应T细胞，同时T细胞能合成并分泌淋巴因子，增强免疫功能。（3）效应T细胞发挥效应。（1）HIV是病毒，病毒没有细胞结构，只由蛋白质外壳和内部的遗传物质核酸。HIV在结构上与T淋巴细胞最显著的差异是病毒没有细胞结构。（2）HIV的GP120蛋白能特异性结合T淋巴细胞表面的CD4受体，病毒外膜可与细胞膜融合并以核衣壳的形式进入细胞，该过程体现了细胞膜的信息交流功能。分析组成病毒外膜的化合物成分应该和细胞膜相似，因为两者可以融合，所以主要是蛋白质和脂质。（3）入侵人体的HIV，大多数被免疫系统摧毁，在这一过程中，人体参与的免疫类型有非特异性免疫、细胞免疫和体液免疫。人体一旦感染HIV后很难彻底清除，原因是HIV逆转录形成的DNA通过核孔进入到细胞核后在整合酶的作用下整合到人体DNA分子上。该过程中整合酶类似于基因工程中限制酶和DNA连接酶的作用。在HIV增殖过程中，其遗传信息的流动方向是。（4）药物治疗艾滋病的方向研制药物抑制CD4等受体的功能、抑制逆转录酶的活性、抑制整合酶的活性等等。分层提分分层提分题组A基础过关练1．免疫调节在维持机体稳态中有重要作用，下列属于免疫失调的是()A．抗体与细菌毒素特异性结合B．过敏原引起的特异性免疫反应C．移植的器官被细胞免疫排斥D．细胞毒性T细胞清除体内癌变的细胞2．某些种类的糖尿病是由自身的一些抗体导致的，病理如图所示，下列叙述错误的是()A．由自身抗体导致的疾病属于自身免疫病B．图示中浆细胞一定来自B细胞的增殖分化C．在血糖调节的神经调节中，胰岛B细胞属于效应器D．Y1、Y2、Y3导致的糖尿病中，①②可以通过注射胰岛素来缓解3．人类免疫缺陷病毒(HIV)为逆转录病毒，由于逆转录酶缺乏校正修复功能，因而HIV的变异频率非常高。下列叙述错误的是()A．HIV最初侵入人体时，免疫系统能摧毁大多数病毒B．共用注射器和文身器械是会传播艾滋病的危险行为C．逆转录酶能以病毒RNA为模板合成病毒蛋白质D．同一被感染个体不同时期体内HIV的基因存在较大差异4.某病原体第一次感染人体，人体不会产生相应的()A．浆细胞 B．记忆细胞C．过敏反应 D．免疫反应5.下列关于过敏反应的叙述，正确的是()A．过敏原都是蛋白质B．过敏反应属于非特异性免疫反应C．过敏反应无明显的遗传倾向和个体差异D．找出并尽量避免再次接触该过敏原是预防过敏反应发生的主要措施6.类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等一类疾病是()A．病原体感染机体而引发的疾病，有传染性B．机体免疫功能不足或缺乏而引发的疾病，无传染性C．人体免疫系统对自身的组织和器官造成损伤而引发的疾病D．已免疫的机体再次接受相同物质的刺激而引发的过敏反应7.共和国勋章获得者屠呦呦曾带领她的团队在红斑狼疮的治疗研究上取得重大进展。下列有关系统性红斑狼疮的说法错误的是()A．系统性红斑狼疮是一种累及多个器官的疾病，主要症状有发热、关节痛、红斑等B．系统性红斑狼疮患者白细胞减少C．该病多见于成年女性，病因至今尚未完全研究清楚D．该病与遗传、免疫失调、内分泌异常以及环境等多因素有关，早发现、早治疗对于缓解病情非常重要8.下列关于免疫异常疾病的说法错误的是()A．过敏反应是由过敏原刺激肥大细胞等被抗体吸附的细胞产生组织胺引起的一系列反应B．艾滋病、重症联合免疫缺陷病都属于免疫缺陷病C．因为过敏反应不会破坏组织细胞，也不会引起组织严重损伤，所以不危及生命D．从机理看，自身免疫病可能是免疫反应过强引起的9.如图表示HIV侵入人体后，HIV浓度与辅助性T细胞数量变化的曲线。下列对该图的分析，错误的说法是()A．HIV识别辅助性T细胞与辅助性T细胞膜上的糖蛋白有关B．一年后机体对HIV的清除速度，低于其增殖的速度C．在杀死HIV的过程中，浆细胞并没有发挥作用D．随着辅助性T细胞数量不断减少，人体逐渐丧失几乎全部的免疫功能10．有一种胰岛素依赖型糖尿病是由于患者体内某种T细胞活化后，选择性地与胰岛B细胞密切接触，导致胰岛B细胞死亡而发病，下列叙述正确的是()A．这种胰岛素依赖型糖尿病属于自身免疫病B．患者血液中胰岛素水平高于正常生理水平C．该T细胞将抗原传递给胰岛B细胞致其死亡D．促进T细胞增殖的免疫增强剂可用于治疗该病11.免疫学家认为过敏性休克是由肥大细胞脱颗粒引起的。肥大细胞是一种位于所有暴露表面(如表皮或黏膜屏障)下的免疫细胞，肥大细胞里大量的颗粒包含有各种具有药理活性的化学物质，如组织胺。组织胺可以增加毛细血管的通透性，从而引起机体发生过敏反应。如图表示第一次和再次接触过敏原后，肥大细胞发生免疫反应的过程，请据图回答问题：（1）图甲中受体的化学本质是____________，抗体除了吸附在肥大细胞表面外，大部分存在于________中，少部分存在于组织液中。（2）肥大细胞脱颗粒的方式是________。体液调节的信号分子除组织胺外，还有________等；参与神经调节和免疫调节的信号分子分别是____________、____________。（3）仅在再次接触过敏原后才发挥作用的细胞是_____________。过敏反应的特点是________________(至少答出两点)。12.如图表示下丘脑参与人体体温、水盐和血糖平衡的部分调节过程。请回答下列问题：（1）受到寒冷刺激时，下丘脑可通过垂体促进腺体A的分泌活动，腺体A表示的器官有____________。（2）人体剧烈运动大量出汗后，下丘脑增加____________激素的生成和分泌，并由垂体释放进入血液，促进____________________对水分的重吸收。（3）当血糖浓度上升时，下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，使胰岛B细胞分泌活动增强，血糖浓度下降，此过程属于________________调节。胰岛分泌的胰岛素需要与靶细胞的受体结合才能发挥作用，胰岛素的受体分布在靶细胞的________________(填“细胞膜上”“细胞质中”或“细胞核中”)。（4）Ⅰ型糖尿病由胰岛B细胞损伤引起，患病率具有种族差异性，患者血液中含有抗胰岛B细胞的抗体和活化的细胞毒性T细胞。据此推测：Ⅰ型糖尿病是由______________________决定的、针对胰岛B细胞的一种________________病；胰岛B细胞的损伤是机体通过________________________免疫导致的。题组B能力提升练1．下列关于免疫失调的说法正确的是()A．青霉素引起的过敏反应的主要原因是机体免疫防御功能低下B．过敏反应会引起组织严重损伤，会危及生命C．艾滋病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮都属于免疫缺陷病D．艾滋病患者最终常常死于复合感染或恶性肿瘤等疾病2．下列关于过敏反应的叙述，正确的是（）

A．反应特点是发作迅速、反应强烈、消退较快

B．过敏反应一般会损伤组织

C．T细胞是过敏反应的主要免疫细胞

D．过敏反应只发生在皮肤及呼吸道3.下列不属于自身免疫病特征的是（）A.患者体内有高效价的自身抗体

B.组织损伤范围取决于自身抗原

C.患者体内有自身反应性T淋巴细胞

D.无遗传倾向，与年龄、性别无关4．下列关于艾滋病的说法正确的是（）A.艾滋病是一种遗传病B.艾滋病病毒主要攻击T淋巴细胞C.艾滋病主要通过亲吻传染D.艾滋病是先天性免疫缺陷综合征题组C培优拔尖练1．(多选)下图为人体感染病原体后的病原体浓度变化，其中曲线3表示正常人，曲线1和2表示第二道防线缺陷或第三道防线缺陷患者，下列叙述