高压氧治疗介绍课件

内容提要一氧化碳中毒1一氧化碳中毒迟发脑病2高压氧毒副作用3概述一氧化碳(即CO)俗称瓦斯、煤气，是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于亲血红蛋白（Hb）类毒物。

与血红蛋白形成碳氧血红蛋白(HbCO)，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及，尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。机体发生CO中毒时，中毒程度与空气中CO浓度、接触时间、是否患有其他疾病等有密切关系。临床症状按症状轻重分为

严重程度HbCO水平临床特征轻型10~30%头沉，头晕，耳鸣，恶心呕吐，乏力，心慌

晕厥或一过性意识不清中型30~50%面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉速、多汗、全身肌张力高、步态不稳、轻度意识障碍如烦躁、谵妄、浅昏迷重型>

50%中度、重度昏迷，呼吸深快有鼾音，口周有呕吐物或血性泡沫，脉搏快，双肺大量水泡音，四肢肌张力高，双侧病理征阳性，大便失禁，尿储留多于尿失禁。严重可发生肺水肿，急性心力衰竭

——参见《高压氧医学基础与临床》高春锦著

临床症状慢性一氧化碳中毒

长期接触低浓度的CO，如室内长期燃煤或木柴取暖常有少量CO产生，室内密闭性好时，长期在室内工作生活（鸡棚，菜棚，蘑菇棚等），会引起慢性中毒。表现为头痛头晕、恶心呕吐、心悸、记忆力减退、耳鸣、乏力、视力障碍、运动反应迟钝等。患者发生高血压、冠心病的机率增加。

辅助检查碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。其次根据病情可行动脉血血气分析，血、尿常规检查，血液生化检查，心电图，多普勒超声心动图检查，脑电图，影像学检查。常规治疗治疗高压氧治疗常规治疗纠正缺氧

迅速纠正缺氧状态。（常压下吸氧或高压氧治疗）吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。1）吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；2）吸入纯氧时可缩短至30～40min，3）吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。4）危重病人可考虑血浆置换。常规治疗降低颅内压

严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。1）目前最常用的是20%甘露醇，也可用山梨醇快速滴注、50%葡萄糖脱水降颅压。2）心功能衰竭时可同时予以强心药西地兰0.2静推。3）糖皮质激素宜早期、足量、短程应用，具有稳定细胞生物膜、可减轻组织水肿、降低颅内压、具有抗炎症、抗过敏、抗休克和降低体温的作用。常规治疗抗休克治疗

出现休克者，在补充血容量后，如血压仍无改善，可酌情给予血管活性药物，如多巴胺或间羟胺。

常规治疗镇静与止痉

高热、反复抽搐或极度烦躁不安的病人应给予地西泮（安定）或人工冬眠疗法等治疗。常规治疗促进脑细胞代谢

应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、大量维生素C和胞磷胆碱等。临床应用施捷因（GM-1）60~200mg静滴，10~15天；申捷（单唾液酸四己糖神经节苷脂钠）40~100mg静滴，10~15天，取得较好的疗效。常规治疗其他

加强护理，保持呼吸道通畅，及时给予机械通气治疗呼吸衰竭，抗感染，维持水、电解质与酸碱平衡，加强营养支持等对症支持治疗措施。高压氧治疗《非职业性一氧化碳中毒事件卫生应急技术方案》（试行）（卫应急处理便函〔2006〕159号）明确提出有治疗条件的中、重度中毒病人尽快进行高压氧治疗。

高压氧治疗治疗原则急性CO中毒患者进行高压氧治疗有三个目的：1）迅速排除体内CO；2）恢复Hb运输氧的能力；3）促进脑、心、肺、肝等重要器官功能恢复。为加速CO排除，就必须使用较高的压力，治疗压力不应小于2.5ATA；为恢复脑、心等组织器官的功能，需要较长时间，具体治疗方案及疗程因病情、年龄、中毒轻重而定。高压氧治疗高压氧治疗治疗机制

1）加速HbCO解离，促进CO排除：PaO2越高，HbCO解离越快，CO排除也越快。2）加速碳氧肌红蛋白解离，恢复细胞色素a3的活性，改善细胞的生物氧化。高压氧治疗治疗机制3）迅速纠正机体缺氧。4）迅速改善组织代谢性酸中毒。5）降低颅内压：高压氧治疗可收缩全身血管，颅内血管收缩，血管床减小，颅内压降低。高压氧治疗治疗机制6）控制和治疗肺水肿。7）减轻细胞水肿。8）减轻钙超载：膜钙泵重新启动，减轻钙超载对组织损伤。高压氧治疗治疗机制9）修复血管内皮细胞，恢复一氧化氮产生。10）稳定血小板，减轻激发血栓形成。11）稳定中性粒细胞，减轻炎反应。12）减轻细胞过度凋亡。高压氧治疗治疗时间与治疗方法1）首次治疗全程吸氧，一般根据病人中毒轻重而定。2）治疗前3天行“3天7次疗法”，即发病当天24小时内行高压氧治疗每8小时一次，第2天、第3天每日两次。高压氧治疗治疗时间与方法

3）严重病人（昏迷）可每日2次治疗直至患者清醒，以后改为每日1次，尤其适用于昏迷患者或者血氧分压仍低者，具体根据病情而定。高压氧治疗治疗疗程1）年龄在35岁以下、昏迷时间短于4小时的患者，神志恢复后再连续1~2个疗程；2）年龄在40岁以上、昏迷时间较长（超过4小时），符合好发迟发脑病条件的患者应连续进行高压氧治疗3个疗程；高压氧治疗治疗疗程3）病情严重，昏迷时间过久，较长时间处于植物人状态的患者，应连续进行高压氧治疗。连续2~3个疗程后休息3~5日，间断治疗，直至痊愈（一般观察2个月左右），同时加强药物、理疗和康复治疗。高压氧治疗注意事项（1）急诊注意事项1）接诊时首先观察患者是否紧急做高压氧治疗，需要时，应做好开舱准备；2）简单询问病史和查体，然后进行必要处理，如大流量吸氧、静脉输液、导尿、气管插管等；高压氧治疗注意事项3）详细询问病史和检查有无禁忌症，特别是年龄大的患者，首先要排除脑出血，部分患者因缺氧可继发脑出血、脑梗塞。4）患者血压、脉搏、呼吸平稳、休克纠正、呼吸道通畅、分泌物不多，方可进舱。5）有医护人员陪护，并准备好吸氧用具、吸痰器及抢救物品、药品等6）密切关注患者病情变化。高压氧治疗注意事项（2）有相对禁忌症的危重患者，应权衡利弊。妊娠CO中毒时，若为早期妊娠（1~3月），有胎儿发生畸形的可能，但临床尚无报道，必须行高压氧治疗的中毒痊愈后动员患者人工流产；晚期妊娠孕妇发生重症CO中毒，患者甚至恢复后及时停高压氧治疗，并请妇产科诊疗。高压氧治疗治疗疗效国内报道高压氧治疗的治愈率为68.5%~92.8%，总有效率78.6%~98.3%，死亡率0.7%~2.4%。一氧化碳中毒迟发脑病我科治疗26次，2.3ATA，每日一次，2h/次疗效：患者反应能力、记忆力较前好转。我科治疗5次，2.3ATA，每日一次，2h/次结果：患者突发憋喘，抢救无效死亡，疑静脉血栓栓子脱落，致肺栓塞，终至死亡。概念迟发脑病又称急性CO中毒后续症、后发症、续发症等，是指急性CO中毒患者意识清醒后，经2～30天的假愈期后，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病。

假愈期是指急性CO中毒意识恢复至神经精神症状再度出现之间，有一段类似好转甚至痊愈的时间段。好发因素（1）年龄在40岁以上；（2）中毒程度、病情重、昏迷时间长；（3）脑力劳动者发病率高于体力劳动者；（4）有高血压、糖尿病、冠心病等基础病患者；（5）急性中毒后过早停止治疗，及延误治疗者；（6）假愈期内受到精神刺激或过度疲劳；（7）神志恢复后，2~3周内脑电图持续异常者。

发生机率轻度一氧化碳中毒者，迟发性脑病发生率为9～19%重度一氧化碳中毒者，迟发性脑病的发生率高达44～72%昏迷大于4小时以上者，经常规治疗好转后，1～4周出现迟发性脑病的为10～40%经过高压氧抢救的，中、重度一氧化碳中毒者，迟发性脑病的发生率为10～20%临床症状（1）智能障碍：以痴呆为主，表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或者丧失。（2）精神症状：症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪异、性格改变或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常。临床症状（3）脑局灶损害

1)锥体外系神经损害：大多数患者出现，以帕金森综合征多见，表现震颤麻痹，表情呆滞、慌张步态，四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢。少数患者可出现舞蹈症。偶见手震颤。

2)锥体系神经损害：表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，失语、感觉丧失、皮层盲，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。

3)其他：皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征

(失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

辅助检查其他脑MRI检查：优于CT。根据病情可行脑电图检查。颅脑CT对称性的半球白质密度弥漫性降低；双侧苍白球对称性类圆形或灶性低密度改变。病程较长的患者可出现脑萎缩改变。HbCO阴性诊断1）有明确的急性CO中毒病史。2）有明确的假愈期。3）以痴呆、震颤麻痹为主的典型临床表现。4）颅脑CT脑白质或基底节密度减低以及MRI的特异表现。常规治疗1）激素

如无应用禁忌，一般用地塞米松10mg/d~20mg/d静滴，持续用半个月或1个月以上。逐渐减量。常规治疗2）抑制血小板聚集药物及抗凝药物

双嘧达莫、阿司匹林、氢氯吡格雷等可抑制血小板聚集，预防和减轻血栓形成。有报道用烟酸联合低分子肝素治疗46例迟发性脑病患者，取得了总有效率为91.6%的较好效果。

常规治疗3）促脑细胞代谢药物：

吡拉西坦、三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、胞磷胆碱等。如施捷因（GM-1）60~200mg静滴，10~15天；申捷（单唾液酸四己糖神经节苷脂钠）40~100mg静滴，10~15天。根据病情而定用药时间。常规治疗4）抗震颤麻痹药物

左旋多巴、美多巴等对肌张力高的患者可以使用。常规治疗5）心脏保护药物

如异舒吉20mg静滴；丹参酮40~80mg静滴，每日一次，可增加心脏血流量，改善心肌缺血缺氧，防止心脏猝死的发生。常规治疗6）自由基清除剂

如维生素C、维生素E口服一天1~2次，依达拉奉30mg维生素C2~3g静滴，每日一次，应用15天，可以抑制脑细胞的过氧化作用，从而减轻脑水肿和脑组织损伤。常规治疗7）纳络酮

其治疗一氧化碳中毒的特点包括：明显缩短昏迷时间，降低重度一氧化碳中毒的致残率和死亡率，临床疗效确切，副作用小，安全系数大，纳络酮剂量大小与用药时间早晚对疗效有关。重度中毒纳络酮的饱和量：2mgiv0.5~1h一次，肢体略有活动，出现吞咽反射或微循环改善，肺部罗音消失，生命体征稳定后给与维持剂量1.6mgiv/ivdriptid~qid直至完全清醒。高压氧治疗治疗原则：以药物治疗为主，辅助高压氧治疗。

高压氧治疗治疗机制1）高压氧治疗可以提高PaO2，增加脑组织氧储备量。2）高压氧下增加氧的弥散距离，提高脑组织内供氧能力。3）增加脑组织内有氧氧化，使细胞能量增多，加速脑组织修复。高压氧治疗治疗机制4）促进脑组织内侧枝循环建立和毛细血管新生，改善脑组织血液供应。5）降低体液免疫功能。6）加速神经纤维髓鞘再生。高压氧治疗高压氧治疗方案治疗压力为2.3ATA~2.5ATA，每次吸氧60~90分钟，10~20次为1个疗程。1）首次治疗可连续2~3疗程，休息5~7天，然后再做2疗程，再休息5~7天，再连续治疗2疗程，如此反复。高压氧治疗高压氧治疗方案2）联合药物治疗：施捷因，申捷，吡拉西坦、胞磷胆碱（思考林）以及各种维生素等。3）配合物理疗法针灸等治疗。4）治疗过程中要服用抗氧化剂。高压氧治疗治疗疗效经治疗大多数80%患者可以治愈（生活可自理），死亡率较低约1%左右，部分患者留有后遗症，死亡病例多因护理不善继发感染所致。高压氧的毒副作用概述高压氧对人体的毒副作用主要包括气压伤、氧中毒和减压病。除此之外，高压氧的缩血管作用及其对部分酶的抑制作用等，在一定条件下也可导致某些并发症。气压伤高压氧治疗时，因某些原因造成机体某些部位（特别是含气腔窦）不均匀受压，可引起气压伤。常见的是：中耳气压伤、副鼻窦气压伤和肺气压伤。

（一）中耳气压伤

最常见，主要发生在加压开始至0.06MPa过程中。1.病因：耳咽管口开张困难-上感、鼻咽息肉等。耳咽管畸形。2.临床表现：耳痛、中耳腔渗血、鼓膜穿孔（痛缓解）。气压伤耳咽管气压伤3.预防：

（1）上感者暂缓HBO治疗。（2）入舱前20分钟用1%麻黄素滴鼻。（3）升压时做吞咽和捏鼻鼓气动作。（4）升压0.01—0.03MPa阶段，缓慢升压。（5）患者耳痛时暂停加压，绝不强行加压。（6）必要时治疗前行鼓膜穿刺。4.治疗：鼓膜充血休息1-3可缓解，中耳渗液必要时行鼓膜穿刺，穿孔者用抗生素及0.95%氯霉素滴耳。气压伤（二）副鼻窦(额窦、上颌窦、筛窦、蝶窦)气压伤。

1.病因：副鼻窦与鼻腔通道受阻：鼻腔充血、感染，鼻甲肥大，鼻息肉等。

2.临床表现：局部疼痛、压痛，鼻腔流出渗液或血性分泌物。

3.预防：急性鼻窦炎不宜引HBO治疗，1%麻黄素滴鼻。

4.治疗：按急性鼻窦炎处理。气压伤气压伤（三）肺气压伤

1.发病机制：多种原因致肺内压与环境压力差过大。常见于减压过程中。

2.病理改变：肺撕裂、皮下及纵膈气肿、气胸、气泡栓塞。

3.发病原因：（1）减压时屏气（2）气道阻塞（痰阻、肺不强）（3）舱内氧惊厥或癫痫发作（4）减压过快

4.临床表现：咳嗽、胸痛、气胸征、皮下及纵膈气肿、昏迷。

气压伤5.治疗（1）停止减压，面罩吸氧，急救稳定后减压出舱。（2）气胸应立即行胸腔引流。（3）如有气体栓塞应再加压治疗，同气栓症。氧中毒较长时程地吸入高浓度或高压氧，导致机体产生某些器质性或功能性损害，称为氧中毒。氧中毒是全身性损害，下述内容仅为某些局部的特殊临床表现。

【氧中毒机理】

氧中毒机理未明，可能与高压氧下机体“超氧化自由基增多”，以及酶活动改变等因素有关。氧中毒【氧中毒临床分型】

（一）脑型氧中毒又称氧惊厥，类似癫痫大发作，主要在0.2MPa以上氧压下稳压吸氧的过程中发生。（二）肺氧中毒表现为胸痛、咳嗽、肺实变、肺功能减退，甚至衰竭。（三）高压氧对眼的毒副作用：在某些情况下高压氧可引起晶状体混浊、近视、视网膜损害，造成视力下降，甚至失明。氧中毒【处理】

1.停止吸氧，改吸空气。

2.减压出舱。

3.其它处理：休息，保暖，防外伤，对症治疗等。

减压病定义减压病（decompressiondis