生理学（职业通用）全套教学课件

共十二章，包括绪论、细胞的基本功能、血液、血液循环、呼吸、消化与吸收、能量代谢和体温、肾的排泄功能、感觉器官的功能、神经系统的功能、内分泌和生殖全套可编辑PPT课件概述01生理学研究的内容和任务生理学的研究方法生理学研究的3个水平

生理学是生物学的一个分支，是研究生物体及其各组成部分正常功能活动及其规律的一门科学。生物体也称有机体，简称机体，是有生命的物体的总称。根据生理学研究的对象不同，可将其分为植物生理学、动物生理学和人体生理学等。医学生学习的是人体生理学（以下简称生理学）。

生理学的任务是阐明机体及各组成部分所表现出的各种正常的功能活动的规律及其产生机制，机体内外环境变化对这些活动的影响，以及机体为适应环境变化和维持整体生命活动所做出的相应调节。生理学是一门实验性科学，其系统理论都来自临床实践和实验研究。但人体实验受到很大限制，所以很多资料来自动物，只有在不损害健康及自愿的前提下，人体实验才能有限进行。动物实验包括急性实验和慢性实验两种方法。急性动物实验分为离体和在体两种方法。离体实验是将活着或者刚处死的动物的器官、组织取出来，置于一个能保持其正常功能活动的人工环境内，观察某种因素对其功能活动的影响。慢性实验是以完整、清醒的动物为研究对象，在接近自然的环境中观察和记录整体或某一器官对各种环境变化的反应规律。每种实验方法均有优、缺点，各有其特殊的意义和适用范围，应根据不同的研究内容和目的，采用最合适的方法。同时要意识到人与动物存在差异，故不可将动物实验结果简单地套用于人体。由于人体的功能极其复杂，需要从不同的层次进行研究。通常将生理学的研究分为细胞和分子水平、器官和系统水平及整体水平3个方面。（一）细胞和分子水平细胞是机体最基本的结构和功能单位，人体各器官、系统的功能在很大程度上取决于组织细胞的生理特性。例如，骨骼肌收缩时的肌丝滑行；细胞兴奋时细胞膜中通道的开放和离子的跨膜运动等。可见，细胞和分子水平的研究，主要是研究细胞内各超微结构的功能和生物分子的特殊物理、化学变化过程。（二）器官和系统水平器官和系统水平的研究，主要研究各器官和系统的功能，活动机制、活动规律及各种因素对其活动的影响等。例如，心脏搏动是如何发生的、有什么特点、起什么作用、受哪些因素的影响和调节等。（三）整体水平人和动物作为一个整体，各器官和系统之间的功能是相互联系和相互配合的，因此生理学的研究还必须在整体水平进行，即以完整的机体为研究对象，观察和分析在各种生理条件下各器官、系统之间的相互联系、相互协调的规律。例如，在劳动、运动、高温、低温等情况下机体为适应新环境而产生的一系列适应性改变。人体与环境02人体与外环境内环境及其稳态人生活在自然环境中，所以把自然界称为人体的外环境，包括自然环境和社会环境。自然环境中各种变化，如光照、气压、温度、湿度等不断作用于人体，机体能够对这种外环境的变化做出适应性反应以维持正常生理活动。过于剧烈的外环境变化，超过人体适应能力时将会对机体造成不良影响。社会环境变化也是影响人体生理功能的重要因素之一，社会环境的影响包括社会因素和心理因素。由于心理因素与社会因素是密切联系的，故常称为社会心理因素。每个人都生活在特定的社会环境中，社会制度、居住条件、文化教育、经济状况、生活习惯、人际关系等都会对人的身心健康产生影响。优越的社会制度、适宜的居住条件、良好的文化教育、和谐的人际关系等可促进健康，延长寿命；反之，则可导致人体多种功能紊乱，甚至引发疾病。（一）体液与内环境人体内绝大多数细胞并不直接与外界环境接触。它们赖以生存的环境是细胞外液，故生理学中将细胞外液称为机体的内环境。内环境是细胞进行新陈代谢的场所，细胞代谢所需的O2和营养物质只能直接从内环境中摄取，细胞代谢产生的CO2和代谢产物也只能直接排到内环境中，然后通过血液循环运输，由呼吸和排泄器官排出体外。此外，内环境还必须为细胞生存和活动提供适宜的理化条件。因此，内环境对于细胞的生存以及维持细胞的正常功能具有十分重要的意义。在正常生理情况下，机体内环境的各项理化性质经常保持相对的恒定状态。内环境的各项理化性质保持相对稳定的状态，称为稳态。

稳态一方面是指细胞外液的理化特性在一定范围内保持稳定；另一方面，由于细胞不断地进行新陈代谢且和内环境进行物质交换，内环境的相对稳定状态也就不断地遭到扰乱或破坏，但通过机体的调节机制，能够使破坏的内环境恢复相对稳定的状态。（二）稳态人体生命活动在内环境稳态不断被破坏和不断恢复过程中得以进行，并保持动态平衡。保持内环境稳态是一个复杂的生理过程，如果内环境稳态被破坏，细胞外液的理化特性发生较大变化，超出人体最大调节能力时，将会损害机体的正常生理功能，进而导致疾病的发生。生命活动的基本特征03新陈代谢兴奋性适应性生殖机体与环境之间进行物质交换和能量交换的全过程，称为新陈代谢。新陈代谢包括合成代谢（同化作用）和分解代谢（异化作用）。机体从环境中摄取营养物质，合成为自身物质的过程称为合成代谢；机体分解其自身成分并将其分解产物排出体外的过程称为分解代谢。新陈代谢是一切生物体最基本的生命特征，新陈代谢一旦停止，则意味着生命的结束。

兴奋性是指机体感受刺激产生反应的能力。生理学中将能够引起机体发生反应的环境变化称为刺激。反应是指刺激引起的机体功能活动的改变，是刺激引起的结果，如肌肉收缩、腺体分泌等。反应有两种形式：兴奋和抑制。刺激的种类很多，按其性质的不同，可分为物理性刺激、化学性刺激、生物性刺激和社会心理性刺激等。刺激引起机体反应必须具备3个基本条件，即刺激强度、刺激作用的时间和刺激强度对时间的变化率。阈值与组织、细胞的兴奋性呈反变关系，即兴奋性∝1/阈值。说明阈值越低，组织、细胞的兴奋性越高；相反，阈值越高，则组织、细胞的兴奋性越低。神经组织、肌肉组织和腺体组织的兴奋性较高，对刺激产生的反应迅速而明显，生理学中习惯将这些组织称为可兴奋组织。不同组织、细胞或同一组织、细胞在不同的情况下，兴奋性是不同的。在实际测量中，刚刚引起组织、细胞产生反应的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。机体根据内、外环境的变化而调整机体各部分活动和关系的功能称为适应性。适应性分为行为性适应和生理性适应两种。是生物界普遍存在的本能性行为，常通过躯体活动的改变而实现，如遇到伤害刺激时的躲避活动。是指身体内部的协调性反应，如强光下瞳孔缩小，减少进入眼内的光线以保护视网膜。行为性适应生理性适应

生殖是指人体生长发育到一定阶段后，男性和女性发育成熟的生殖细胞相互结合，产生子代个体的功能活动。生殖是人类繁衍后代、延续种族的基本生命特征之一。人体功能的调节04人体功能的调节方式人体功能调节的控制系统人体具有较完善的调节系统和控制系统，当机体的内、外环境发生变化时，这些系统能对体内各器官、系统的功能活动进行调节，以维持内环境的稳态。人体各器官、系统的这种适应性反应称为人体生理功能的调节。（一）神经调节神经调节是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是机体最主要的调节方式。神经调节的特点是反应迅速、准确，作用时间短。神经调节的基本方式是反射。反射是指在中枢神经系统参与下，机体对刺激产生的规律性应答反应。反射活动的结构基础是反射弧。反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器5个部分组成。（一）神经调节感受器能感受内、外环境变化的刺激，将各种刺激的能量转化为神经冲动，沿传入神经纤维传向神经中枢。神经中枢是反射弧的整合部分，对传入神经信息进行分析、整合处理，并发出传出信号，沿传出神经纤维到达效应器，改变效应器的功能状态（图1-1）。反射弧中任何一部分损坏或功能障碍，反射活动都不能正常进行。图1-1反射弧模式图（二）体液调节体液调节是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节。参与体液调节的化学物质有：激素，如甲状腺激素、肾上腺素等。代谢产物，如组胺、细胞因子、CO2、腺苷等。①②体液调节一般是一个独立的调节系统，但人体内很多内分泌腺的活动直接或间接受神经的支配和调节。体液调节实际上是神经调节的一个传出环节，是反射传出通路的一种延伸。这种神经和体液复合调节的方式称为神经-体液调节（图1-2）。图1-2神经-体液调节示意图（二）体液调节

自身调节是指细胞和组织器官不依赖于神经和体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。如心肌的自身调节和肾血流量的自身调节等。自身调节的特点是调节幅度小、灵敏度低、影响范围较局限。（三）自身调节人体生理功能调节的自动控制与工程技术中的自动控制基本相同，因此借用该控制论中的术语来解释人体功能的调节。人体内存在数以千计的控制系统，甚至在一个细胞内也存在许多精细复杂的控制系统，其精确地调控细胞的各种功能活动。（一）反馈控制系统由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动，称为反馈（图1-3）。反馈分为正反馈和负反馈两种。图1-3反馈控制示意图1

正反馈是指受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变。在生理调节中，正反馈调节很少见，只见于一些速发速止，需“一次进行到底”的活动，如排尿、分娩和血液凝固等。正反馈2负反馈是指受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。负反馈调节是维持机体稳态的一种重要调节方式。负反馈（一）自动控制系统（二）前馈控制系统前馈控制部分在反馈信息尚未到达前，已受到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差。有些条件反射也被认为是一种前馈控制，如动物看见食物就引起唾液分泌，比食物进入口中再引起唾液分泌发生得更早，它可使机体的反应更具有预见性和超前性。细胞膜的物质转运功能01单纯扩散易化扩散主动转运入胞与出胞细胞膜是一种具有特殊结构和功能的生物膜，它把细胞内外的物质分隔开，构成细胞的屏障，从而使细胞内成分相对独立和稳定，成为一个相对独立的功能。关于这些物质在膜中以怎样的形式存在和排列，曾提出了多种假说，目前被学术界公认的是“液态镶嵌模型”学说。这一学说认为：细胞膜是以液态的脂质双分子层为基本骨架，脂质分子间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。细胞膜的主要功能是通过膜蛋白来实现的。按照蛋白质在膜上存在的形式，可将膜蛋白质分为表面蛋白和整合蛋白。表面蛋白数量较少，主要附着于膜的内表面；整合蛋白数量较多，其特征为肽链一次或多次贯穿整个脂质双分子层。与细胞跨膜物质转运功能有关的功能蛋白，如离子通道、载体等，都属于整合蛋白。细胞膜在新陈代谢过程中所需的营养物质，以及细胞产生的代谢产物，都必须跨越细胞膜这一屏障才能转到相应的部位，即物质转运。常见的细胞膜物质转运方式有以下几种。单纯扩散是指脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧跨细胞膜转运的过程。单纯扩散是一种简单的物理现象。一般来说，只有脂溶性的小分子物质才能通过脂质分子的间隙进行单纯扩散，如O2、N2、CO2、乙醇和尿素等都属于这类物质。影响单纯扩散的因素主要有两个：①通透性，指物质通过细胞膜的难易程度。细胞膜对物质的通透性越大，扩散量也越大。②浓度差，它是物质扩散的动力。物质在细胞膜两侧的浓度差越大，扩散量也越大。某些非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白的帮助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程，称为易化扩散。易化扩散与单纯扩散一样，也是从高浓度一侧向低浓度一侧转运，无需消耗细胞代谢产生的能量。它与单纯扩散不同之处在于需要有膜蛋白的帮助才能进行。根据参与的膜蛋白的不同，将易化扩散分为经载体的易化扩散和经通道的易化扩散两种形式。（一）经载体的易化扩散小分子亲水性物质经载体蛋白的介导，顺浓度梯度的跨膜转运称为经载体的易化扩散。细胞膜的载体蛋白在高浓度一侧与被转运的物质结合，这一结合引起载体蛋白的构型发生变化，将物质转运到膜的低浓度一侧，并且与物质分离（图2-1）。一些小分子亲水性物质，如葡萄糖、氨基酸等以此种方式通过细胞膜。经载体的易化扩散具有以下特点。（一）经载体的易化扩散

1．特异性

即一定的载体只能选择性地转运一定的物质，这是因为载体的结合位点与被转运物质之间具有严格的化学结构上的适配性。

2．饱和性即当被转运物质增加到一定限度时，转运量不随之增加。这是因为载体和载体上的结合位点都有一定的数量，它限制了所能结合物质的最大量。

3．竞争性抑制

如果某一载体对结构类似的A、B两种物质都有转运能力，而物质通过细胞膜的总量是一定的，那么当对A物质的转运增加时，对B物质的转运就会减少。这种竞争性抑制也是由载体或结合位点的数量有限造成的。（一）经载体的易化扩散A．载体蛋白质与被转运物结合B．载体蛋白质与被转运物分离图2-1载体转运示意图通道蛋白是细胞膜上的一种具有跨膜结构的整合蛋白，其中间有亲水性孔道，可使溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl－等带电荷的离子，在浓度梯度或电位梯度的推动下跨膜扩散（图2-2）。各种带电离子经通道蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度的跨膜转运称为经通道的易化扩散。经通道的易化扩散具有以下特点。（二）经通道的易化扩散

A．通道开放B．通道关闭图2-2通道转运示意图（二）经通道的易化扩散1．转运速度快每秒可转运108个离子，远大于载体的转运速率（每秒103～105个）。离子扩散速率的大小除取决于膜两侧离子的浓度差外，还受膜两侧电位差的影响。浓度差和电位差合称为电化学梯度。电化学梯度越大，驱动力就越大。2．离子选择性每种通道只对一种或几种离子有较大的通透性，其他离子则不易或不能通过。根据离子选择性，通道可分为Na+通道、K+通道、Ca2+通道和Cl－通道等。离子选择性主要取决于孔道的口径、孔道内壁的化学结构和带电状况等因素。3．门控性通道蛋白像贯通细胞膜并带有“闸门”装置的管道。根据引起“闸门”开关的因素，即门控特性的不同，可将通道分为3类：①化学门控通道，由化学物质控制闸门的开关；②电压门控通道，由膜两侧电位差变化引起闸门的开关；③机械门控通道，由机械刺激，如牵拉、压迫等控制闸门的开关。离子或小分子物质在膜上膜蛋白的作用下，逆浓度差或逆电位差的耗能转运过程，称为主动转运。主动转运依据膜蛋白在转运物质时是否直接消耗能量，分为原发性主动转运和继发性主动转运。通常所说的主动转运是指原发性主动转运。（一）原发性主动转运细胞直接利用代谢产生的能量，将物质逆浓度差或逆电位差转运的过程，称为原发性主动转运。泵蛋白具有特异性，按其所转运的物质不同，分为钠-钾泵、钙泵、碘泵等。哺乳动物细胞膜上普遍存在着钠-钾泵，简称钠泵。钠泵是镶嵌在脂质双分子层中的具有ATP酶活性的一种特殊蛋白质，它能因细胞内Na+浓度升高和细胞外K+浓度升高而激活，因此又称为Na+-K+依赖式ATP酶。（一）原发性主动转运正常细胞膜外Na+浓度远高于细胞内，

K+浓度远低于细胞内，当细胞受到有效刺激后，导致细胞内Na+浓度升高（仍低于膜外）或细胞外K+浓度升高（仍低于膜内）时，钠泵被激活，分解ATP，释放能量，将Na+从细胞内泵出，同时将细胞外的K+泵入。通常每分解1个ATP分子，可将3个Na+泵出膜外，同时将2个K+泵入膜内（图2-3）。但这种化学定比关系在不同情况下可以改变。图2-3钠泵主动转运示意图（一）原发性主动转运

钠泵活动的生理学意义是：①钠泵活动造成的细胞内高K+状态，是细胞质内许多代谢反应，如蛋白质合成所必需的。②钠泵活动造成的膜内、外Na+和K+的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件。③钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。④

Na+在膜两侧的浓度差是其他许多物质继发性主动转运的动力，如葡萄糖、氨基酸的主动吸收等。⑤钠泵活动具有生电效应，与静息电位的发生有一定关系。钠泵活动增强，可使细胞内负电位增加。（二）继发性主动转运有些物质主动转运所需的能量不是直接由ATP分解供给，而是利用原发性主动转运建立的离子浓度差，在离子顺浓度差扩散的同时，将其他物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运，这种间接利用ATP能量的主动转运过程，称为继发性主动转运，也称为联合转运。肠道和肾小管上皮细胞等对葡萄糖、氨基酸等营养物质的吸收，就属于继发性主动转运。在完整的肾小管和肠黏膜上皮细胞基底-外侧膜存在钠泵，造成细胞内Na+浓度低于小管液和肠液Na+浓度。于是Na+由小管液和肠液顺浓度差进入细胞，由势能转化的能量用于葡萄糖分子逆浓度差进入细胞（图2-4）。（二）继发性主动转运图2-4继发性主动转运示意图（一）入胞

细胞外大分子或团块状物质进入细胞的过程称为入胞。物质在入胞时，首先与膜接触，随后接触处的细胞膜向内凹陷或伸出伪足把物质包裹起来，然后与膜离断，使物质连同包裹它的细胞膜一起进入细胞，形成包含摄入物在内的吞噬小泡，最后吞噬小泡与溶酶体融合，溶酶体中的蛋白水解酶将被吞入的物质消化分解（图2-5）。A．入胞B．出胞1．粗面内质网；2．高尔基复合体；3．分泌颗粒；4．溶酶体图2-4继发性主动转运示意图AB（一）入胞根据摄入物的不同，入胞可分为吞噬和吞饮两种方式。若进入细胞的物质为液态，则称为吞饮。若进入细胞的物质为固态，则称为吞噬。吞噬只发生在一些特殊的细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞等。（二）出胞大分子物质或团块类物质被排出细胞的过程称为出胞。腺细胞的各种分泌物大多在内质网合成，在由内质网向高尔基复合体的运输过程中，被一层膜性结构包围形成分泌小泡，贮存在细胞内。当细胞受到膜外某些特殊化学信号或膜电位改变的刺激时，小泡逐渐向细胞膜移动，小泡膜与细胞膜逐渐接触，相互融合，并在融合处出现裂口，最后将小泡内容物一次全部排出（图2-5）。细胞的信号转导功能02G蛋白耦联受体介导的信号转导酶耦联受体介导的信号转导离子通道介导的信号转导G蛋白耦联受体介导的信号转导过程较复杂，涉及膜上和膜内多种蛋白或信号分子。首先，G蛋白耦联受体与细胞外的信号分子发生特异性结合，由此激活位于细胞膜内侧面由3个亚单位组成的G蛋白；激活的G蛋白激活膜上的G蛋白效应器，包括多种效应器酶和离子通道；效应器酶进一步催化膜上或膜内的某些物质，产生细胞质内的信号分子，即第二信使；第二信使在细胞内可以激活相应的蛋白激酶；激活的蛋白激酶则可使其底物功能蛋白。G蛋白耦联受体是存在于细胞膜上的一类整合蛋白。由于该类膜受体要通过与膜上的G蛋白耦联才能发挥作用，故称为G蛋白耦联受体。肾上腺素能α受体、肾上腺素能β受体、乙酰胆碱受体、嗅觉受体和视紫红质等均属于此类受体。酶耦联受体也是一种跨膜蛋白，既有受体的作用，同时又有酶的作用。酶耦联受体包括以下3种。（一）酪氨酸激酶受体

酪氨酸激酶受体是膜上的整合蛋白，膜外侧有与配体结合的受体位点，伸入细胞质的一端具有酪氨酸激酶活性。当配体与受体结合后，酪氨酸激酶被激活，导致受体自身或细胞内靶蛋白的磷酸化。大部分生长因子是与这类受体结合的配体。（二）酪氨酸激酶结合型受体

酪氨酸激酶结合型受体伸入细胞质的一端不具有蛋白激酶活性，但与细胞外的配体结合后可以结合并激活细胞质内的酪氨酸激酶。各种细胞因子是这类受体的配体。（三）鸟苷酸环化酶受体

鸟苷酸环化酶（GC）受体的膜外侧有与配体结合的位点，伸入细胞质的一端具有鸟苷酸环化酶活性。一旦配体与受体结合，GC的活性增加，GC催化三磷酸鸟苷（GTP）生成环-磷酸鸟苷（cGMP），cGMP进而结合并激活cGMP依赖的蛋白激酶G（PKG），PKG使底物蛋白磷酸化。GC受体的一个重要配体是心房钠尿肽（ANP）。ANP是由心房肌合成和释放的一类多肽，可刺激肾脏排钠和排水，并使血管平滑肌舒张。离子通道受体的本质就是参与离子跨膜转运的各种离子通道，但通常指的是化学门控性通道。这种通道除了本身具有“孔道”允许离子通过外，还具有能与化学信号（主要是神经递质）结合的位点。化学门控性通道实现信号转导的过程比较简单。当配体与受体上的特异性位点结合后，受体蛋白的构象发生改变，此构象变化直接操纵了离子通道的开关，改变了细胞膜对离子的通透性，从而引起离子跨膜移动和膜电位改变。离子通道还包括电压门控性通道和机械门控性通道。虽然通常不把它们看作受体，但实际上它们分别是接受电信号和机械信号的受体，并通过通道的开闭和离子跨膜流动将信号传递到细胞内部。细胞的生物电现象03静息电位动作电位机体的活细胞在进行生命活动时都伴随有电的现象，这种电现象称为生物电。临床上所做的心电图、脑电图等检查，实际上是将心肌细胞、脑细胞等的生物电引导出来并加以放大，描记在记录纸上的结果。因此，生物电在临床上已经被广泛应用，对疾病的诊断和监护都具有重要的辅助作用。人体和各器官所表现的电现象，是以细胞水平的生物电现象为基础的。细胞生物电发生在细胞膜的两侧，故称为跨膜电位简称膜电位。膜电位包括细胞处于安静状态时的静息电位和受到刺激后的动作电位。细胞处于安静状态下存在于膜内、外两侧的电位差称为静息电位。静息电位可用示波器进行观察测量。将示波器的两个测量电极放置在神经细胞外表面任意两点（2-6a）或均插入细胞膜内（2-6b）时，示波器上的光点在零位线上作横向扫描，表明细胞膜外表面或内表面任意两点间不存在电位差。若将其中一个电极置于细胞膜外表面，另一个电极插入细胞膜内，则示波器光点即从零电位向下移动，并以此作横向扫描（图2-6c），说明膜内电位较膜外低，细胞膜内、外存在着电位差，即静息电位。（一）静息电位的概念不同细胞静息电位的正常值不同。静息电位的大小通常以细胞内负值的大小来判断，负值越大表示膜两侧的电位差越大，即静息电位越大。细胞在安静时膜电位处于一种“外正内负”的状态，即膜外侧的电位高，带正电荷，膜内侧的电位低，带负电荷。静息电位的增大，通常把静息电位存在时细胞膜所处的内负外正的稳定状态称为极化。静息电位的增大，即细胞内负值的增大称为超极化；静息电位的减小，即细胞内负值的减小称为去极化；膜电位由负变正，即膜内为正电位，膜外为负电位，称为反极化；细胞膜去极化或反极化后，再向静息电位方向的恢复，称为复极化。（一）静息电位的概念图2-6静息电位实验示意图为什么细胞静息时膜内电位低于膜外电位呢？这个现象目前通常采用“离子流学说”来解释。该学说认为，任何生物电的产生必须具备两个前提条件：①细胞膜内外各种离子的浓度分布不均匀；②在不同状态下，细胞膜对不同离子的通透性不同。以哺乳动物骨骼肌细胞为例，细胞外Na+浓度约为细胞内Na+浓度的12倍，而细胞内的K+浓度约为细胞外K+浓度的39倍（表2-1）。细胞处于静息状态时，细胞膜对K+的通透性较大，对Na+的通透性仅为K+通透性的1/100～1/50，对胞内的有机负离子几乎没有通透性。（二）静息电位产生的机制（二）静息电位产生的机制离子细胞内（mmol/L）细胞外（mmol/L）平衡电位（mV）Na+12145＋65K+1554－95Cl—3.8120－90有机负离子155表2-1哺乳动物骨骼肌细胞内、外离子的浓度和平衡电位离子扩散形成的平衡电位是由膜两侧离子的浓度差决定的，可以应用物理化学Nernst公式，计算出各种离子的平衡电位。计算得到的K+平衡电位为－95mV，

Na+平衡电位为＋65mV（表2-1）。事实上，实际测得的静息电位（－90mV）更接近K+的平衡电位（－95mV），而远离Na+的平衡电位（＋65mV）。静息电位接近但不等于K+平衡电位，是因为安静情况下细胞膜对Na+也具有一定的通透性，少量的Na+内流也参与了静息电位的形成。另外，钠-钾泵的活动本身具有生电作用，每次活动时将3个Na+泵出细胞，将2个K+泵入细胞，造成细胞内负电位，因此钠-钾泵的活动在一定程度上也参与了静息电位的形成。综上所述，静息电位的产生主要是K+外流形成的，也有少量的Na+内流和钠-钾泵生电作用参与。因此，影响这三方面的因素都可以影响细胞的静息电位。（二）静息电位产生的机制1．动作电位的概念（一）动作电位的概念和特点当细胞受到一个有效刺激时，膜电位在静息电位基础上发生的迅速、可逆、可向远距离传播的电位波动，称为动作电位。动作电位是细胞产生兴奋的标志。实验观察到，在静息电位的基础上，给予神经纤维一个有效刺激，可在示波器上观察到一个动作电位（图2-7）。ab．锋电位上升支；bc．锋电位下降支；cd．负后电位；de．正后电位图2-7动作电位示意图1．动作电位的概念（一）动作电位的概念和特点细胞内电位首先从－70mV迅速除极至＋30mV，形成动作电位的升支；随后又迅速复极至接近静息电位的水平，形成动作电位降支。迅速除极的升支和迅速复极的降支共同形成尖锋状电位变化，

称为锋电位，其中超过0mV以上的部分称为超射，此时膜两侧电位处于“内正外负”的反极化状态。锋电位持续约1ms，随后出现的膜电位低幅缓慢的波动，称为后电位。

后电位包括两部分：一部分是前面尚未复极到静息电位的部分，称为负后电位或后除极电位；另一部分是后面复极超过静息电位的部分，称为正后电位或后超极化电位。后电位持续的时间较长，后电位结束后，膜电位才恢复到稳定的静息电位水平。2．动作电位的特点

动作电位具有以下特点：（一）动作电位的概念和特点（1）“全或无”现象动作电位的产生需要一定的刺激强度，刺激达不到阈值，动作电位不产生（无）；刺激达到阈值后，动作电位产生，同时幅值也达到最大（全），增加刺激强度，动作电位的幅值不再增大。（2）不衰减性传导

动作电位在细胞膜上某一点产生后，可沿细胞膜向周围传导，其幅度和波形不会因为传导距离的增加而减小。（3）脉冲式

由于不应期的存在，产生的动作电位可沿细胞膜向两端传导。不同细胞其动作电位形成的原理不同，以神经细胞为例：当细胞受刺激时，细胞膜上的钠通道开放，膜外Na+迅速向膜内扩散，形成膜内为正、膜外为负的反极化状态，即形成动作电位上升支；随后细胞膜上的钠通道关闭，钾通道开放，膜对Na+通透性降低而对K+通透性增加，

K+顺浓度差向膜外扩散，使膜内、外电位又恢复到静息水平，形成动作电位的下降支。（二）动作电位产生的机制

细胞受刺激时，细胞膜对Na+通透性逐渐增加，

Na+缓慢流入细胞内，使膜电位减小，当膜电位减小到某一临界值时，受刺激部位的钠通道被激活而全部开放，

Na+迅速流入细胞内，从而产生动作电位。只有当某些刺激引起膜内正电荷增加，即负电位减小（除极）到一个临界值时，细胞膜中大量钠通道才能开放而触发动作电位的产生，这个能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位（图2-7，图2-8）。去极化达阈电位水平是细胞产生动作电位的必要条件，阈电位一般比静息电位绝对值小10～20mV。（三）动作电位产生的条件1．阈电位a．超极化；b．局部兴奋；c、d．局部兴奋的时间总和图2-8刺激引起的超极化、局部兴奋、局部兴奋总和及阈电位（三）动作电位产生的条件1．阈电位前面曾经提到，引起细胞产生兴奋或动作电位需要给细胞一个有效刺激，这个有效刺激就是指作用于细胞后能使静息电位发生除极达到阈电位的刺激，它包括阈刺激和大于阈刺激的阈上刺激。阈刺激是指刚能够使组织或细胞的静息电位发生除极达到阈电位水平的刺激。（三）动作电位产生的条件2．局部兴奋和总和单个阈下刺激不能引起动作电位，但会引起少量Na+内流，从而产生较小的除极。这种达不到阈电位水平，电位波动小，只限于膜局部，不能向远距离传播的除极电位波动称为局部兴奋。

局部兴奋有以下特点：0（1）幅度大小呈“等级性”即随刺激强度增大而增大，没有“全或无”的特征。0（2）传导呈衰减式局部兴奋可向周围扩布，但不能远传，随着扩布距离的增加，其电位变化逐渐减少，最后消失。0（3）反应可以总和局部兴奋无不应期，能持续一段时间，因而几个阈下刺激引起的局部电位可叠加起来，称总和。总和可分为时间总和与空间总和。（三）动作电位产生的条件3．组织的兴奋性及其周期性变化动作电位是组织或细胞产生兴奋的标志。组织或细胞产生动作电位的能力称为兴奋性。细胞兴奋性的高低与细胞的静息电位和阈电位的距离（或差值）呈反变关系，两者的距离越大，细胞的兴奋性越低；距离越小，细胞的兴奋性越高。衡量兴奋性高低的指标是阈强度或阈值。阈值是指在刺激时间和强度/时间变化率固定条件下，使组织发生兴奋的最小刺激强度。（四）动作电位的传导动作电位在同一细胞上的传播称为传导。动作电位传导的原理可用“局部电流学说”来解释。下面以无髓神经纤维为例进行介绍。在无髓神经纤维上（图2-9a），当细胞某一处受刺激而兴奋时，兴奋部位的细胞膜两侧电位呈现内正外负的反极化状态，而与它相邻的未兴奋部位仍处于外正内负的极化状态。因此，兴奋部位与邻近未兴奋部位之间产生了电位差，从而导致电荷的流动。A、B．动作电位在无髓神经纤维上依次传导，兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部电流；C、D．动作电位在有髓神经纤维上跳跃式传导，兴奋的郎飞结与邻近未兴奋的郎飞结之间形成局部电流图2-9动作电位在神经纤维上的传导示意图（四）动作电位的传导这种在兴奋部位与邻近未兴奋部位之间流动的电流，称为局部电流。局部电流流动的方向是：膜外由未兴奋部位流向兴奋部位，膜内由兴奋部位流向未兴奋部位，从而使未兴奋部位的膜内电位升高，膜外电位降低，使局部发生去极化。这样的过程在膜表面进行下去，细胞膜依次产生动作电位，表现为动作电位在整个神经纤维上的传导（图2-9b）。由于局部电流可以同时在神经纤维兴奋部位的两端产生，因此动作电位可以从受刺激的兴奋点向两侧传导，称为双向传导。有髓神经纤维的髓鞘具有绝缘性，动作电位的传导只能在没有髓鞘的郎飞结处进行。兴奋传导时，两个相邻的郎飞结之间产生局部电流，使相邻的郎飞结产生动作电位，这样动作电位就从一个郎飞结传给相邻的郎飞结，这种传导方式称为跳跃式传导（图2-9c、d）。故有髓神经纤维传导速度比无髓神经纤维快得多。肌细胞的收缩功能04神经-肌接头处的兴奋传递骨骼肌的结构与收缩机制骨骼肌的兴奋-收缩耦联骨骼肌的收缩形式及其影响因素（一）神经-肌接头处的微细结构骨骼肌属于随意肌，在中枢神经控制下接受躯体运动神经的支配。只有当神经纤维上有传出神经冲动，并经神经-肌接头把兴奋传递给骨骼肌，才能引起骨骼肌的兴奋和收缩。运动神经纤维在接近骨骼肌细胞时失去髓鞘，轴突末梢部位形成膨大并嵌入到由肌细胞膜形成的凹陷中，形成神经-肌接头（图2-10）。神经-肌接头由接头前膜、接头后膜和接头间隙3部分组成。

接头前膜是神经轴突末梢的细胞膜。轴突末梢内含有许多囊泡，称为突触小泡。一个突触小泡内含有大约1万个乙酰胆碱分子。

接头后膜是与接头前膜相对应的肌细胞膜，又称运动终板或终板膜。接头后膜上有与ACh特异性结合的N型乙酰胆碱受体，它的本质是一种化学门控通道蛋白。

接头前膜与接头后膜之间有20mm左右的间隙，称接头间隙，其中充满细胞外液。（一）神经-肌接头处的微细结构图2-10神经-肌接头的结构及其传递过程示意图（二）神经-肌接头处兴奋的传递过程兴奋传递是指信息由一个细胞传给另一个细胞的过程。神经-肌接头处的兴奋传递是指将运动神经上动作电位传给骨骼肌细胞，它属于兴奋在细胞间的传递，也是化学门控通道介导的信号转导的典型例子。当运动神经接受刺激产生兴奋时，神经冲动传至轴突末梢，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道开放，

Ca2+顺浓度差由细胞外进入轴突末梢，使末梢内Ca2+浓度升高，升高的Ca2+可以启动突触小泡的出胞过程，使大量突触小泡向接头前膜方向移动，并与接头前膜发生融合，接头前膜破裂，将贮存在囊泡中的ACh分子释放入接头间隙，并通过接头间隙扩散至终板膜，与终板膜上的N型乙酰胆碱受体结合，引起接头后膜化学门控通道开放，出现Na+内流和K+外流，但以Na+内流为主，引起终板膜静息电位减小，即产生终板膜的除极，称为终板电位（EPP）。（二）神经-肌接头处兴奋的传递过程

终板电位（属于局部兴奋）向周围局部扩散，引起邻近肌膜除极达到阈电位，使肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，从而爆发动作电位（图2-10）。动作电位通过局部电流可传遍整个肌膜，即引起骨骼肌细胞的兴奋。接头前膜释放到接头间隙中的ACh并没有进入肌细胞，它只起到传递信息的作用，很快被存在于接头间隙和终板膜上的胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸而失去作用，从而使终板电位非常短暂。这样可以保证一次神经冲动仅引起一次肌细胞兴奋，表现为一对一的关系。否则释放的ACh在接头间隙中积聚起来，将使骨骼肌细胞持续地兴奋和收缩而发生痉挛。（三）神经-肌接头处兴奋传递的特点神经-肌接头处的兴奋传递与动作电位在神经纤维上的传导不同，具有以下特点。1．单向传递兴奋只能由接头前膜传向接头后膜，而不能反传。这是因为ACh只存在于神经轴突的小泡中，而胆碱受体只存在于接头后膜上的缘故。2．时间延搁兴奋通过神经-肌接头大约需要0.5～1.0ms，远比神经冲动通过相同距离的神经纤维要慢得多。兴奋经神经-肌接头传递的过程属于电-化学-电过程，涉及环节较多，其中化学性神经递质从接头前膜的释放和经突触间隙的扩散耗时较长。3．易受内环境变化的影响细胞外液的离子成分、pH、药物等容易影响神经-肌接头的传递。接头间隙本身属于细胞外液，接头前、后膜都暴露于细胞外液的环境下。许多药物或病理变化可作用于兴奋传递中的不同环节，影响兴奋的正常传递和肌肉的收缩。骨骼肌之所以能够收缩和舒张，与其具有以下特殊的结构有关。（一）骨骼肌细胞的微细结构

1．肌原纤维和肌小节骨骼肌细胞的胞质内含有大量的肌原纤维。肌原纤维平行排列，纵贯肌细胞全长。在显微镜下观察，肌原纤维沿长轴呈明暗相间的节段，分别称为明带和暗带。明带中央有一条与肌原纤维垂直的直线，称为Z线。暗带中央有一段相对透亮区，称H带。H带中央有一条暗线，称为M线。明带只有细肌丝，Z线是联结许多细肌丝的结构。暗带主要由粗肌丝组成，M线是联结许多粗肌丝的结构。暗带中比较透亮的H带只有粗肌丝，而H带两侧的暗带则是粗、细肌丝重叠区（图2-11）。图2-11肌原纤维结构模式图（一）骨骼肌细胞的微细结构（1）粗肌丝粗肌丝主要由肌球蛋白分子组成（2-12a）。每个肌球蛋白分子又分为杆部和头部。杆部相互聚合朝向M线，构成粗肌丝的主干；头部则有规律地伸出粗肌丝主干的表面，形成横桥（2-12b）。横桥有两个主要特性：一是具有ATP酶的活性，可分解ATP获得能量，作为横桥摆动做功的能量来源；二是可以和细肌丝上的位点结合，并发生向M线方向的摆动，从而拉动细肌丝向M线方向滑行。（2）细肌丝细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白3种蛋白质分子组成（图2-12c）。肌动蛋白是球形分子，它们聚合成两条链并相互缠绕成螺旋状，构成细肌丝的主干。原肌球蛋白分子呈长杆状，它们首尾相连，也是螺旋状结构，走行于肌动蛋白双螺旋的浅沟附近，能阻止肌动蛋白分子与横桥头部结合。2．肌丝的分子组成（一）骨骼肌细胞的微细结构A．肌球蛋白；B．粗肌丝；C．细肌丝图2-13肌丝分子结构示意图（二）骨骼肌的收缩机制

目前公认的骨骼肌收缩机制是肌丝滑行学说。该学说认为，肌肉收缩并不是肌丝本身长度的缩短或卷曲，而是肌节两端的细肌丝向中间的粗肌丝滑行，肌节长度缩短的结果。肌丝滑行理论已在实验中得到证实。肌丝滑行的过程如下：当肌细胞膜上的动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白结合了足够数量的Ca2+，引起肌钙蛋白分子构象的改变，此改变使原肌球蛋白发生扭转、移位，肌球蛋白的横桥得以和肌动蛋白结合，使横桥分解ATP获得能量，拉动细肌丝向M线方向扭动，继而出现横桥同细肌丝上新位点的再结合和再扭动，如此反复进行，肌细胞缩短。（二）骨骼肌的收缩机制在横桥反复拉动的过程中，细肌丝不断向暗带中央移动。若移动时由于肌肉的负荷而受阻，则会产生张力。与横桥扭动相伴随的是ATP的分解和化学能向机械功的转换。横桥的扭动在一个肌小节以至整个肌肉中都是不同步的，这样才能使肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。参与工作的横桥数目以及横桥结合、分离、再结合的进行速率，是决定肌肉缩短程度、缩短速度及所产生张力的关键因素。通过神经-肌肉接头兴奋的传递，使肌细胞产生了兴奋，但并不等于肌细胞出现了收缩，两者之间存在一个耦联过程。将骨骼肌细胞的电兴奋与机械收缩联系起来的中介过程，称为兴奋-收缩耦联，其结构基础是三联体，耦联因子是Ca2+。骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程包括3个基本步骤：①电兴奋从横管传向肌细胞深处；②三联体结构处的信息传递；③终池释放Ca2+，Ca2+触发肌丝滑行。（一）骨骼肌的收缩形式（1）等长收缩等长收缩是在阻力负荷较大，肌肉收缩产生的张力不足以克服后负荷所产生的一种收缩形式。等长收缩表现为肌肉收缩时，只有张力的增加而长度保持不变。（2）等张收缩等张收缩是当肌肉收缩产生的张力等于或大于后负荷时出现的肌肉收缩形式。等张收缩表现为肌肉开始发生缩短时，张力保持不变。1．等长收缩与等张收缩（一）骨骼肌的收缩形式2．单收缩与强直收缩（1）单收缩（2）强直收缩肌肉受到一次有效刺激所引起的一次迅速的收缩和舒张，称为单收缩。根据肌肉所处的负荷不同，单收缩可以是等长收缩，也可以是等张收缩。肌肉受到连续有效刺激时出现的强而持久的收缩，称为强直收缩。强直收缩又分为不完全强直收缩和完全强直收缩。不完全强直收缩是指肌肉受到连续的有效刺激，每一个新刺激落在前一收缩过程的舒张期，收缩曲线为锯齿状；完全强直收缩是指肌肉受到连续的有效刺激，每一个新刺激落在前一收缩过程的收缩期，各次收缩完全融合在一起，收缩曲线呈一平直线（图2-13）。（一）骨骼肌的收缩形式2．单收缩与强直收缩图2-13强直收缩示意图（二）影响骨骼肌收缩的主要因素1．前负荷前负荷是指肌肉收缩前所承受的负荷。肌肉收缩前在前负荷作用下所处的长度，称为肌肉的初长度。在一定范围内，初长度愈长，肌肉收缩的效果愈佳，产生的张力愈大。肌肉产生最大肌张力时的初长度称为最适初长度，这时的前负荷称为最适前负荷。肌肉在最适初长度下收缩时，由于粗、细肌丝处于最理想的重叠状态，即粗肌丝的横桥与细肌丝结合点的数量最多，因此收缩效果最好；肌肉在小于或大于最适初长度时收缩，由于横桥与细肌丝上的结合点数量减少，因此收缩效果下降（图2-14）。图2-14肌肉初长度对张力的影响图（二）影响骨骼肌收缩的主要因素2．后负荷后负荷是指肌肉开始收缩后所遇到的负荷。在前负荷不变的情况下，增加后负荷，肌肉先有张力增加，然后才出现肌肉缩短。在一定范围内，后负荷越大，肌肉产生的张力就越大，肌肉开始缩短的时间就越晚，缩短的速度就越慢。因此，在有后负荷的前提下，肌肉所产生的张力和收缩的速度呈反变关系（图2-15）。图2-15骨骼肌的张力-速度关系曲线当后负荷为零时，肌肉可产生最大的缩短速度（

Vmax）；当后负荷增加到肌肉完全不能缩短时，便可产生最大的收缩张力（

P0）。后负荷过小或过大都会降低肌肉做功的功率。因此，后负荷过大或过小，都会影响肌肉的做功效率，只有在适度的后负荷时，才能获得做功的最佳效果。（二）影响骨骼肌收缩的主要因素3．肌肉收缩能力肌肉收缩能力是指与前、后负荷无关的肌肉内在的收缩特性。肌肉收缩能力提高后，收缩时产生的张力和缩短的速度都会提高，使肌肉做功效率增加。肌肉收缩能力主要取决于兴奋-收缩耦联期间肌浆中Ca2+水平和横桥的ATP酶活性。体内许多神经递质、体液物质和一些药物可以通过上述途径影响收缩能力，从而调节肌肉收缩效能。对于心肌而言，这些调节因素尤其重要。血液的组成及理化特性01血液的组成血量血液的理化特性血液包括血浆和悬浮于其中的血细胞。取一定量的血液经抗凝处理后，置于离心管中离心沉淀，可见血液分为3层：上层淡黄色透明液体为血浆，占全血容积的50%～60%；下层为深红色不透明的红细胞，占全血容积的40%～50%；上、下两层中间是一薄层灰白色的白细胞和血小板，占全血容积的1%左右。血细胞在全血中所占的容积百分比称为血细胞比容（hematocrit）。正常成年男性的血细胞比容为40%～50%，女性为37%～48%，新生儿为55%。血细胞比容可反映血细胞（主要是红细胞）和血浆相对数量变化，例如贫血患者血细胞比容常减小，严重脱水患者的血细胞比容常增大。

血量指人体内血液的总量。正常成人的血量约占体重的7%～8%，即每千克体重约有70～80mL血量，其中大部分血液在心血管中流动，称为循环血量，小部分血液滞留在肝、脾、肺以及静脉等储血库中，称为储存血量。剧烈运动、情绪紧张及应急状态时，储血库中的血液可释放进入循环，补充循环血量。血液的颜色主要取决于红细胞内血红蛋白的颜色。动脉血中的红细胞内所含的血红蛋白大部分为氧合血红蛋白，呈鲜红色；静脉血中去氧血红蛋白较多，呈暗红色。（一）颜色正常人全血比重为1.050～1.060，其大小主要取决于红细胞的数量，血液中红细胞数越多，血液的比重越大。（二）比重液体在流动时，由于内部分子或颗粒间的摩擦而产生黏滞性。血液包括血细胞和血浆，全血的黏滞性为水的4～5倍，主要取决于红细胞的数量；血浆的黏滞性为水的1.6～2.4倍，主要取决于血浆蛋白的含量。（三）黏滞性（四）渗透压溶液中溶质分子从高浓度区域到低浓度区域转移，直至均匀分布的现象，称为扩散；如果在不同浓度的溶液间用半透膜隔开，由于半透膜只允许溶剂分子通过，不允许溶质分子通过，结果会出现溶剂分子通过半透膜进入较高浓度溶液的过程，称为渗透现象。1．渗透现象及渗透压渗透压是指溶液中溶质分子通过半透膜吸引水分子的能力。渗透压的大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。通常用压力（mmHg）或浓度（mOsm）作为渗透压的单位。（四）渗透压正常人的血浆渗透压为313mOsm（280～320mOsm/L），相当于5330mmHg。血浆渗透压由两部分组成:2．血浆渗透压的组成及正常值①血浆晶体渗透压：由血浆中的小分子晶体物质形成（主要是NaCl）。由于晶体物质分子量小，溶质颗粒数较多，晶体渗透压约占血浆总渗透压的99.6%。②血浆胶体渗透压：由血浆蛋白分子颗粒形成。由于血浆蛋白中白蛋白的分子数量远多于球蛋白，故血浆胶体渗透压主要由白蛋白形成。胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.4%，一般不超过1.5mOsm/L，相当于25mmHg。（四）渗透压

由于晶体物质能够自由通过毛细血管壁，故血浆与组织液的晶体渗透压几乎相等，但这些晶体物质绝大部分不易透过细胞膜，当晶体渗透压降低时，水分将进入细胞，使细胞膨胀，以致破裂；反之，可使细胞皱缩、功能丧失（图3-1）。因此，血浆晶体渗透压具有维持细胞内、外水平衡，以及保持细胞的正常形态和功能的重要作用。3．血浆渗透压的作用（1）血浆晶体渗透压的作用图3-1血浆晶体渗透压对血细胞作用示意图（四）渗透压由于血浆蛋白分子量大，很难通过毛细血管壁，致使血浆的蛋白质含量多于组织液中的蛋白质含量，因此，血浆的胶体渗透压高于组织液的胶体渗透压，能吸引组织液中的水分进入毛细血管。若血浆蛋白（尤其是白蛋白）减少，血浆胶体渗透压将降低，血浆吸水或固水的能力下降，水分在组织间隙滞留而形成水肿。因此，血浆胶体渗透压在调节毛细血管内、外水的正常分布，以及维持血容量方面起着重要作用。3．血浆渗透压的作用（2）血浆胶体渗透压的作用（五）酸碱度

正常人血浆的pH值为7.35～7.45。血液pH值低于7.35，为酸中毒；血液pH值高于7.45，为碱中毒。血浆pH值低于6.9或高于7.8将危及生命。

血浆pH值之所以能保持相对稳定，是由于在血浆和红细胞中均含有对酸碱物质进行缓冲作用的缓冲对，如血浆中的NaHCO3/H2CO3、蛋白质钠盐/蛋白质、Na2HPO4/NaH2PO4；红细胞中的血红蛋白钾盐/血红蛋白、氧合血红蛋白钾盐/氧合血红蛋白、K2HPO4/KH2PO4、KHCO3/H2CO3等，其中NaHCO3/H2CO3是最重要的缓冲对。血细胞02红细胞白细胞血小板（一）红细胞的形态、数量和功能红细胞（redbloodcell，RBC）是血液中数量最多的细胞。正常红细胞呈双凹圆碟形，直径为7～8μm，周边稍厚，无核。我国成年男性红细胞的数量为（4.0～5.5）×1012/L，女性为（3.5～5.0）×1012/L，新生儿为6.0×1012/L以上。红细胞内的蛋白质主要是血红蛋白（hemoglobin，Hb）。我国成年男性血红蛋白的浓度为120～160g/L；成年女性为110～150g/L；新生儿可达170～200g/L。（二）红细胞的生理特性红细胞在血管中循环运行时，常要挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙，这时红细胞将发生卷曲变形，通过后又恢复原状，这种特性称为红细胞的可塑变形性。生理状态下，红细胞能稳定地悬浮于血浆中而不易下沉，这一特性称为悬浮稳定性。红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中，是由于红细胞与血浆之间的摩擦阻碍了红细胞的下沉。红细胞的悬浮稳定性可用红细胞沉降率（ESR）来衡量。1．可塑变形性2．悬浮稳定性（二）红细胞的生理特性3．渗透脆性红细胞在等渗溶液（如0.9%NaCl溶液）中才能维持其正常形态和大小。若将红细胞置于0.6%～0.8%NaCl溶液中，红细胞将膨胀变形；若置于0.40%～0.45%NaCl溶液中，部分红细胞破裂溶血；若置于0.30%～0.35%NaCl低渗溶液中，出现完全溶血。这说明红细胞膜对低渗溶液有一定的抵抗力，这种抵抗力的大小，用渗透脆性来表示。渗透脆性越大，说明红细胞对低渗溶液的抵抗力越小，越发生破裂溶血。（三）红细胞的生成与破坏胚胎时期，红细胞在卵黄囊、肝、脾及骨髓生成；婴儿出生以后，红骨髓是生成红细胞的唯一场所。（1）生成部位红细胞的主要成分是血红蛋白，合成血红蛋白的主要原料是铁和蛋白质。（2）生成所需的原料红细胞在细胞分裂和生长成熟过程中，叶酸和维生素B12是合成DNA的重要物质。（3）成熟所需的物质1．红细胞的生成（三）红细胞的生成与破坏1）促红细胞生成素：促红细胞生成素是在肾内合成的一种糖蛋白，其作用是促使骨髓内红系祖细胞加速分化为原始红细胞，也可加速幼红细胞分裂增殖和血红蛋白合成，促进骨髓内网织红细胞和成熟红细胞释放入血液。（4）红细胞生成的调节2）雄激素：雄激素能直接刺激骨髓造血组织，使红细胞生成增多；雄激素也能作用于肾，使其合成、释放促红细胞生成素增多，增强骨髓的造血功能。（三）红细胞的生成与破坏2．红细胞的破坏红细胞的平均寿命约为120天。当红细胞衰老时，红细胞变形能力减退而脆性增加，容易滞留在脾、骨髓和肝血窦内，被巨噬细胞所吞噬，经巨噬细胞消化后，释放出铁、氨基酸和胆红素，其中铁和氨基酸可被再利用，而胆红素被运送到肝，经肝处理后排入胆汁中，最后排出体外。白细胞（WBC）为无色、有核的细胞，在血液中一般呈球形，在组织中则有不同程度的变形。正常成年人白细胞总数为（4.0～10.0）×109/L；新生儿白细胞总数大于成年人，约为（12.0～20.0）×109/L。白细胞总数的生理变动范围较大，如餐后、剧烈运动、妊娠及分娩期白细胞数量均增加。根据胞质中有无特殊嗜色颗粒，将白细胞分为粒细胞和无粒细胞两类。粒细胞又根据嗜色特性的不同分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；无粒细胞分为单核细胞和淋巴细胞。分别计算各类白细胞在白细胞总数中的百分比，称为白细胞分类计数（表3-1）。（一）白细胞的分类和正常值（一）白细胞的分类和正常值名

称正常值（×109/L）百分比（%）主要功能粒细胞

中性粒细胞2.04～750～70吞噬与消化细菌和衰老的红细胞嗜酸性粒细胞0.02～0.50.5～5抑制过敏反应物质、参与蠕虫的免疫反应嗜碱性粒细胞0.0～0.10～1参与过敏反应、释放肝素抗凝名

称正常值（×109/L）百分比（%）主要功能无粒细胞

单核细胞0.12～0.83～8吞噬抗原、诱导特异性免疫应答淋巴细胞0.8～4.020～40细胞免疫和体液免疫表3-1正常人白细胞分类计数及主要功能（二）白细胞的生理功能1．粒细胞（1）中性粒细胞中性粒细胞有很强的吞噬作用和活跃的游走性与趋化性，平时经常游走出血管，巡游于各组织间隙。（2）嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞内含有溶酶体和颗粒，但因缺乏溶菌酶，故仅有吞噬作用而无杀菌能力，其主要作用是：①限制肥大细胞和嗜碱性粒细胞引起的过敏反应；②参与对蠕虫的免疫反应。当机体发生过敏反应或寄生虫感染时，嗜酸性粒细胞增多。（二）白细胞的生理功能1．粒细胞（3）嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞的颗粒内含有肝素、组胺、过敏性慢反应物质和嗜酸性粒细胞趋化因子等。肝素具有抗凝作用；组胺和过敏性慢反应物质可引起哮喘、荨麻疹等过敏反应症状；嗜酸性粒细胞趋化因子可吸引嗜酸性粒细胞聚集于局部，限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用。（二）白细胞的生理功能单核细胞在血液中停留3～4天后穿过毛细血管进入组织，进一步成熟为巨噬细胞（单核-巨噬细胞），其吞噬能力大为增强。2．单核细胞淋巴细胞在机体的特异性应答反应过程中起核心作用。淋巴主要分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两类。T淋巴细胞主要参与细胞免疫，B淋巴细胞主要参与体液免疫。3．淋巴细胞血小板是骨髓巨核细胞的细胞质脱落形成的具有代谢能力的细胞碎片，体积小，呈双面微凸的圆盘状，直径2～3μm。正常成年人的血小板数量是（100～300）×109/L。正常人血小板计数可有6%～10%的波动，通常午后较清晨高，冬季较夏季高，剧烈运动后和妊娠中、晚期升高，妇女月经期明显减少。当血小板数量减少到50×109/L以下时，微小创口或仅血压增高可使皮肤和黏膜下出现瘀点，甚至出现大块紫癜，称为血小板减少性紫癜；血小板数量超过1000×109/L，称为血小板过多，易发生血栓。（一）血小板的数量（二）血小板的生理特性血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附。1．黏附血小板彼此集合的现象称为血小板聚集，引起血小板聚集的因素被称为致聚剂。2．聚集血小板受刺激后，将储存在颗粒中的物质排出的过程称为释放。3．释放血小板含有收缩蛋白，收缩蛋白活化时，血小板收缩，血凝块硬化，有利于止血。4．收缩血小板膜表面可吸附多种凝血因子，如纤维蛋白原、因子V、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等。5．吸附（三）血小板的功能1．维持血管内皮的完整性2．参与生理性止血3．促进血液凝固血小板对毛细血管壁具有营养和支持作用。血小板能随时沉着于血管壁上，填补内皮细胞脱落留下的孔隙，并与血管内皮细胞融合，对修复内皮细胞和保持血管内皮的完整性有重要作用。生理性止血是指小血管损伤，血液从小血管内流出，数分钟后出血自行停止的现象。用采血针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，测定出血延续的时间，称为出血时间。正常出血时间为1～3分钟。血小板可释放血小板因子，如纤维蛋白原激活因子（PF2）、血小板磷脂表面因子（PF3）、抗肝素因子（

PF4

）、抗纤溶因子（

PF6）等，使凝血酶原的激活速度加快2万倍。血液凝固与纤维蛋白溶解03血液凝固纤维蛋白溶解血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，称为凝血因子。目前已知的凝血因子有14种，其中已按国际命名法根据发现的先后顺序用罗马数字编号的有12种（表3-2），此外还有前激肽释放酶、高分子激肽原等。在这些因子中除因子Ⅸ和磷脂外，其余均是蛋白质。（一）凝血因子因子同义名因子同义名Ⅰ纤维蛋白原Ⅷ抗血友病因子Ⅱ凝血酶原Ⅸ血浆凝血激酶Ⅲ组织因子Ⅹ斯图亚特因子ⅣCa2+Ⅺ血浆凝血活酶前质Ⅴ前加速素Ⅻ接触因子Ⅶ前转变素ⅫⅠ纤维蛋白稳定因子表3-2按国际命名法编号的凝血因子20世纪40年代起相继发现各种凝血因子，至70年代中期形成了已被广泛接受的接力式连续酶促反应的“瀑布学说”，即认为血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程，其最终结果是凝血酶和纤维蛋白形成。据此可将凝血过程分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成和纤维蛋白形成3个阶段（图3-2）。（二）凝血过程图3-2凝血过程的基本步骤凝原酶原激活物是因子Ⅹa和因子Ⅴ、Ca2+、PF3共同形成的复合物，它的形成首先需要因子Ⅹ的激活。根据Ⅹa形成的始动条件和因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径（图3-3）。（二）凝血过程1．凝血酶原激活物形成图3-3血液凝固过程示意图（二）凝血过程1．凝血酶原激活物形成

内源性凝血全过程完全依靠血浆内的凝血因子完成，由因子Ⅻ（接触因子）首先启动。（1）内源性凝血途径外源性凝血是在组织损伤、血管破裂的情况下，由因子Ⅲ（组织因子）释放启动的凝血过程。当血管损伤时，组织释放因子Ⅲ到血液中，与血浆中Ca2+、Ⅶ形成复合物，此复合物可直接将因子Ⅹ激活为Ⅹa。（2）外源性凝血途径（二）凝血过程2．凝血酶形成凝血酶原激活物可迅速地将血浆中无活性的凝血酶原（因子Ⅱ）激活成有活性的凝血酶（Ⅱa）。3．纤维蛋白形成在凝血酶的作用下，纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体。同时，凝血酶在Ca2+帮助下激活因子ⅩⅢ，ⅩⅢa使纤维蛋白单体聚合成不溶性的纤维蛋白多聚体，并网罗血细胞形成凝胶状的血凝块。（三）抗凝与促凝1．抗凝血物质（1）（2）抗凝血酶Ⅲ抗凝血酶Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制物，能与凝血酶结合形成复合物而使其失活，还能封闭因子Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa的活性中心，使这些因子失活达到抗凝作用。蛋白C系统

蛋白C系统包括蛋白质C、蛋白质S、血栓调节蛋白和活化蛋白质C抑制物。（三）抗凝与促凝1．抗凝血物质（3）组织因子途径抑制物（4）肝素

组织因子途径抑制物主要来自小血管内皮细胞，是一种相对稳定的糖蛋白，其作用是直接抑制因子Ⅹa的活性，在Ca2+存在的情况下，灭活因子Ⅶ与组织因子的复合物，发挥抑制外源性凝血途径的作用。肝素是一种黏多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。肝素能与抗凝血酶Ⅲ结合，使其与凝血酶的亲和力增强，并使两者的结合而稳定，促使凝血酶失活。因此，低分子量肝素在临床上被广泛应用于防治血栓性疾病。（三）抗凝与促凝2．促进和延缓血液凝固的方法某些理化因素可促进或延缓血液凝固。在一定范围内升高温度，酶的活性增强，可以加速酶的反应速度，促进血液凝固；而温度降低，参加凝血过程的酶活性降低，反应减慢，可以延缓血液凝固。此外，利用粗糙面可加速血小板解体，促进血液凝固。因此，外科手术中常用温盐水纱布或明胶海绵压迫伤口，以加速凝血。纤维蛋白在纤溶酶的作用下被降解液化的过程，称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。纤溶过程包括纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解两个过程。参与纤溶过程的物质构成纤维蛋白溶解系统，包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶抑制物（图3-4）。图3-4纤维蛋白溶解系统示意图正常情况下，血浆中的纤溶酶以无活性的纤溶酶原的形式存在。能使纤溶酶原激活成纤溶酶的物质称为纤溶酶原激活物。根据来源的不同，可将纤溶酶原激活物分为3类：（一）纤溶酶原的激活①血管激活物，由小血管内皮细胞合成后释放于血中，如主要由血管内皮细胞合成和释放的组织型纤溶酶原激活物，目前临床上多以此激活物作为溶栓治疗药物。②组织激活物，广泛存在于体内组织中，子宫、前列腺、肺、甲状腺等处尤多。组织激活物在组织损伤时释放，以上器官术后易发生渗血，以及妇女月经血不含血凝块都是此原因。③依赖因子Ⅻa的激活物，血浆中的前激肽释放酶被Ⅻa激活后，生成的激肽释放酶可激活纤溶酶原。此类激活物可使血凝和纤溶互相配合并保持平衡。（二）纤维蛋白的降解纤溶酶是一种活性很强的蛋白水解酶，作用于纤维蛋白或纤维蛋白原分子肽链上，能将其分割成许多可溶的小肽，总称为纤维蛋白降解产物。该产物一般不再发生凝固，其中一部分还有抗凝作用。（三）纤溶抑制物血液中能抑制纤溶的物质有两类：一类为抗纤溶酶（一种α-球蛋白），能与纤溶酶结合形成复合物，从而使纤溶酶失去活性；另一类是纤溶激活物的抑制物，它能与组织型纤溶酶原激活物和尿激酶型纤溶酶原激活物结合形成不稳定的复合物，使它们失去活性。血型与输血04血型输血（一）ABO血型系统广义的血型指血细胞膜上特异凝集原（抗原）的类型，狭义的血型指红细胞膜上特异凝集原（抗原）的类型。目前国际输血协会认可的血型系统有23个，包括ABO、Rh、P、MNSs、Lutheran等，本节仅介绍与临床关系密切的ABO血型系统和Rh血型系统。根据红细胞膜上特异性凝集原的有无与不同，将ABO血型系统分为4种，即A型、B型、AB型和O型。表3-3ABO血型系统中的凝集原和凝集素血型红细胞膜上的凝集原血清中的凝集素AA抗BBB抗AABA和B无O无抗A和抗B（一）ABO血型系统ABO血型系统中还有几种亚型，其中最重要的亚型是A型中的A1和A2亚型。A1亚型红细胞膜上含A和A1凝集原，血清中只含抗B凝集素；A2亚型红细胞膜上只含A凝集原，但血清中含抗A1和抗B凝集素。同理，AB型血中也有A1B和A2B两种主要亚型。由于A1型红细胞可与A2型血清中的抗A1凝集素发生凝集反应，加之A2型和A2B型红细胞比A1型和A1B型红细胞的凝集原要弱得多，在用A凝集素作血型鉴定时，容易将A2型和A2B型误定为O型和