眼科教学课件-青光眼 何青

青光眼

Glaucoma

福建医科大学附属第一医院

何青第一节概述

青光眼是具有病理性高眼压或视盘灌注不良致视神经损害和视功能障碍的眼病。高眼压、视盘萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降是本病的主要特征。青光眼眼内压(眼压)正常眼压及影响眼压的因素：眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压〔简称眼压〕。

正常眼压

维持正常视功能的眼压称正常眼压。正常眼压：10~21mmHg24h眼压差：正常≤5mmHg

病理≥8mmHg双眼眼压差：正常≤4mmHg

病理≥5mmHg房水生成速率房水通过小梁网流出的阻力上巩膜静脉压影响眼压三因素

在正常情况下，房水生成率，房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡，这是保持正常眼压的重要因素。睫状突产生后房前房前房角小梁网Schlemm管集合管睫状前静脉房水循环

房水外流的二个主要途径：1、小梁网通道，经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内的集合管至巩膜表层睫状前静脉，2、葡萄膜巩膜通道，通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经，血管的间隙排出眼外。青光眼分类原发性青光眼继发性青光眼先天性青光眼

急性闭角型青光眼闭角型青光眼慢性闭角型青光眼原发性开角型青光眼青光眼可疑性青光眼与高眼压

正常眼压青光眼

原发性青光眼开角闭角流行病学40岁以上种族：黄种人患者较多，黑种人次之,白人少见女性多见：男女之比约为1:3~4双眼发病有遗传倾向

原发性闭角型青光眼解剖因素

眼轴短角膜小前房浅房角窄晶体厚,位置靠前生理心理因素情绪波动过度疲劳近距离用眼过度暗室环境全身疾病等诱因情绪冲动疲劳阅读暗室停留时间过长应用抗胆碱药物以上引时血管神经调节中枢发生故障血管舒缩功能失调睫状体毛细血管扩张血管渗透性增加房水增多后房压力升高，并在有解剖因素的根底上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，最终导致青光眼的发作。↓↓↓↓临床表现患眼与同侧头部剧烈疼痛，眼球充血和视力减退为典型的病症。疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围,眼压迅速升高,常引起频繁呕吐、恶心、出汗

-球结膜充血水肿

-角膜水肿、后壁色素沉着物

-前房浅，周边消失，房水混浊

-虹膜节段性萎缩

-瞳孔中度散大，呈竖椭圆形

-青光眼斑(Glaukomflecken)-房角关闭，眼压升高体征急闭三联征虹膜节段性萎缩晶体青光眼斑角膜后壁与晶体前囊色素沉着分期-临床前期

-先兆期

-急性发作期

-间歇缓解期

-慢性进展期

-绝对期临床前期

指具有闭角型青光眼的解剖结构特征：浅前房，窄房角等，但尚未发生青光眼的患眼。有二种情况：(1)具有明确的另一眼急性闭角型青光眼发作病史，而该眼却从来未发作过。

(2)没有闭角型青光眼发作史，但有明确的急性闭角型青光眼家族史，眼部检查显示具备一定的急性闭角型青光眼的解剖特征。

先兆期表现为一过性或反复屡次的小发作。发作多出现在黄昏时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述病症历时短暂，休息后自行缓解或消失。假设即刻检查可发现眼压升高，常在40mmHg以上，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房极浅，但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。一旦周边虹膜堵塞了房角，房水不能外引流，眼压就立即上升，随之出现一系列临床病症，即为闭角型青光眼的急性发作。剧烈的眼胀痛、头痛、恶心、呕吐等视力急剧下降眼压突然升高，眼球坚硬如石。混合性充血明显。角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大，且呈绿色外观前房浅，前房角闭塞。急性发作期间歇缓解期

闭角型青光眼的发作，如果通过及时治疗使关闭的房角又重新开放，眼压下降，那么病情可得到暂时缓解或稳定在一个相当长的时期，这阶段称为间歇缓解期。慢性进展期房角关闭过久，周边部虹膜与小梁网组织产生了永久性粘连，眼压就会逐渐持续升高，病程乃转入慢性期而继续开展，这种状况称为慢性进展期。绝对期长期高眼压眼组织，特别是视神经严重破坏视功能丧失可表现为:房角广泛粘连小梁功能受损可有视乳头损害，凹陷扩大,视野缺损

诊断

1．起病急，疼痛、恶心呕吐，患者又往往因眼痛紧闭双眼，

2．视力急剧下降

3．眼压突然升高，眼球坚硬如石。

4．混合性充血明显。

5．角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大，且呈绿色外观

6．前房浅，前房角闭塞。鉴别诊断治疗急性闭角型青光眼2．急性发作期

〔1〕缩瞳剂：1-2%毛果芸香碱〔2〕如果发作眼充血明显，甚至有前房纤维素性渗出，可局部或全身应用糖皮质激素制剂，有利于患眼反响性炎症消退，减少房角永久性粘连的发生。〔3〕高渗疗法：如甘露醇等,高渗溶液可增加血浆渗透压，将眼球内的水分排出，眼压随之下降。急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼3．间歇缓解期4．慢性进展期5绝对期的青光眼治疗目的仅在于解除病症，应尽量防止眼球摘除给患者带来的精神痛苦。慢性闭角型青光眼

(chronicangle-closureglaucoma)【病因】

反复的急性或亚急性发作形成广泛的虹膜周边前粘连；虹膜高度膨隆，周边虹膜长期与小梁相贴，房角关闭超过2／3，眼压升高；虹膜根部附着靠前，接近巩膜突,周边虹膜沿小梁从巩膜突向Schwalbe线形成前粘连。房角镜检查各个象限周边粘连水平较一致。【临床表现】无眼压急剧升高的相应病症眼前段病症不明显视神经乳头可见凹陷性萎缩，视野损害。多见于50岁左右的男性眼压升高多为中等程度，常在40-50mmHg。前房角检查房角广泛关闭是诊断的主要依据。【诊断】起病缓慢，多无病症，眼压大于3.20kPa(24mmHg)，前房角镜检查房角关闭，视乳头病理性凹陷，视野缺损。【治疗】【可疑闭角型青光眼与激发试验】1、暗室试验(darkroomprovocation)2、俯卧试验(proneprovocativetest)3、暗室加俯卧试验4、读书试验(readingprovocativetests)5、散瞳试验(mydriaticprovocativetest)6、缩瞳散瞳试验(pilocarpine-phenylephrinetest)原发性开角型青光眼(primaryopen-angleglaucoma)流行病学年龄:多在40岁以后

家族史遗传倾向近视皮质类固醇敏感性心血管异常、糖尿病、视网膜中央静脉阻塞临床表现病症隐匿可发现视野变窄,视乳头病理性凹陷眼前节:前房深浅正常房角开放相对传入性瞳孔阻滞

视盘凹陷进行性扩大C/D值增大，青光眼的C／D值绝大局部都在0.6以上，晚期凹陷达视盘边缘，C／D接近1.01)同心性扩大：2)局限性扩大3)凹陷加深4)凹陷的扩大与盘沿颜色变淡的不一致【检查】1、病理性眼压

(1)眼压>3.20kPa(24mmHg)(2)日眼压波动>l.07kPa(8mmHg)(3)双眼眼压差>0.67kPa(5mmHg)2、房水流畅系数降低3、传入性瞳孔缺陷(afferentpupillarydefects)4、前房角开放盘沿变薄

视盘血管的改变

1)视盘边缘出血2)视盘血管架空3)视盘血管鼻侧移位4)动脉搏动

视野缺损

典型早期视野缺损，表现为孤立的旁中心暗点和鼻侧阶梯。旁中心暗点多见于5°～25°范围内，生理盲点的上、下方。随病情进展，旁中心暗点逐渐扩大和加深，多个暗点相