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文档简介

西医内科学口诀2016-03-2815:38刚发现史上最全内科学口诀,好记实用!呼吸系统1、慢性肺心病并发症:肺脑酸碱心失常休克出血DIC2、控制哮喘急性发作的治疗方法:“两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬”“两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物“激素”——肾上腺糖皮质激素“色甘酸”——色甘酸二钠“肾上”——拟肾上腺素药物“抗钙”——钙拮抗剂“酮替芬”——酮替芬3、重度哮喘的处理:“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”“一补”——补液“二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱“氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注“氧疗”——氧疗“两素”——糖皮质激素、抗生素“兴奋剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入4、感染性休克的治疗:“休感激、慢活乱,重点保护心肺肾”“休”——补充血容量,治疗休克“感”——控制感染“激”——糖皮质激素的应用“慢”——缓慢输液,防止出现心功不全“活”——血管活性物质的应用“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱5、慢性支气管炎相鉴别的疾病爱惜阔小姐”“爱”——肺癌“惜”——矽肺及其他尘肺“阔”——支气管扩张“小”——支气管哮喘“姐”——肺结核6、与慢性肺心病相鉴别的疾病“冠丰园”(此为上海一家有名的食品公司)冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病7、肺结核的鉴别诊断“直言爱阔农”“直”——慢性支气管炎“言”——肺炎“爱”——肺癌“阔”——支气管扩张“农”——肺脓肿8、大叶性肺炎七绝充血水肿红色变,灰色肝变溶解散,胸痛咳嗽铁锈痰,呼吸困难肺实变。9、小叶性肺炎老弱病残混合感,细支气管为中心化脓性炎。10、呼吸衰竭变化有七,脑心肾血及呼吸,水电酸碱较复杂,血气分析是机理,紫绀抽搐嗜睡昏迷,给氧通气抢救第一。循环系统1、急性心衰治疗原则端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素,镇静,吸氧2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别心足肾眼颜,肾快心原慢。心坚少移动,软移是肾原。蛋白.血.管尿,肾高眼底变。心肝大杂音,静压往高变。第一句是开始部位,第二句是发展速度,三四句是水肿性质,后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。3、冠心病的临床表现平时无体征,发作有表情,焦虑出汗皮肤冷,心律加快血压升,交替脉,偶可见,奔马律,杂音清,逆分裂,第二音。4、心力衰竭的诱因:感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰5、右心衰的体征:三水两大及其他三水:水肿、胸水、腹水两大:肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他:右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀6、洋地黄类药物的禁忌症:肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该7、阵发性室上性心动过速的治疗:刺迷胆碱洋地黄,升压电复抗失常(注:“刺迷”为刺激迷走神经)8、继发性高血压的病因:两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高(注:“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压;“原醛”——原发性醛固酮增多症;“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤;“皮质”——皮质醇增多症;“动脉”——主动脉缩窄;“妊高”——妊娠高血压)9、心肌梗塞的症状:疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰竭心10、心梗的并发症:心梗并发五种症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症11、心梗与其他疾病的鉴别痛哭流涕、肺腑之言痛——心绞痛;流——主动脉瘤夹层分离;腑——急腹症;肺——急性肺动脉栓塞;言——急性心包炎。12、主动脉瓣狭窄的表现:难、痛、晕13、二尖瓣狭窄症状:吸血咳嘶(呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。)体征:可参考《诊断学》相关内容。并发症:房颤有血栓,水肿右室衰,内膜感染少,肺部感染多。14、主动脉瓣狭窄症状:难、痛、晕。(呼吸困难,心绞痛,晕厥或晕厥先兆。)体征:可参考《诊断学》相关内容。并发症:失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血15、左心衰:端坐位,腿下垂,吸氧打吗啡,快强心,速利尿,茶碱扩管药16、抗高血压药利尿杯阻,阻钙抑酶加阻a.利尿剂,肾上腺能B受体阻滞剂,钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂.17、抗高血压药注意(1)酶尿不用孕.(2)杯阻不能肺.(3)尿杯不用糖尿病.(4).心衰不用钙杯利尿剂因减少血容量,不应用于孕妇;ACE抑制剂影响胎儿也勿用.B受体阻滞剂不能用于哮踹j及COPD,因可以引起支气管狭窄.噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病,前者干扰糖耐量,后者可掩盖低血糖症状.钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰.18、洋地黄类强心剂洋地黄:中重心衰房颤忙适用于中重度收缩性心力衰竭,对伴有房颤心室率快者更佳以下情况不能用,:预加房颤阻滞张.急性心梗1天内,预激综合征;二度以上房室传导阻滞,舒张性心力衰竭如肥厚性心肌病不能应用.急性心梗24小时不应用;中毒反应GI视心脏.:如消化道症状,视力改变,黄视或绿视及心脏毒性(各类心率失常)不能用.19、急性肺水肿治疗口诀:坐起来打三针(吗啡、速尿、氨茶碱)神经系统1、脑血栓临表1、年令跨度大2、静态发病多3、急骤,多完全,常痉挛,癫痫4、半数起病时不同程度的意障,重则昏迷5、少头痛,常三偏,失语,症状取决供血区6、心原性栓塞7、脂肪性栓塞2、昏迷原因“AEIOU,低低糖肝暑”A.脑动脉瘤,E.精神神经病,I.传染病,O.中毒,U.尿毒症低低血糖低低血k,cl糖糖尿病肝肝性脑病暑中暑内分泌系统1、还珠格格与降糖药OHA有如下几类:1.磺脲类:刺激胰岛素分泌,降糖作用好;2.双胍类:不刺激胰岛素分泌,降低食欲;3、葡萄糖苷酶抑制剂:等等。记忆第一类药物时可如此联想:磺,皇,皇帝,所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲(优降糖)格列甲嗪(美比哒)等第二代可联想成还珠格格。2、SLE诊断要点面盘光,关口精血浆,肾免抗3、甲减的口诀上联:畏冷乏力肌肤冷下联:脱发落眉不出汗横批:一幅笨相急性腐蚀性胃炎的处理禁食禁洗快洗胃,蛋清牛奶抗休克。镇静止痛防穿孔,广谱强效抗生素。对症解毒莫忘了,急性期后要扩张。烧伤补液先快后慢先盐后糖先晶后碱见尿补钾适时补碱妇科解剖关系小桥流水,水在桥下流。水即子宫动脉,桥是输尿管考试的助记歌谣,希望对大家能有帮助细胞膜,双层脂,单扩脂溶气分子非脂易化载体道,主动钠泵出入胞二十氨基酸八必需色苯蛋,亮异亮,赖缬苏必需脂肪酸亚麻油坏死核缩核碎核溶大发作,卡马西平,苯妥英苯巴比妥林米酮小发作,乙琥胺阿托品化看扩瞳唇干舌燥面转红心率增快罗音失到此用药减或停左心衰端坐位,腿下垂吸氧打吗啡快强心,速利尿茶碱扩管药1.碱性氨基酸:赖氨酸、精氨酸、组氨酸。→碱:赖精组→拣来精读(其中赖氨酸含双氨基,也是其呈碱性原因)2.酸性氨基酸:谷氨酸、天门冬氨酸。→酸:谷、天→三伏天(另谷、天冬氨酸都有双羧基,也是呈酸原因)3.必需氨基酸:缬、异亮、亮、苯丙、蛋(甲硫)、色、苏、赖氨酸→借一两本淡色书来4.支链氨基酸:缬、异亮、亮→支:缬、异亮、亮→只借一两(即必须氨基酸记法中的前三个)5.芳香族氨基酸:酪、苯丙、色氨酸→芳香:酪、苯、色→芳香老本色(其实蛋白质在280nm处最大光吸收就是由于色氨酸的吲哚环、酪氨酸的的酚基、苯丙氨酸的苯环,在氨基酸中色氨酸的280nm处吸收峰最大)6.一碳单位来源的氨基酸:甘、丝、组、色氨酸→碳:甘、丝、组、色→(惊)叹:敢吃猪舌7.含硫氨基酸:半胱、光、蛋(甲硫)氨酸→硫:半、光、蛋→留帮光蛋8.生酮氨基酸:亮、赖氨酸→酮:亮、赖→同亮来→同样来9.生糖间生酮:异亮、苯丙、酪、色、苏氨酸→一本落色书(除去8、9所说的就是生糖氨基酸了吧)10.不参与转氨基的氨基酸:羟脯、脯、甘、苏、赖氨酸→抢不(抢)甘肃来的?(呵呵,很矛盾呀)此外,蛋白质中不存在的是瓜氨酸,羟脯氨酸和羟赖氨酸是无密码子的,是由脯氨酸和赖氨酸羟化后的产物。亚氨基酸就是脯氨酸和羟脯氨酸。牛磺酸由光氨酸转变来,氨基丁酸(GABA)由谷氨酸转来的。而甘氨酸不是L构型它参与的反应很多,如一碳单位合成、谷胱甘肽的合成、嘌呤合成、胆红素合成、参与肌酸合成、参与生物转化(结合反应)等。脱羧生成尸胺和腐胺的对应是赖氨酸和鸟氨酸。附:常考氨基酸的代码赖氨酸Lys、精氨酸Arg、组氨酸His、谷氨酸Glu、天门冬氨酸Asp、缬氨酸Val、亮氨酸Leu、苯丙氨酸Phe、蛋(甲硫)氨酸Met、色氨酸Trp、苏氨酸Thr、赖氨酸Lys肠结核:任何肠段,回盲部最多;溃疡浅,边缘不整,底部血管多有闭塞肠伤寒:回肠下段;溃疡长轴与肠长轴平行,圆形或椭圆形,底凹凸不平,边缘隆起肠阿米巴病:累及结肠,盲肠最重;溃疡呈口小底大的烧瓶状,边缘呈潜行性细菌性痢疾:发生在大肠,尤以乙状结肠和直肠为重;溃疡呈地图状,大小不一,形状不规则克隆病:好发回肠末端与邻近右侧结肠;溃疡呈节段性、匍行样、铺路石状溃疡性结肠炎:位于大肠多在乙状结肠;溃疡呈连续非节段分布,大片不规则1.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎即急性弥漫性增生性肾小球肾炎。与链球菌感染有关,临床最常见的一型。主要病变:弥漫性毛细血管内皮细胞、血管系膜细胞增生,主要表现为急性肾炎综合症。电镜:基膜和脏层上皮细胞之间可见有电子致密沉积物,其形状如“驼峰”免疫荧光:免疫球蛋白IgG和补体C3沿毛细血管壁表面和血管系膜区沉淀并呈颗粒荧光肉眼外观:大红肾、蚤咬肾2.弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎即快速进行性肾小球肾炎也称新月体性肾小球肾炎。特征:大部分肾小球内有新月体或环形体形成,新月体由明显增生的肾小囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞围绕毛细血管袢所形成。免疫荧光:IgG和补体C3沿毛细血管壁成连续的线性荧光3.弥漫性膜性增生性肾小球肾炎即系膜毛细血管性肾小球肾炎,也称低补体血性肾小球肾炎。病理特点:毛细血管基膜增厚和血管系膜增生,有些血清补体降低光镜:增厚的毛细血管呈车轨状或分层状,毛细血管丛分叶状4.弥漫性膜性肾小球肾炎即膜性肾病。是引起成人肾病综合症最常见原因。此型易发生血栓栓塞性并发症。特点:肾小球毛细血管基膜弥漫性增厚为病变特点,没有细胞反应包括毛细血管内皮细胞、血管系膜细胞及炎细胞。电镜:见钉状突起、梳齿、虫蚀症肉眼外观:大白肾5.轻微病变肾小球肾炎,又称脂性肾病(肾小管上皮细胞常见大量脂质和蛋白沉积)又称足突病(肾小囊脏层上皮细胞足突弥漫消失),好发小儿,临床表现为肾病综合症。特点:预后好,90%激素治疗数周病变消失。光镜:肾近曲小管上皮细胞胞桨可见大量脂滴空泡和透明样小滴。电镜:足突弥漫消失。疝一.概述:1.腹外疝的两大基本病因:1腹壁的强度减低:常见与老年人。2腹内压升高:常见于年轻人。2.腹外疝的基本病理解剖(这个比喻很好形象):好象一双手抱一个气球:(1)吹气孔(疝环)(2)球内气体(疝内容物)(3)气球(疝囊)(4)手(疝外被盖)3.腹外疝的临床类型:(1)易复性:疝内容物易于回纳入腹腔。(2)难复性:疝内容物不能或不完全能回纳入腹腔内但并不引起严重症状者。疝内容多为大网膜。多因疝内容物反复突出致疝囊颈受摩擦而损伤并产生粘连是不能回纳的常见原因。如滑动疝(多发右侧,有消化道症状)、有些巨大疝。(3)嵌顿疝:疝门较小而腹内压突然增高,疝内容强行扩张囊颈而进入疝囊,随后因囊颈弹性回收将内容卡住,使其不能回纳。(4)绞窄疝:嵌顿疝的继续,包括Richter疝(即肠管壁疝,嵌顿的内容物仅为部分肠壁,系膜侧肠壁及其系膜并未进入疝囊,肠腔并未完全梗阻)、Littre疝(嵌顿的为小肠憩室)、逆行性疝(各嵌顿肠袢间的肠管隐藏在腹腔内)。4.关于复发疝:复发性腹股沟疝包括真性复发疝和假性复发疝,后者又包括遗留疝和新发疝二.腹股沟疝:斜疝最多见,男性占大多数。右侧比左侧多。1.腹股沟管解剖:四壁两环四壁:前壁:皮肤、皮下组织和腹外斜肌腱膜,外1/3有腹内斜肌覆盖后壁:腹横筋膜和腹膜,内1/3尚有腹膜。上壁:腹内斜肌、腹横筋膜的弓状下缘。下壁:腹股沟韧带和腔隙韧带两环:深环即内口,浅环即外口。2.腹股沟疝的鉴别诊断:主要掌握腹股沟疝与鞘膜积液的区别(尤其后者的透光实验阳性)2.斜疝和直疝的区别(可出多选题的)及直疝三角的构成(腹直肌外缘、腹壁下动脉、腹股沟韧带构成直疝三角)区别:从发病年龄、突出途径、疝块外形、回纳后压住深环、精索与疝囊颈的关系、疝囊颈与腹壁下动脉的关系、嵌顿机会能说出不同来。其中具有确诊意义的是解剖上看(精索与疝囊颈的关系、疝囊颈与腹壁下动脉的关系)和回纳实验(斜疝疝块不再突出),但前者靠术中所见而后者术前可确定。所以,最常用可靠的区别方法是回纳后压住深环看疝块是否再突出。三.腹股沟疝的治疗:1.非手术治疗:1岁以下可暂不手术,另外年老体弱或伴有严重疾病而禁忌手术者。前者因婴幼儿腹肌可随生长逐渐强壮而有使疝自行消失的可能。两者都可以带疝气带来处理,前者非手术治愈可能性大,后者则极小。2.手术疗法:腹股沟疝最有效的方法是手术修补(1)传统的疝修补术:原则是疝囊高位结扎,加强或修补腹股沟管管壁。a.疝囊高位结扎:婴幼儿b.加强前壁:最常用Ferguson法:在精索前方将腹内斜肌下缘和联合腱缝到腹股沟韧带上。c.修补和加强后壁方法:Bassini法:在精索后把腹内斜肌下缘和联合腱缝到腹股沟韧带上Halsted法:与上法相似但把腹外斜肌腱膜也在精索后方缝合。精索位于腹壁皮下与腹外斜肌腱膜间。Mcvay法:在精索后方把腹内斜肌和联合腱缝到耻骨梳韧带韧带上,此法也适于直疝。Shouldice法:将疝修补重点放在腹横筋膜这层。(2)无张力疝修补术:弥补传统的疝修补术存在的缝合张力大、术后手术部位有牵拉感、疼痛和修补的组织愈合差的缺点。常用材料是合成纤维网。无张力疝修补术无需按传统方法高位结扎疝囊。(3)经腹腔镜疝修补术3.嵌顿疝和绞窄疝的处理原则:嵌顿疝原则需紧急手术,绞窄疝的内容物已坏死必须手术。嵌顿疝如试行手法复位仅适用于:(1)嵌顿时间短(3-4小时内)局部压痛不明显,无腹部压痛和腹膜刺激症。(2)年老体弱或伴其他较严重疾病(不宜手术的)而肠袢尚未绞窄坏死者。注意:复位后仍要严密观察腹部情况看有无腹膜炎或肠梗阻表现,如有,则尽早手术探查。嵌顿绞窄疝的手术中注意事项:(1)避免将坏死的肠袢遗留在腹腔内(2)嵌顿绞窄的肠管因坏死而切除吻合的病人,处理时宜只做高位疝囊结扎,一般不再做疝修补术,因手术区污染(肠管坏死手术切除致),修补易失败。冠心病的临床表现:平时无体征,发作有表情,焦虑出汗皮肤冷,心律加快血压升,交替脉,偶可见,奔马律,杂音清,逆分裂,第二音。急性心衰治疗原则端坐位,腿下垂,强心利尿打吗啡,血管扩张氨茶碱,激素结扎来放血,激素,镇静,吸氧。心力衰竭的诱因感染紊乱心失常,过劳剧变负担重,贫血甲亢肺栓塞,治疗不当也心衰。右心衰的体征三水两大及其他三水:水肿、胸水、腹水两大:肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他:右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀洋地黄类药物的禁忌症肥厚梗阻二尖窄,急性心梗伴心衰;二度高度房室阻,预激病窦不应该。房性早搏心电表现房早P与窦P异,P-R三格至无级;代偿间歇多不全,可见房早未下传。心房扑动心电表现房扑不于房速同,等电位线P无踪,大F波呈锯齿状;形态大小间隔匀,QRS波群不增宽,F不均称不纯。心房颤动心电表现心房颤动P无踪,小f波乱纷纷,三百五至六百次;P-R间期极不均,QRS波群当正常,增宽合并差传导。房室交界性早搏心电表现渴医唤缧栽绮?琎RS波群同室上;P必逆行或不见,P-R小于点一二。阵发性室上性心动过速的治疗刺迷胆碱洋地黄,升压电复抗失常(注:“刺迷”为刺激迷走神经)继发性高血压的病因两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。两肾——肾实质性高血压、肾血管性高血压;原醛——原发性醛固酮增多症;嗜铬瘤——嗜铬细胞瘤;皮质—皮质醇增多症;动脉—主动脉缩窄;妊高—妊娠高血压。心肌梗塞的症状疼痛发热过速心,恶心呕吐失常心,低压休克衰竭心。心梗与其他疾病的鉴别痛哭流涕、肺腑之言痛——心绞痛;流——主动脉瘤夹层分离;腑——急腹症;肺——急性肺动脉栓塞;言——急性心包炎。心梗的并发症心梗并发五种症,动脉栓塞心室膨;乳头断裂心脏破,梗塞后期综合症。主动脉瓣狭窄的表现:难、痛、晕二尖瓣狭窄症状:吸血咳嘶(呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。)体征:可参考《诊断学》相关内容。并发症:房颤有血栓,水肿右室衰,内膜感染少,肺部感染多。主动脉瓣狭窄症状:难、痛、晕。(呼吸困难,心绞痛,晕厥或晕厥先兆。)体征:可参考《诊断学》相关内容。并发症:失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。与慢性支气管炎相鉴别的疾病“爱惜阔小姐”“爱”——肺癌“惜”——矽肺及其他尘肺“阔”——支气管扩张“小”——支气管哮喘“姐”——肺结核慢性肺心病并发症肺脑酸碱心失常,休克出血DIC.与慢性肺心病相鉴别的疾病“冠丰园”(此为上海一家有名的食品公司)冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病.控制哮喘急性发作的治疗方法两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬。两碱——茶碱类药物、抗胆碱能类药物激素——肾上腺糖皮质激素色甘酸——色甘酸二钠肾上——拟肾上腺素药物抗钙——钙拮抗剂酮替芬——酮替芬重度哮喘的处理一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂一补——补液二纠——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱氨茶碱——氨茶碱静脉注射或静脉滴注氧疗——氧疗两素——糖皮质激素、抗生素兴奋剂——β2受体兴奋剂雾化吸入感染性休克的治疗“休感激、慢活乱,重点保护心肺肾”“休”——补充血容量,治疗休克“感”——控制感染“激”——糖皮质激素的应用“慢”——缓慢输液,防止出现心功不全“活”——血管活性物质的应用“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱肺结核的鉴别诊断“直言爱阔农”“直”——慢性支气管炎“言”——肺炎“爱”——肺癌“阔”——支气管扩张“农”——肺脓肿急性腐蚀性胃炎的处理禁食禁洗快洗胃,蛋清牛奶抗休克。镇静止痛防穿孔,广谱强效抗生素。对症解毒莫忘了,急性期后要扩张。昏迷原因“AEIOU,低低糖肝暑”A.脑动脉瘤,E.精神神经病,I.传染病,O.中毒,U.尿毒症低低血糖低低血k,cl糖糖尿病肝肝性脑病暑中暑休克的治疗原则上联--扩容纠酸疏血管;下联--强心利尿抗感染;横批--激素还珠格格与降糖药OHA有如下几类:1.磺脲类:刺激胰岛素分泌,降糖作用好;2.双胍类:不刺激胰岛素分泌,降低食欲;3、葡萄糖苷酶抑制剂:等等。记忆第一类药物时可如此联想:磺,皇,皇帝,所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲(优降糖)格列甲嗪(美比哒)等第二代可联想成还珠格格。脑血栓临表1、年令跨度大2、静态发病多3、急骤,多完全,常痉挛,癫痫4、半数起病时不同程度的意障,重则昏迷5、少头痛,常三偏,失语,症状取决供血区6、心原性栓塞7、脂肪性栓塞SLE诊断要点面盘光,关口精血浆,肾免抗大叶性肺炎七绝充血水肿红色变,灰色肝变溶解散,胸痛咳嗽铁锈痰,呼吸困难肺实变。小叶性肺炎老弱病残混合感,细支气管为中心化脓性炎诊断学肺的下界锁中六,腋中八;肩胛十肋查。胸膜下界相应向下错两个肋间。(今年北大医学部硕士研究生入学考试《诊断学》填空题3分)通气/血流比值记忆血液(河水),进入肺泡的氧气(人),血液中的红细胞(载人的船)。通气/血流比值加大时——即氧气多,血流相对少,喻为:“水枯船舶少,来人渡不完”。就是说要乘船的人(氧气)多,河水(血流)枯船(红细胞)少,就不能全部到达目的地,不能执行正常的生理功能,像肺循环障碍。通气/血流比值减小时——即意味着通气不足,而血流相对有余,喻为:“水涨船舶多,人少船空载”。同样不能执行正常的生理功能,可见于大叶性肺炎、肺实变等。心原性水肿和肾原性水肿的鉴别心足肾眼颜,肾快心原慢。心坚少移动,软移是肾原。蛋白血管尿,肾高眼底变。心肝大杂音,静压往高变。第一句是开始部位,第二句是发展速度,三四句是水肿性质,后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。各热型及常见疾病败风驰化脓肺结,[败血症,风湿热,驰张热,化脓性炎症,重症肺结核]只身使节不规则。[支气管肺炎,渗出性胸膜炎,风湿热,结核病,不规则热]大寒稽疾盂间歇,[大叶肺炎,斑疹伤寒和伤寒高热期,稽留热][疟疾,急性肾盂肾炎,间歇热]布菌波状皆高热。[布鲁菌病,波状热][以上热型都是指高热]百凤持花弄飞结,只身使节不规则。大汗积极雨间歇,步军薄装皆高热。咯血与呕血的鉴别呼心咯,呕消化,呕伴胃液和残渣。喉痒胸闷呕先咳,血中伴痰泡沫化。上腹不适先恶呕,咯有血痰呕无它。咯碱呕酸有黑便,咯便除非痰咽下。呕血发暗咯鲜红,呕咯方式个不同。关于心电轴尖朝天,不偏;尖对口,朝右偏;口对口,向左走;口朝天,重右偏!(以上的图形变化是从第1,3导联的主波方向来判断)具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表!钾离子对心电图的影响之简单记忆我们可以将T波看成是钾离子的TENT(帐篷),血钾浓度降低时,T波下降,甚至倒置,出现U波;血钾浓度升高时,T波也升高。问诊中现病史内容:起病时间缓急因主要症状演变情伴随症状不要忘诊治经过要详细精神饮食两便情流行性出血热临床表现:高热面红酒醉貌头痛腰痛似感冒皮肤结膜出血点低压休克蛋白尿外科学乳房的淋巴回流外中入胸肌,上入尖锁上,二者皆属腋。内侧胸骨旁,吻合入对侧。内下入膈上,吻合腹前上膈下,联通肝上面。深入胸肌间或尖,前者又称Rotter结。烧伤病人早期胃肠道营养少食多餐,先流后干,早期高脂,逐渐增糖,蛋白量宽.烧伤补液先快后慢,先盐后糖,先晶后碱,见尿补钾,适时补碱。烧伤新九分法头颈面333(9%*1);手臂肱567(9%*2);躯干会阴27(9%*3);臀为5足为7,小腿大腿13,21(9%*5+1%)。烧伤面积计算法:三三三五六七,十三,十三,二十一,双臀占五会阴一,小腿十三双足七。解释:发、面、颈部均是3,双手双前臂双上臂是567,躯干前、躯干后、双大腿是13、13、21,以下一目了然。记忆时,一边念口诀,一边用双手触摸身体部位,很容易记。而且很多种考试都有这种计算题,非常有用手的皮肤管理手掌正中三指半,剩尺神经一指半,手背挠尺各一半,正中占去三指尖半。肱骨髁上骨折肱髁上折多儿童,伸屈两型前者众。后上前下斜折线,尺挠侧偏两端重。侧观肘部呈靴形,但与肘脱实不同。牵引反旋再横挤,端提屈肘骨合拢。屈肘固定三四周,末端血运防不通。屈型移位侧观反,手法复位亦不同。骨折需切开复位内固定指证:畸神不入关,陈手放血多解释:畸形愈合,合并神经损伤,不稳定骨折,骨折断端内有软组织嵌入,关节内骨折,陈旧性骨折,手法复位失败,开放性骨折,合并血管损伤,多发性骨折.休克可以概括为“三字四环节五衰竭”三字——缩,扩,凝,即:微血管收缩,微血管扩张,弥散性血管内凝血。四环节——即:休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。五衰竭——即:急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰。解剖学12对脑神经一嗅二视三动眼,四划五叉六外展,七面八听九舌咽,迷走及副舌下全。(最后一句改为“迷副舌下神经全”,背起来更舒服,你们说呢?)股静脉(V)、股动脉(A)和股神经(N)在股三角内的排列正好构成van(行李车)这个英语单词连接椎骨的韧带主要有五种,其中长韧带有三条(棘上韧带、前纵韧带和后纵韧带),短韧带有两条(黄韧带和棘间韧带),可概括为“三长两短”眼球的结构一孔(瞳孔)、二体(晶状体、玻璃体)、三层膜(外膜、中膜、内膜)8块腕骨舟月三角豆,大小头状钩。腹主动脉的分支肾上中肾动加睾丸[女性为卵巢动脉],肠上肠下腹腔干。进出入肺门的主要结构(肺动脉——动,肺静脉——静和支气管——支)的排列:从前到后(左右肺根相同)是肺静脉,肺动脉、支气管,从上到下左肺根是肺动脉,支气管,肺静脉,右肺根是支气管,肺动脉、肺静脉。由于自前向后及从上往下排列不同,记起来易颠倒出错。假设一个姓秦的同志,叫“秦同志”(静、动、支———便是左右肺根从前往后排列顺序);英语称“ComradeQin”(同志秦———动、支、静,即自上到下左肺根的排列顺序),最后用倒念(志同秦———支、动、静,右肺根从上往下排列顺序)。大隐静脉末端五属支腹壁旋髂阴部外,股内股外浅静脉。防止记忆名称乱,强调四“浅”“阴部外”。股管股鞘内份为隙腔,名叫股管漏斗状。一二厘米计长度,股三角底内侧部。上口称环朝腹腔,腹膜结缔盖其上;下为盲端位有常---隐静脉孔后上方。腹股沟韧带环前盖,耻骨梳韧带环后埋,腔隙韧带绕环内,环外紧贴股静脉。淋巴结缔充满腔,结构薄弱疝是殃。传染病重症肝炎的临床表现:黄、热、胀、呕、小、血、乱乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症高、低、长、短、活、不、大高:ALT正常的2~2.5倍左右低:HBV-DNA低滴度时长:疗程要长,至少6个月,甚至9-18个月短:病程要短,5-7年左右活:病情活动时不:不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大:剂量要大3百万u5百万u发热与出疹的关系风、水、红、花、莫、悲、伤风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒生化,糖醛酸,合成维生素C的酶有一口诀;古龙唐僧(的)内子(爱)养画眉古洛糖酸内酯氧化酶生理学影响氧离曲线的因素:[H+],PCO2,温度,2、3DPG升高,均使氧离曲线右移。微循环的特点:低、慢、大、变;影响静脉回流因素:血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌);激素的一般特征:无管、有靶、量少、效高;糖皮质激素对代谢作用:升糖、解蛋、移脂;醛固酮的生理作用:保钠、保水、排钾等等。植物性神经对内脏功能调节交感兴奋心跳快,血压升高汗淋漓,瞳孔扩大尿滞留,胃肠蠕动受抑制;副交兴奋心跳慢,支气管窄腺分泌,瞳孔缩小胃肠动,还可松驰括约肌。心室肌细胞的电活动特点与机制01234,钠钾钙钾原,内外内外泵解释:心室肌动作电位分为五期即0期(除极相)和1、2、3、4期(复极相),0期钠内流,1期钾外流,2期钙内流(和钾外流),3期钾外流,4期依靠Na+_K+泵活动复原。生物化学人体八种必须氨基酸(第一种较为顺口)1.“一两色素本来淡些”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸)。2.“写一本胆量色素来”(缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸)。3.鸡旦酥,晾(亮)一晾(异亮),本色赖。生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸:生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸),其中生酮氨基酸为“亮赖”;除了这7个氨基酸外,其余均为生糖氨基酸。酸性氨基酸:天谷酸——天上的谷子很酸,(天冬氨酸、谷氨酸);碱性氨基酸:赖精组——没什么好解释的,(Lys、Arg、His)。芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰色老笨---只可意会不可言传,(色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸),顺序一定要记清,色>酪>苯丙,今年西医考题-19。一碳单位的来源肝胆阻塞死——很好理解,(甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸)。酶的竞争性抑制作用按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆:1.“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间;2.为什么能发生“竞争”——二者结构相似;3.“竞争的焦点”——酶的活性中心;4.“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑。糖醛酸,合成维生素C的酶古龙唐僧(的)内子(爱)养画眉(古洛糖酸内酯氧化酶)DNA双螺旋结构的特点:右双螺旋,反向平行碱基互补,氢键维系主链在外,碱基在内维生素A总结V.A视黄醇或醛,多种异构分顺反。萝卜蔬菜多益善,因其含有V.A原。主要影响暗视觉,缺乏夜盲看不见,还使上皮不健全,得上干眼易感染。促进发育抗氧化,氧压低时更明显。DNA双螺旋结构:DNA,双螺旋,正反向,互补链。A对T,GC连,配对时,靠氢键,,十碱基,转一圈,螺距34点中间。碱基力和氢键,维持螺旋结构坚。(AT2,GC3是指之间二个氢键GC间三个.螺距34点中间即3.4)RNA和DNA的对比如下:两种核酸有异同,腺鸟胞磷能共用。RNA中为核糖,DNA中含有胸。维生素B6B6兄弟三,吡哆醛、醇、胺。他们的磷酸物,脱羧又转氨。三羧酸循环乙酰草酰成柠檬,柠檬又成α-酮琥酰琥酸延胡索,苹果落在草丛中。β-氧化β-氧化是重点,氧化对象是脂酰,脱氢加水再脱氢,硫解切掉两个碳,产物乙酰COA,最后进入三循环。酮体酮体一家兄弟三,丙酮还有乙乙酸,再加β-羟丁酸,生成部位是在肝,肝脏生酮肝不用,体小易溶往外送,容易摄入组织中,氧化分解把能功。内科学新旧血压单位换算血压mmHg,加倍再加倍,除3再除10,即得kpa值。例如:收缩压120mmHg加倍为240,再加倍为480,除以3得160,再除以10,即16kpa;反之,血压kpa乘10再乘3,减半再减半,可得mmHg值。其实,不用那么麻烦,我们只要记住“7.5”这个数值即可,用不着记一长串糖葫芦。题目中若给出Kpa值,乘以7.5即可;反之,除以7.5就OK了。“什么?你记不住7.5,那你就去吃糖葫芦吧^O^”生理影响氧离曲线的因素将pH值转化为[H+]来记忆:[H+],pCO2,温度,2、3-DPG升高,均使氧离曲线右移。通气/血流比值记忆血液——河水进入肺泡的氧气——人血液中的红细胞——载人的船通气/血流比值加大时——即氧气多,血流相对少,喻为:“水枯船舶少,来人渡不完”就是说要乘船的人(氧气)多,河水(血流)枯船(红细胞)少,就不能全部到达目的地,不能执行正常的生理功能,像肺循环障碍。通气/血流比值减小时——即意味着通气不足,而血流相对有余,喻为:“水涨船舶多,人少船空载”。同样不能执行正常的生理功能,可见于大叶性肺炎、肺实变等。微循环的特点:低、慢、大、变;影响静脉回流因素:血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌);激素的一般特征:无管、有靶、量少、效高;糖皮质激素对代谢作用:升糖、解蛋、移脂;醛固酮的生理作用:保钠、保水、排钾等等。植物性神经对内脏功能调节交感兴奋心跳快,血压升高汗淋漓,瞳孔扩大尿滞留,胃肠蠕动受抑制;副交兴奋心跳慢,支气管窄腺分泌,瞳孔缩小胃肠动,还可松驰括约肌心室肌细胞的电活动特点与机制01234,钠钾钙钾原,内外内外泵解释:心室肌动作电位分为五期即0期(除极相)和1、2、3、4期(复极相),0期钠内流,1期钾外流,2期钙内流(和钾外流),3期钾外流,4期依靠Na+_K+泵活动复原。微生物微生物,分三种非细胞原核真核成。原核无仁无膜相真菌真核构全上细菌球杆螺壁内才是膜二毛荚芽合噬菌体,是病毒,专门感染微生物外霉素与内霉素阳外阴内外为蛋白质,内为胞壁脂多糖菌死释放传染1、传染病重症肝炎的临床表现:黄、热、胀、呕、小、血、乱乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症高、低、长、短、活、不、大高:ALT正常的2~2.5倍左右低:HBV-DNA低滴度时长:疗程要长,至少6个月,甚至9-18个月短:病程要短,5-7年左右活:病情活动时不:不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大:剂量要大3百万u5百万u2、发热与出疹的关系风、水、红、花、莫、悲、伤风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒附:风疹也是发热后第一天出疹。3、“钩体病”发热酸痛一身乏,眼红腿痛淋巴大,若不及时来相救,口鼻涌血死神拿。4、流行性出血热临床特点记忆口决发病早期即卧床,三红三痛二反常.三项化验可定型,IgM可确定.发热头痛象感冒,恶心呕吐蛋白尿.热退病重血压掉,少尿气粗酐高.白多板底异淋高,检测IgM重要.注:[发病早期即卧床]:患者起病多急骤,症状重.[三红三痛二反常]:三红:颜面,劲,胸等部位潮红三痛:头痛,腰痛,眼眶痛二反常:反常性蛋白尿和体温下降反而病情加重[三项化验可定型]:1.B-RT:白多板底异淋高白多WBC计数在第3病日后渐升高可达(15~30)*10E9,少数可达(50~100)*10E9.板底血小板从第二日开始减少异淋高病程的第4~5d后淋巴C增多,并出现较多的异型淋巴细胞.2.U-RT:尿镜检可发现管型和RBC有确诊意义3.免疫学检查IgM1:20或IgG1:40为阳性,双份血清滴度4倍以上有诊断价值.儿科1、小儿语言发育过程:一哭,二笑,三咿呀,四个月会笑哈哈,五六月把单音发,七八月会叫爸妈,九十月会说再见,十一十二把物念(识别物体),两岁能说三字句,三岁能把歌谣记。2、婴幼儿应人的能力:一月听声动作少,六见生人拒绝抱,十月模仿成人作,周岁能分大与好。应物的能力:初生不注意,四月伸手取,六月口中送,八月自寻觅。3、8块腕骨:舟月三角豆,大小头状钩病理1、坏死:核缩核碎核溶药理1、抑制胃酸分泌药:One、胃酸分泌机制:内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌;Two、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。Three、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合,M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1受体,H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶,皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。2、毛果芸香碱、毒扁豆碱、甘露醇和噻吗洛尔都可以治疗青光眼,这些药物作用机制不同,都有相同的药理效应。One、拟胆碱药毛果芸香碱:为M受体兴奋剂直接兴奋瞳孔括约肌上的M受体使瞳孔缩小;Two、毒扁豆碱:为胆碱酯酶抑制剂,抑制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱堆积,作用于瞳孔括约肌上的M受体,同样引起瞳孔缩小。这两种药使瞳孔缩小,虹膜拉向中心,根部变薄,前房角间隙变大,使房水回流通畅,故能降低眼内压。Three、脱水药甘露醇:通过迅速提高血浆渗透压,促使组织间液水份向血浆转移而产生脱水作用,降低青光眼患者眼内压。Four、β受体阻断药噻吗洛尔能减少房水生成,治疗青光眼,而无缩瞳和调节痉挛等不良反应。3、按作用于肾小管不同部位把利尿药分为三类One、作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部的利尿药利尿强度最大:速尿、利尿酸等易致水、电解质紊乱(含低血钾症)、耳毒性和胃肠道反应Two、作用于髓袢升支粗段皮质部的利尿药利尿强度中等:氢氯噻嗪易致低血钾症、高尿酸血症和高血糖症;Three、作用于远曲小管和集合管的利尿药利尿作用较弱:螺内酯、氨苯喋啶有拮抗醛固酮的保钠排钾作用可引起高血钾症。由此可见,属于同一类型的利尿药物,其作用部位、作用机制、利尿强度和不良反应大致相同。4、青霉素的抗菌谱“链葡螺放白肺炭(廉颇落荒白灰滩)”。通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事。包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。5、镇痛药的主要药物功效和副作用“成瘾吗啡度冷丁,镇痛镇静抑呼吸,镇咳常用可待因,绞痛配伍阿托品。”6、局麻药:“普鲁利多丁卡因,钠流受阻麻神经,穿透强度有差别,临床使用防过敏。”7、头孢菌素的名称可记为:坐林拉定安便,服刑梦多可罗,他的曲颂赛吾派头,比吾痞啰。分别对应:一代中的头孢唑林、头孢拉定、头孢氨苄二代中的头孢呋辛、头孢孟多、头孢克洛三代中的头孢他定、头孢曲松、头孢噻乌、头孢哌酮四代中的头孢吡乌、头孢匹罗8、氯霉素的抗菌谱可记为:老眼(昏花),(儿女)厌养,伤(心)寒(心)复伤(心)寒(心),你可知?分别指细菌性脑膜炎和脑脓肿、眼部感染、厌氧菌感染、伤寒和副伤寒、立克次体。9、大发作:卡马西平,苯妥英苯巴比妥林米酮小发作:乙琥胺10、阿托品化看扩瞳唇干舌燥面转红心率增快罗音失到此用药减或停外科内容1总论1、关于烧伤新“九分法”的记忆头颈面333(9%*1)手臂肱567(9%*2)躯干会阴27(9%*3)臀为5足为7小腿大腿13,21(9%*5+1%)烧伤面积计算法三三三五六七,十三,十三,二十一,双臀占五会阴一,小腿十三双足七。解释:发、面、颈部均是3,双手双前臂双上臂是567,躯干前、躯干后、双大腿是13、13、212、烧伤病人早期胃肠道营养少食多餐,先流后干,早期高脂,逐渐增糖,蛋白量宽.3、烧伤补液先快后慢,先盐后糖,先晶后碱,见尿补钾,适时补碱。4、休克可以概括为“三字四环节五衰竭”三字——缩,扩,凝,即:微血管收缩,微血管扩张,弥散性血管内凝血。四环节——即:休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。五衰竭——即:急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰。5、休克的治疗原则上联--扩容纠酸疏血管;下联--强心利尿抗感染;横批--激素6、感染性休克的治疗:“休感激、慢活乱,重点保护心肺肾”“休”——补充血容量,治疗休克“感”——控制感染“激”——糖皮质激素的应用“慢”——缓慢输液,防止出现心功不全“活”——血管活性物质的应用“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱骨科1、肱骨髁上骨折肱髁上折多儿童、伸屈两型前者众。后上前下斜折线、尺挠侧偏两端重。侧观肘部呈靴形,但与肘脱实不同。牵引反旋再横挤,端提屈肘骨合拢。屈肘固定三四周,末端血运防不通。屈型移位侧观反,手法复位亦不同。2、骨折需切开复位内固定指证:畸神不入关,陈手放血多解释:畸形愈合,合并神经损伤,不稳定骨折,骨折断端内有软组织嵌入,关节内骨折,陈旧性骨折,手法复位失败,开放性骨折,合并血管损伤,多发性骨折.3、颈椎病速记口诀脊髓型下肢先紧麻走路如踩花胸腹如束带手麻握力差反射均亢进病理征有俩[Hoffmann.Babinski]神经根型颈臂疼、睡不成咳嗽、喷嚏能加重颈手活动差压头臂从要牵拉麻木、感觉反射要检查椎动脉型头痛、头晕易猝倒肢体疼麻神智清恶心、呕吐也常见耳鸣、视物也不清动脉照影诊断明交感神经型偏头痛、枕后痛、视物不清眼发病面麻耳聋听力差外科内二判断某溶液的张力,是以它的渗透压与血浆渗透压正常值(280~320mosm/L,计算时取平均值300mosm/L)相比所得的比值,它是一个没有单位但却能够反映物质浓度的一个数值。溶液渗透压=(百分比浓度×10×1000×每个分子所能离解的离子数)/分子量。如0.9%NaCl溶液渗透压=(0.9×10×1000×2)/58.5=308mOsm/L(794.2kPa)该渗透压与血浆正常渗透压相比,比值约为1,故该溶液张力为1张。又如5%NaHCO3溶液渗透压=(5×10×1000×2)/84=1190.4mOsm/L(3069.7kPa)该渗透压与血浆正常渗透压相比,比值约为4,故该溶液张力为4张。对以上复杂的计算过程,不要求学生掌握,但要记住张力是物质浓度的一种表达方式,其换算自然亦遵循稀释定律:C1×V1=C2×V2。然后列出课本上已标明相应张力的几种常用溶液:10%(NaCl)11张(临床上可按10张计算)0.9%(NaCl)1张5%(NaHCO3)4张10%(KCl)9张10%(GS)0张(无张力,相当于水)并指出,临床上多数情况下就是用以上几种溶液配制成其它所需的液体进行治疗,只需记住此几种溶液的张力,便可灵活自如地进行配制与计算所需溶液及张力;而不必去追究为什么10%NaCl张力是10张这一复杂的计算过程。4、举例说明混合溶液张力的计算例2、10%NaCl(10ml)+10%GS(90ml),请问该组溶液张力。同学们很快能够根据C1×V1=C2×V2列出算式:10×10=X×100,X=1张例3、10%NaCl(20ml)+5%NaHCO3(25ml)+10%GS(255ml),请问该组溶液张力。10×20+4×25=X×300,X=1张。例4、欲配制一组300ml,2/3张液体,现已使用5%NaHCO3(15ml),还需10%NaCl多少毫升。10×X+4×15=2/3×300,X=14ml那么,再加入10%GS271(270)ml后即可配制成所需液体(300-15-

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