急症与急救课件

急診

醫學

急診的若干問題什麼是急診？什麼是急診醫學？為什麼急診醫學要獨立成一個學科？它的學科特點是什麼？它存在和發展的必要性？急診病人的特點——誰最急？病例1右上腹絞痛、黃疸三天，加重3小時。？科疾病？外科！出現寒站、高熱、血壓下降、意識障礙。？科疾病？急診科！Timeislife4/100病例2多食、多飲、多尿、消瘦，血糖升高。？科疾病？內分泌科！出現意識障礙、呼吸深大、尿量減少、血壓下降進而引起氣道阻塞、呼吸衰竭。？科疾病？急診科！Timeislife5/100病例3胸痛、氣短、心電圖變化？科疾病？內科！出現室顫、心臟驟停、急性左心衰？科疾病？急診科！Timeislife6/100第一章急診醫學的範疇急診

醫學EmergencyMedicine是醫學中一門新興的跨各臨床專業的學科。主要研究如何最大可能將急性嚴重傷病人員從死亡的邊緣迅速搶救回來，並降低他們的併發症和致殘率。Timeislife7/100小與大急診科是醫院中很小的一個科室急診醫學是醫療服務中最大的一個體系Timeislife8/100急診醫學的發展與現狀急診醫學發展最是美國1968年麻省理工學院建立“急症醫療系”。1968年成立美國急診醫師協會（ACEP）1972年美國國會頒佈加強急救工作法案。1970年日本規定急救車標準。1980年德國用直升機運送傷病員，稱“空中救護車”，世界空中急救最發達國家。Timeislife9/100我國急診醫學的發展1980.10.30，衛生部頒發“加強城市急救工作”的指示。1984年衛生部頒發“城市醫院建立急診科(室)的方案”。1986年中華醫學會“急診醫學專科學會”成立。1988年9月在重慶舉行第一次全國急救醫學學術會。專業期刊《急診醫學》《中國急救醫學》《中國危重病急救醫學》Timeislife10/100急救走向國際Timeislife11/100急診醫學發展的春天SARS給我們的教訓急診與公共衛生事件Timeislife12/100突發公共事件↑↑9.11恐怖事件Timeislife13/100SARS事件SARS讓我們措手不及SARS使我們損失慘重SARS讓我們覺醒——“我們打敗了”Timeislife14/100痛定思痛—我們的反思感謝“SARS”—還債築起我們新的長城不是用血肉而是用理性和科學Timeislife15/100禽流感比非典更讓人不安WHO警告:全球將爆發禽流感疫情Timeislife16/100急救網站

Timeislife17/100急診醫學的範疇院前急救:初步急救(firstaid)=現場急救＋途中急救復蘇學危重病醫學:ICU災害醫學創傷學毒理學和急性中毒急診醫療管理學Timeislife18/100海嘯2004.12.26Timeislife19/100急診＝緊急搶救＋應急處理心臟驟停→CPCR休克→抗休克昏迷→保持氣道通暢心衰→強心利尿、擴血管ARDS

→呼吸機支持通氣Timeislife20/100急診＝緊急搶救＋應急處理發熱→→退熱處理腹痛→→查因、解痙異物→→取異物失眠→→安眠藥物毒癮→→視情況處理寂寞→→安慰Timeislife21/100急診醫療服務的目的利用緊急判斷和干預手段著眼於病人生命的維持著眼於生命體征的穩定著眼於病情危重程度的判斷著眼於病因的判斷Timeislife22/100急診病人的特點病情複雜危重、緊急、涉及面廣沒有經過分診，潛在的危險多需求強烈/期望值高需求＝K×病程-1期望值＝K×需求Timeislife23/100急診的工作特點工作環境差勞動強度大而收入低無休止的夜班面對的病人危重醫護人員總體收入偏低精神壓力大病人需求、社會輿論、同行競爭、醫院晉級結果是大量急診醫護人員改行…Timeislife24/100Timeislife25/100急診工作的原則醫護人員不是救世主病人不是上帝平靜的工作心態敏銳的觀察力全面的分析能力強烈的自我保護意識嚴謹的工作態度Timeislife26/100第二章急診醫療服務體系emergencymedicalservicesystem,EMSSEMSS

＝院前急救＋急診科處理+ICU建立健全急救組織，形成急救網急診醫療體系管理組織體系與參與人員建立急診醫療通訊網絡改善城市救護站條件，改變救護車只運不救狀況加強醫院急診科建設，提高急診科應急能力Timeislife27/100EMSS一體化院前急救—急診室急救—ICU救治Timeislife28/100Timeislife29/100Timeislife30/100EMSS系統完善的通訊指揮系統；現場急救；有監測和急救裝置的運輸工具；高水準急診服務；強化治療(ICU)。Timeislife31/100EMSS發展主題教育、規範、法制Timeislife32/100專業化—EMSS的發展方向Timeislife33/100完善突發公共事件的緊急救援體系是EMSS建設重點政府重視《國家突發公共事件應急條例》緊急救援中心醫療救治機構醫療救治資訊系統醫療救援專業技術溫家寶海嘯峰會:同舟共濟建美好家園Timeislife34/100現代國際救援醫學理念急救社會化結構網路化搶救現代化知識普及化Timeislife35/100院前急救120prehospitalemergencymedicalcare院外急救的重要性:醫療角度、社會救災角度院外急救的特點:社會性強、隨機性強時間緊急、流動性大急救環境條件差、病種多樣複雜以對症治療為主、體力強度大。Timeislife36/100急救指揮系統急救指揮系統科學化平時任務、緊急任務群眾急救普及化設立、訓練急救員急救系統網路化設置急救網路電話呼救電腦顯示救護車動態、自動記錄呼救、資料存貯與諮詢醫院急救專業化

Timeislife37/100急救指揮系統與網路化管理我國城市院前急救模式Timeislife38/100衛星定位GPS上海青島天津武漢Timeislife39/100北京急救中心—獨立型Timeislife40/100重慶模式—依附型上海模式單純型我國大多城市採用上海市醫療急救中心外貌Timeislife41/100廣州模式—指揮型Timeislife42/100成都市急救指揮中心成都市人民南路一段122號急救用品的配備急救包急救盒急救箱救護車Timeislife44/100院前急救的任務總任務:採取及時有效的急救措施和技術，最大限度地減少傷病員的疾苦，降低致殘率，減少死亡率，為醫院搶救打好基礎。具體:對呼救病人的院外急救災害或事故時對傷患的院外急救急救網路中心的通訊聯絡重大任務救護值班急救知識的普及Timeislife45/100院前急救的內容醫療維持呼吸系統功能維持循環系統功能各種創傷的止血、包紮和固定解痙、鎮痛、止吐、止喘等對症處理搬運最常用擔架搬運“抬起就跑”→“暫等並穩定傷情”運輸既要快速，又要平穩安全Timeislife46/100院外急救的原則總原則:先復蘇後固定、先止血後包紮先重傷後輕傷、先救治後運送急救與呼救並重TimeisLife10-20分鐘白金時間1小時黃金時間6小時白銀時間＞6小時白布單時間戰爭運輸(H)死亡(％)一戰二戰美軍侵朝美軍侵越12～186～122～41～48.55.82.41.7Timeislife47/100院前急救人員應掌握的主要知識和技術常見病情、傷勢的判斷。心跳、呼吸驟停的心肺腦復蘇技術。止血技術。骨折固定技術。傷口的清理和包紮技術。搬運傷病員的脫險技術。呼吸的技巧。各種災害傷病員的脫險技術。傷病員的心理治療。急救時的催吐、灌腸、注射、給氧、搬運、體位等操作技術和四大生命體征(T、P、R、Bp)的監測。Timeislife48/100醫院急診室和急診科急診室(EmergencyRoom)的基本設置預檢分診、急診搶救室、急診手術室、急診診室急診輸液室、急診監護室、急診輔助部門急診科(Emergencydepartment)的任務常見急診病人(90%)急、危重症病人(5-10%)突發事件和重大災害、教學培訓、管理和科研急診科的管理急診專業隊伍的建設Timeislife49/100危重病加強監護室（ICU）即加強病房(intensivecareunit,ICU)

是指集中受過專門培訓的醫護人員，集中先進的醫護、救治設備和急救藥品，集中對臨床各科的危重病人集中進行全面連續監護及治療的診療體系。Timeislife50/100ICU發展史ICU始於對呼吸衰竭的集中治療和護理1952年夏，丹麥哥本哈根脊灰流行，造成延髓性呼吸麻痹，多死於呼吸衰竭。病人被集中，通過氣管切開保持呼吸道暢通並進行肺部人工通氣，使死亡率顯著下降。治療效果的改善，使有關醫生認識到加強監護和治療的重要性。50年代初，英國建立呼吸重症監護治療病房(RICU)。美國1961年麻省總醫院RICU一年就治療400例病人。50年代，體外迴圈下心內直視手術的成功為現代ICU的建立提供了客觀需要。我國ICU建立於80年代初。Timeislife51/100ICU的模式綜合性ICU(generalICU)、專科ICUSICU外科ICU(surgicalICU)CCU，冠心病ICU(coronaryheartdiseasecareunit)

RCU，呼吸系統疾病ICU(respiratorydiseasecareunit)ECU，急診ICU(emergencycareunit)PICU，兒科ICU(pediatricICU)心肺重症監護治療病房(CPICU)心臟外科重症監護治療病房(CSICU)神經外科重症監護治療病房(NSICU)危重腎病重症監護治療病房(UICU)嬰幼兒重症監護治療病房(IICU)Timeislife52/100ICU設置及儀器設備500張床以下的綜合性醫院應設綜合性ICUICU床位占總床位的1%~2%一個ICU8~12張床每張床占地不小於20平米，以25平米為宜床位間隔大於1.5cm。床頭留60cm空隙，病床配有腳輪及制動裝置。每張床的天花板上設有天軌，其上有可以自由移動的吊液裝置及圍帳。溫度24±1.5℃，相對濕度50％-60％。Timeislife53/100中心ICU病房

Timeislife54/100ICU設備監測設備:多功能生命體征監測儀、呼吸功能監測儀、心臟血流動力學監測儀、脈搏血氧飽和度儀、血氣分析儀、心電圖機。監護儀器按系統或器官功能參數分門排列，左列顯示功能參數，右列為治療參數。治療設備:呼吸機、除顫器、輸液泵、注射泵、起搏器、主動脈內球囊反搏器、血液淨化儀、麻醉機、中心供氧、中心吸引裝置、體外膜式肺氧合(ECMO)裝。Timeislife55/100鐵肺—重症監護病房的最早嘗試Timeislife56/100呼吸機Timeislife57/100除顫器Timeislife58/100制氧機血氧飽和儀Timeislife59/100ICU人員結構及護士要求ICU主任ICU主治醫師1~2名ICU住院醫師2~4名ICU醫生與病人之比為1~2:1。ICU護士長1~2名ICU護士與床位為3~4:1，ICU護士與病人為2~3:l。ICU護士要求:具有多學科醫療護理及急救基礎知識、掌握疾病的病理生理過程、掌握各種監護儀的使用、管理、監測參數及圖像分析。Timeislife60/100ICU基本功能有心肺復蘇能力有呼吸道管理及氧療能力有持續生命體征監測和有創血流動力監測能力有緊急心臟臨時起搏能力有對檢驗結果做出快速反應的能力有對各臟器功能長時間的支持能力有進行全腸道外靜脈營養支持的能力能熟練地掌握各種監測技術及操作技術轉送病人有生命支持的能力Timeislife61/100ICU收治對象創傷、休克、感染引起MODS者心肺腦復蘇後繼續支持嚴重的多發性複合傷理化因素所致危急病症嚴重心梗、心律失常、心衰、不穩定型心絞痛術後重症患者或高齡術後意外高危者嚴重水電解質酸堿滲透壓失衡嚴重代謝障礙性疾病(甲狀腺、腎上腺、胰腺、垂體)大出血、昏迷、抽搐、呼衰需支持者器官移植後監測Timeislife62/100ICU的管理及守則急救裝備和措施應常備不懈監測參數定時觀察、記錄、儲存、提取、分析、綜合和判斷報警信號就是呼救，必須立即檢查應用血管擴張劑或增強心肌收縮力藥物時，要密觀滴速並及時調整，滴速可因靜脈痙攣或中心靜脈壓下降有所減增工作人員用語必須清晰、確切，負責人應每日查房2~3次嚴格執行無菌操作和隔離制度:腎透、氣管切開、明顯感染、免疫抑制病人，須住單間。適當的空氣淨化、ICU工作人員，要經常做鼻拭子培養洗手盆每週應用氫氧化鈉球97.5％及福馬林處理兩次。各種鮮花不應拿入清潔區，病人只能通過玻璃窗觀賞。安靜舒適的環境Timeislife63/100ICU的監測［血流動力學的監測］無創如心電圖、無創動脈壓監測(NIBP)有創如中心靜脈壓、漂浮導管［呼吸功能的監測］［其他系統及臟器功能的監測］Timeislife64/100體溫監測正常體溫口腔舌下36.3-37.2℃，腋窩溫度36-37℃直腸溫度36-37.5℃測溫部位:直腸、食管、鼻咽、耳膜、口腔、腋下皮膚與中心溫度差:正常溫差小於2℃平均皮膚溫度常測大腿內側。發熱分類(口腔溫度)低熱37.4-38℃，中等高熱38-39℃高熱39-40℃(41℃)，超高熱40℃以上(41℃以上)Timeislife65/100腦功能監測顱內壓監測方法:腦室內測壓、硬膜外測壓、腰穿測壓、纖維光導測壓適應症:進行性顱內壓↑、顱腦手術後、PEEP病人影響因素:PaCO2、PaO2

、氣管插管、咳嗽、噴涕、體溫、血壓、頸靜脈受壓腦電圖腦血流圖腦電阻(REG)檢查、Doppler血流測定Timeislife66/100心率(heartrate,HR)正常值60-100次/分心率監測臨床意義判斷心輸出量(CO)CO＝每搏輸出量(SV)×HR(50＜HR＜160)求算休克指數＝HR/SBp正常0.5，指數為1表示失血20-30%，指數大於1表示失血30-50%估計心肌耗氧(MVO2)MVO2與HR成正比，HR與收縮壓(SBp)的乘積(Rpp)反映心肌耗氧。Rpp＝HR×SBp，正常＜1200，大於1200表示心肌耗氧增加Timeislife67/100動脈壓(arterialbloodpresssure,Bp)影響血壓的因素:心排血量、迴圈血容量、周圍血管阻力、血管壁彈性、血液粘滯度。測量方法無創性血壓監測:袖帶測壓、自動無創測壓(NIBP)無創傷可重複；操作簡便容易掌握；適應症廣；自動化監測；袖帶測平均動脈壓較準確。但不能連續。動脈穿刺插管直接測壓平均動脈壓(meanarterialpresssure,MAP)是指心動週期的平均血壓。能評估左室泵功能、器官和組織血流。正常值8~13.3kPa。MAP=DBp＋1/3(SBp－DBp)＝CO×SVR。Timeislife68/100中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP)CVP胸腔內上、下腔靜脈或右心房內的壓力。是評估血容量、右心前負荷及右心功能的重要指標。正常值為5~12cmH2O。

CVP過低為血容量不足或靜脈回流受阻；CVP過高為輸入液體過多或心功能不全。適應症:各類大中手術，尤心胸顱腦手術；各種休克；脫水、失血和血容量不足；心力衰竭；大量靜脈輸血、輸液或靜脈高能量營養。Timeislife69/100心電圖Electrocardiogram,ECG應用範圍:心臟病人心臟或非心臟手術各類休克、心律失常心力衰竭、心絞痛心肌梗塞、心肌病預激綜合征、病竇綜合征嚴重電解質紊亂、COPD呼吸衰竭Timeislife70/100ECG臨床意義及時發現和識別心律失常心肌缺血或心肌梗塞監測電解質改變觀察起搏器的功能DP-2.0型掌上型心電圖分析儀(三導聯）Timeislife71/100ECG監測的方法心電監護系統動態心電監測(Holter)遙測心電監護系統心電導聯連接及其選擇Timeislife72/100漂浮導管應用1970年發明Swan-Ganz多腔(2-5)肺動脈導管。Swan-Ganz導管用聚氯乙烯材料推壓而成，不透X線。成人有5F、6F、7F、7.5F，全長110cm，每10cm有黑色環形標記。兒童有4F和5F，全長60cm。四腔Swan-Ganz導管:端孔為主腔開口用於監測肺動脈壓和採集血標本。距管端30cm處有一側孔,用於監測右房壓、CVP、CO和輸液。熱敏計位於距管端4cm處，用於感知熱阻抗的變化，尾端與電腦相連。端孔1-2mm處有一氣囊與尾端的注射器相連可注入氣體(1.25-1.5ml)。Timeislife73/100Swan-Ganz原理心室舒張末期，主動脈瓣和肺動脈瓣均關閉，而二尖瓣開放形成液流內腔。心室舒張末壓(LVEDP)=肺動脈舒張壓(PADP)=肺小動脈楔壓(PAWP)=肺毛細血管楔壓(PCWP)

。臨床意義估價左右心室功能區別心源性和非心源性肺水腫指導治療、判斷療效選擇最佳PEEP確定漂浮導管位置監測血氧飽和度、進行科研觀察Timeislife74/100Swan-Ganz導管可測得的參數右房壓(RAP):

正常右房平均壓力2-6mmHg右室壓(RVP)收縮壓:20-30mmHg舒張壓:0-5mmHg舒張末壓:2-6mmHg

肺動脈壓(PAP)收縮壓:20~30mmHg舒張末壓:8~12mmHg平均壓:10~20mmHgTimeislife75/100Swan-Ganz導管可測得的參數肺動脈楔壓(pulmonaryaorticwedgepressure,PAWP)

正常值為0.8~1.6kPa。可判定左心室功能，反映血容量是否充足。＞2.4kPa:左心功能不全、急性心源性肺水腫；＜2.4kPa:急性肺損傷、ARDS。肺毛細血管楔壓(PCWP)

正常值0.67~1.87kPa。反映左心房平均壓及左心室舒張末期壓。＜0.8kPa:體循環血容量不足；＞2.4kPa:即將或已出現肺淤血；＞4kPa:肺水腫。平均肺動脈壓(meanpulmonaryarterialpresssure,MPAP)正常值1.47~2.0kPa。MPAP升高見於肺血流量增加、肺血管阻力升高、二尖瓣狹窄、左心功不全。MPAP降低見於肺動脈瓣狹窄。Timeislife76/100Hemodynamicmonitoring每搏排出量(strokevolume,SV)指一次心搏由一側心室射出的血量。成年人安靜、平臥時為60~90ml。SV與心肌收縮力、心臟前負荷、後負荷有關。心臟指數(CI)正常值2.8~4.2L/min.m2。CI＜2.5提示心衰；CI＜1.8為心源性休克。體循環阻力指數(systemvascularresistanceindex,SVRI)體循環阻力(SVR)表示心室射血期作用於心室肌的負荷，是監測左心室後負荷的指標。是指每平方米體表面積的SVR。正常值為1760~2600dyne·sec/cm5·m2。肺循環阻力指數(pulmonaryvascularresistanceindex,PVRI)肺循環阻力(PVR)是監測右心室後負荷的指標。正常值為45~225dyne·sec/cm5·m2。Timeislife77/100Hemodynamicmonitoring左心室做功指數(leftventricularstrokeworkindex,LVSWI)是左心室收縮功能的反映。正常值為44~68g/m·m2。右心室做功指數(rightventricularstrokeworkindex,RVSWI)是右心室收縮功能的反映。正常值為4~8g/m·m2。氧輸出(deferentoxygen,DO2)指單位時間內由左心室輸送到全身組織氧的總量。DO2＝CI×動脈血氧含量(CaO2)正常值520~720ml/min·m2。氧耗量(VO2)指機體實際的氧消耗量。正常值100~1800ml/min·m2。氧攝取率(O2ext)是氧輸出與氧耗量之比，與組織氧需求有關。正常值為22~32%。Timeislife78/100［呼吸功能的監測］床旁觀察既簡單又實用。一般觀察:意識狀態，有無興奮、嗜睡、昏迷等。皮膚粘膜和甲床，有無蒼白、紫紺、皮膚多汗等。呼吸運動，呼吸頻率、呼吸節律是否規整，有無呼氣或吸氣性呼吸困難。呼吸音。胸部X線。簡易測定法:屏氣試驗吹氣試驗胸圍差測定法。Timeislife79/100呼吸運動的觀察呼吸頻率(RR)正常成人RR為10-18次/分每分鐘肺泡通氣量(MV)=[潮氣量(VT)－死腔量(VD)]×RR異常呼吸類型哮喘性呼吸、緊促式呼吸深淺不規則呼吸、歎息式呼吸蟬鳴性呼吸、鼾音呼吸點頭式呼吸、潮式呼吸Timeislife80/100呼吸功能測定肺容量測定潮氣量(tidalvolume,VT)補吸氣量(inspiratoryreservevolume,IRV)深吸氣量(inspiratorycapacity,IC)補呼氣量(expiratoryreservevolume,ERV)殘氣量(residualvolume,RV)功能殘氣量(functionalresidualcapacity,FRC)肺活量(vitalcapacity,VC)肺總量(totallungcapacity,TLC)Timeislife81/100通氣功能測定每分通氣量(minuteventilation,MV)正常值:男6.6L/min，女4.2L/min每分鐘肺泡通氣量(alveolarventilation,VA)VA

=(VT－VD)×RR，正常值70ml/s最大通氣量(maximalventilationvolume,MVV)單位時間內病人盡力所能吸入或呼出最大氣量。正常成年男性104L，女性82.5L。時間肺活量(TVC)也稱用力呼氣量(FEV)或用力肺活量(FVC)死腔通氣量(volmneofdeadspace,VD)VD/VT正常值0.2~0.35。VD/VT

增加，肺泡通氣/血流比率失調，無效通氣量增加。Timeislife82/100換氣功能測定重複呼吸試驗肺彌散量(diffusingcapacityoflung，DL)通氣/血流比值(V/Q)肺泡-動脈血氧壓差(A-aD02)氧合指數(Pa02/Fi02)動脈血氣分析Timeislife83/100脈搏血氧飽和度(SpO2)第5生命體征是通過脈搏血氧監測儀(POM)利用紅外線測定末梢組織中氧合血紅蛋白含量，間接測得SpO2。SpO2監測的影響因素正常值96~100%。影響因素:正鐵血紅蛋白(MetHb)與碳氧血紅蛋白(COHb)愈高其SpO2測值愈低。體溫因素:低體溫致SpO2降低。低血壓肢端末梢迴圈不良:當<50mmHg，SpO2↓。測定部位:測定部位其皮膚組織愈厚，精確度愈低。皮膚色素:色素沉著、指甲染料SpO2偏低。血管收縮劑:使SpO2測值下降。SpO2儀的精確度、血液中可吸收660nm和940nm光的物質，如亞甲藍，靛胭脂，螢光素等影響SpO2測定值的準確性。Timeislife84/100腎功能的監測尿量、尿比重、尿常規及血、尿生化指標。腎小管功能檢測腎濃縮-稀釋試驗酚紅排泄率(PSP):15min＞25%，2h＞55%尿/血滲透壓比值腎小球功能檢測腎小球濾過率(GFR)血漿肌酐(SCR)正常值83-177μmol/L(1-2mg/dl)血尿素氮(BUN)正常值2.9-6.4mmol/L(8-20mg/dl)內生肌酐清除率:正常100-148L/24h(80-100ml/min)Timeislife85/100肝功能的監測和支持有黃疸一般檢測:血清膽紅素、尿膽紅素、尿中尿膽素原、糞內尿膽素原、血清ALP及7-GT活性、脂蛋白-X測定。溶血性黃疸:網織紅細胞計數和紅細胞脆性試驗。肝細胞性或阻塞性黃疸:鋇餐，血清總蛋白及白/球比例，血清蛋白電泳，凝血酶原。肝細胞受損檢測:空腹血糖，血氨，轉氨酶。無黃疸磺溴酞鈉瀦留試驗，尿內膽紅素定量試驗，空腹血糖、血氨、血清轉氨酶測定等。Timeislife86/100常用血氣分析指標pH:7.35～7.45PaO2

:12～13.3kPa(90~100mmHg)PaCO2:4.7～6kPa(35~45mmHg)SaO2(SAT):正常值96~100%CaO2(動脈血O2含量):正常值16~20ml/dl實際HCO-3(AB)和標準HCO-3(SB):22～27mmol/L(24)堿剩餘(BE):-3～+3mmol/L緩衝堿(BB):包括HCO-3和Pr-。正常值45～55mmol/L。血漿陰離子間隙(AGp):國外12±2mmol/L國內7-16mmol/LTCO2(CO2總量)正常值28-35mmol/LTimeislife87/100第三章重大災害與突發事故的醫療救援自然災害和人為事故的分類自然災害和人為事故受害者傷情的特點重大災害和突發事故的院前救援和處理順序緊急出救準備後援設置現場醫療指揮所檢傷傷患分流災害與突發事件院內急診保障預案Timeislife88/100現場傷患急救的標記傷標分類卡:Ⅰ級紅色:急危症Ⅱ級黃色:急重症Ⅲ級綠:普通急診Ⅳ級黑色:死亡傷患急救區的劃分:收容區、急救區後送區、太平區Timeislife89/100何謂突發公共衛生事件？國務院2003年5月7日公佈的《突發公共衛生事件應急預案》中給出的定義：是指突然發生，造成或者可能造成社會公眾健康嚴重損害的重大傳染病疫情、群體性不明原因疾病、重大食物中毒和職業中毒以及其他嚴重影響公眾健康的事件。Timeislife90/100“紅、橙、黃、蘭”四級預警

依據突發公共衛生事件可能造成的危害程度、緊急程度和發展態勢，把預警級別分為四級：特別嚴重的是Ⅰ級紅色表示嚴重的是Ⅱ級橙色表示較重的是Ⅲ級黃色表示一般的是Ⅳ級蘭色表示Timeislife91/100何謂應急預案？是指面對突發事件如自然災害、重大事故、環境公害及人為破壞的應急管理、指揮、救援計畫等應急預案一般建立在綜合防災規劃之上Timeislife92/100組成應急預案的

重要子系統完善的應急組織管理指揮系統強有力的應急工程救援保障體系綜合協調、應對自如的相互支持系統充分備災的保障供應體系體現綜合救援的應急隊伍等Timeislife93/100急診應急預案原則與國家突發公共事件總體原則一致：以人為本，減少危害居安思危，預防為主統一領導，分級負責依法規範，加強管理快速反應，協同應對依靠科技，提高素質Timeislife94/100以人為本，減少危害工作人員的防護措施

---SARS時防護裝備的逐步完善、簡便的操作程式、空氣消毒方式傳染病人與普通病人的管理病人的心理支持Timeislife95/100居安思危，預防為主共性、針對性與可操作性傳染病預檢分診、疫情報告制度及程式突發事件應急預案（人員梯隊、分級方案、區域設置、醫療設備和藥品）消毒隔離、廢物管理制度法規培訓制度人間禽流感（包括預警啟動）應急預案火災及突發事件應急疏導預案Timeislife96/100統一領導，分級管理各級應對突發事件的指揮系統是保證救援工作順利進行的關鍵院長及主管院長、職能部門、科主任、護士長院感管理委員會及各防治小組救援小組及救護隊具有穩定性各司其職，責任到人Timeislife97/100依法規範，加強管理國家相關法規、上級職能部門檔院級應對院內、外突發事件預案隨時更新資訊，保證預案的合法及實效性各項措施、步驟明確，便於操作、檢查Timeislife98/100快速反應，協同應對沉著冷靜排除干擾目的明確學會變通尋求幫助伸出援手Timeislife99/100依靠科技，提高素質以科學為基礎、為依據充分利用高科技人員素質培訓--業務過硬、心理健康、奉獻精神與自我保護Timeislife100/100急性中毒與意外傷害第一章急性中毒總論第二章急性中毒各論第三章毒蟲與動物咬傷第四章電擊傷第五章中暑第六章淹溺第七章凍傷第一章急性中毒總論當某種物質接觸或進入人體後，對組織器官發生生物化學或生物物理作用，影響機體的正常生理功能，引起機體功能性或器質性病理狀態的物質稱為毒物。化學性毒物、植物性毒物、動物性毒物毒物進入人體後，損害人體某些組織或器官的生理功能或組織結構，從而引起一系列症狀體征，稱為中毒。大量或毒性較劇的毒物突然進入人體，迅速引起症狀，甚至危及生命稱為急性中毒。急性中毒分類按病因分類職業性中毒:有毒原料、輔料、中間產物、成品等保管、使用、運輸生活性中毒:誤食、意外接觸有毒物質、用藥過量、自殺或謀害按中毒性質:自殺性、事故性環境污染中毒犯罪性中毒懷疑被人投毒陝西一家人六天兩次中毒中毒途徑2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒2004.10.31，江蘇海陵100人油條中毒沼氣井下中毒身亡陝西化紙池“熏”死3人2暈迷貴州燃煤氟中毒氟骨病氟斑牙化裝品中毒“民工律師”周立太毒物的吸收、代謝和排出→腎臟→消化道→皮膚汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮膚粘膜毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣體和易揮發毒物以原形經呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結合等代謝後，大多毒性降低。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。中毒機理受體競爭:如阿托品阻斷膽鹼能受體。干擾細胞膜和細胞器的生理功能:四氯化碳經氧化去氯產生自由基，使肝細胞膜中脂肪酸過氧化而導致線粒體、內質網變性、肝細胞壞死。缺氧:一氧化碳、硫化氫、氯氣、氰化物等窒息性毒物通過不同的途徑阻礙氧的吸收、轉運和利用。抑制酶的活力:氰化物抑制細胞色素氧化酶，有機磷農藥抑制膽鹼酯酶，重金屬抑制含巰基酶。毒物對人體的損害:功能性損害、病理性損害毒物毒性:半數致死量LD50為半數實驗動物死亡劑量或濃度。中毒臨床特點與識別病史:職業史、中毒史。口服中毒應詢問服毒種類、劑量、是否飲酒，應查找身邊有無藥瓶、藥袋、散落藥片，家中藥品有無缺少，何時服毒。注意嘔吐物性狀，有無特殊氣味，同時將藥瓶或嘔吐物帶到醫院以確定何種毒物中毒。另外瞭解病人的生活情況、近期精神狀況。臨床表現:毒物檢測:預測嚴重度:臨床表現氣味:呼吸氣味(有機磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)。皮膚粘膜:灼傷、紫紺、黃疸眼症狀:瞳孔散大如阿托品、瞳孔縮小如有機磷農藥。神經:昏迷、肌肉顫動、癱瘓、精神失常。迴圈:心律失常、心搏驟停、休克。呼吸:呼吸加快或減慢、肺水腫。泌尿:急性腎功能衰竭。血液:溶血性貧血、白細胞減少和再障貧血、出血。代謝:代酸、低糖等。其他:視神經炎如甲醇中毒。輔助檢查尿常規、尿色腹部X片、ECG、腦電圖血流動力學內鏡檢查生化檢查、凝血功能、肝功能碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白各種酶毒物檢測確定診斷評估中毒程度及預後指導治療取剩餘食物、毒物、藥物及含毒標本如嘔吐物、胃內容物、血液、尿、大便等送檢，送檢標本不加防腐劑而冷保存。急性中毒急救原則立即終止接觸毒物:吸入性中毒:脫離中毒現場，吸氧，保暖，保持呼吸道通暢，必要時氣管插管。接觸性中毒:立即除去污染衣物，清水沖洗體表30分鐘；腐蝕性毒物選用中和劑或解毒劑沖洗。清除尚未吸收的毒物:促進已吸收毒物的排出:特殊解毒劑的應用:對症治療:清除尚未吸收的毒物吸入性中毒:撤離中毒現場，呼吸新鮮空氣，吸氧。接觸中毒應脫去污染衣服，用清水洗淨皮膚。經口中毒:催吐、洗胃、導瀉、活性炭催吐:飲溫水300-500ml後用手指、壓舌板、筷子、羽毛等鈍物刺激咽後壁，引起反射性嘔吐。或藥物吐根糖漿、阿樸嗎啡催吐。不宜催吐:昏迷驚厥、腐蝕性毒物中毒、原有食管胃底靜脈曲張、主動脈瘤。洗胃:服毒6小時內均應洗胃，但吞服強腐蝕劑、石油化工產品和產生泡沫的毒物禁止洗胃。導瀉:硫酸鎂、硫酸鈉。活性炭與硫酸鎂並用防腸梗。洗胃方法:催吐洗胃、胃管洗胃、機器洗胃、切開洗胃洗胃液:保護劑:強酸強鹼用牛奶、蛋清、植物油溶劑:脂溶性毒物如汽油、煤油用液體石臘溶解吸附劑:活性炭是廣譜解毒劑，除氟化物以外解毒劑:1:5000高錳酸鉀(對硫磷禁用)

、2%碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)中和劑:強酸用弱鹼，強鹼用弱酸沉澱劑:乳酸鈣與氟化物生成氟化鈣，生理鹽水與硝酸銀生成氯化銀，茶葉水沉澱重金屬及生物鹼。促進已吸收毒物的排出:濾過強化利尿:大量飲水、喝茶水或口服速尿；鹼性利尿(10%GS1000＋5%NaCO3500＋20%甘露醇500靜滴)。用50%葡萄糖40~60ml。換血或血漿置換:常用於毒性極大的氰化物、砷化物中毒。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。吸氧:一氧化碳中毒時吸氧可加速排出。特殊解毒劑的應用金屬解毒劑:依地酸二鈉鈣→鉛中毒，二巰基丙醇→砷、汞、金、銻中毒高鐵血紅蛋白血症解毒劑:美藍→亞硝酸鈉鹽、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒劑:亞硝酸異戊酯＋亞硝酸鈉，美藍＋硫代硫酸鈉有機磷農藥中毒解毒劑:阿托品、解磷定中樞神經抑制藥解毒劑:納洛酮→阿片類、麻醉鎮痛藥、酒精中毒；氟馬西尼→苯二氮對症治療:首要措施對被損害的器官組織進行保護及對症治療。迴圈衰竭:升壓藥心衰:洋地黃製劑驚厥:苯巴比妥鈉腦水腫:甘露醇安眠藥中毒中樞抑制:美解眠。吸氧:正確選用鼻導管、面罩、呼吸機、高壓氧給氧。保持呼吸道通暢，糾正呼吸困難。急救示意序中毒預防普及防毒知識中毒控制和資訊中心生產及使用毒物部門要嚴格管理長春大學140名學生蛋炒飯中毒蘑菇中毒四季豆中毒2001年9月吉林6362名學生豆奶中毒2003.3.19遼寧海城豆奶中毒廣州撥款60萬元搶救假酒中毒貴州金沙53名學生早餐中毒貴州“滿月酒”毒倒百人第二章急性中毒各論第一節急性一氧化碳中毒第二節在機磷類農藥中毒第三節鎮靜催眠藥物中毒第四節抗精神病藥物中毒第五節阿片類藥物、毒品中毒第六節毒蕈、酒精和細菌性食物中毒第七節砒霜、亞硝酸鹽、滅鼠藥和除草劑中毒煤氣中毒搶救第一節急性一氧化碳中毒原因與中毒機制含碳物質燃燒不全產生CO。工業生產或日常生活中，都會產生大量的CO而中毒。CO吸入體內即與Hb結合形成COHb，CO和Hb的親和力比氧大250-300倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃度的CO還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結合，直接抑制細胞內呼吸造成內窒息。缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性。CO中毒眼底改變CO中毒原因一家三口煤氣中毒牧羊犬用嘴拖出昏迷主人一對夫妻煤氣中毒CO中毒臨床特徵與識別急性CO中毒症狀與COHb濃度、接觸時間長短、患者的健康情況有關，常分三度:輕度中毒:頭痛、頭暈、乏力、噁心、嘔吐，但無昏迷。COHb10%~30%，脫離現場，吸氧，症狀可消失。中度中毒:上述症狀加重，皮膚粘膜呈櫻桃紅色、心動過速、煩躁多汗、神志恍惚、步態不穩、甚至昏迷。COHb濃度30%~40%，治療可恢復無併發症。CO中毒臨床特徵與識別重度中毒:深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質狀態:大小便失禁、不動不語、呼之不應、推之不動、體溫升高、脈快而弱血壓下降、瞳孔縮小、呼吸不規。閃電樣中毒:短時間吸入高濃度CO迅速出現昏迷、痙攣、呼吸困難和呼吸麻痹。

COHb濃度＞50%。與臨床表現無平行關係。CO中毒臨床特徵與識別併發症:腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、心肌損害、上消化道出血與急性腎功衰。後遺症:急性癡呆性木僵型精神障礙、急性CO中毒後遲發性腦病。診斷脫離現場不足8小時，血COHb非吸煙者＞5%、吸煙者＞10%即可診斷。急性CO中毒急救處理現場急救:立即抬離現場，門窗通風，解開領口，注意保暖。呼吸心跳驟停進行心肺復蘇。迅速糾正缺氧:吸氧可使COHb解離。吸新鮮空氣CO由COHb釋放出半量需4小時，吸純氧縮短為30-40min，吸3個大氣壓純氧為20min。中重度中毒密閉式面罩吸高濃度氧，盡可能行高壓氧治療，無條件可自體血體外輻射充氧。急性CO中毒急救處理防治腦水腫:利尿脫水用甘露醇、高滲糖、速尿、地塞米松。高熱物理降溫至32℃，降溫寒戰及驚厥可冬眠。促進腦細胞代謝:能量合劑，如輔酶A、ATP、細胞色素。防治併發症和後發症:昏迷者保持氣道通暢，必要時氣管切開；鼻飼營養；觀察蘇醒患者病情變化防止併發症。加強宣傳注意防護(我國規定車間CO最高容許30mg/m3)。高樓著火如何逃生CO的比重為0.967，比空氣輕，救護者應俯伏入室，或匍匐前進，並用濕毛巾捂住口鼻。高壓氧艙高壓氧艙來“減壓”每次50元，青島興起“鑽艙熱”中華高壓氧醫學資訊中心農藥中毒最常見為有機磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、有機氯、殺蟲脒等。其次為殺黴菌劑、殺鼠劑及個別除草劑(如百草枯)等。第二節在機磷類農藥中毒(AOPP)

屬有機磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，人畜均有毒，多呈油狀或結晶狀，有大蒜樣臭味。分類劇毒:LD50＜10mg/kg，甲拌磷(3911)、內吸磷(1059)、對硫磷(1605)、八甲磷高毒:LD50＜10~100mg/kg，甲基對硫磷、甲胺磷、氧化樂果、敵敵畏中毒:LD50＜100~1000mg/kg，敵百蟲、樂果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪農低毒:LD50＜1000~5000mg/kg，馬拉硫磷(4049)。病因生產、運輸、保管和使用農藥不當:跑、冒、滴、漏生活性中毒:服毒自殺、誤服毒物的吸收和代謝吸收:皮膚、粘膜、呼吸道、消化道。代謝:分解與氧化(肝)，氧化後毒性增強，分解後毒性降低。對硫磷氧化成對氧磷毒性增強300倍，內吸磷氧化成亞楓毒性增強5倍。排泄:腎臟、糞便、呼氣、出汗中毒機制膽鹼酯酶乙醯膽鹼膽鹼能神經興奮↑乙酸＋膽鹼膽鹼能危象:毒蕈堿樣、煙鹼樣和中樞神經系統症狀。磷醯化膽鹼酶酯酶72小時老化，不易複能。磷醯化膽鹼酯酶有機磷農藥—↑有機磷中毒臨床特徵與識別病史:接觸史、誤服史、有的隱瞞服農藥史，詢問陪伴人員。潛伏期:口服後多在5-20分鐘後出現噁心、嘔吐、腹痛等症狀。呼吸道吸入後30分鐘出現視物模糊、呼吸困難等。經皮膚吸收2～6小時後出現多汗、流涎、煩躁不安等。空心菜毒翻湖南66民工:有機磷農藥中毒有機磷中毒主要臨床表現毒蕈堿樣症狀:出現最早腺體分泌增加(流涎、多汗)。平滑肌痙攣(呼吸困難、腹痛、尿失禁)。瞳孔縮小如針尖。心動過緩、血壓下降。煙鹼樣症狀:交感神經和腎上腺髓質興奮:血壓升高、心動過速。運動神經興奮:肌束震顫，而後抑制呼吸肌麻痹。中樞神經症狀:頭痛、頭暈、乏力、煩躁不安、共濟失調、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷，呼吸中樞麻痹。有機磷中毒中毒分級輕度中毒:有頭暈、頭痛、噁心嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力、瞳孔縮小。血膽鹼酯酶活性50%～70%

。中度中毒:上述症狀加重，還有肌束顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態蹣跚、意識清楚或模糊。血CHE30%～50%。重度中毒:除上述症狀外，並有肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫、大小便失禁等。血CHE30%以下。有機磷中毒併發症中毒後猝死“反跳”:中毒後恢復期，約1周內，突然再次昏迷，甚至死亡。如樂果中毒。中間綜合征:急性中毒後1～4天可發生四肢近端肌肉、腦神經支配的肌肉及呼吸肌無力，稱為“中間期肌無力綜合征”。與膽鹼酯酶長期抑制，影響神經肌肉接頭突觸後功能有關。遲發性神經病(OPIDP):病情恢復後1～5周出現四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運動和感覺神經障礙。與神經靶酯酶被抑制並老化有關。其他併發症:腦水腫、中毒性心肌損害、上消出血、肺部感染。有機磷中毒診斷大蒜樣臭味典型臨床表現全血膽鹼酯酶(CHE)活力測定尿中有機磷農藥分解產物測定對硫磷、甲基對硫磷中毒尿中排出對硝基酚敵百蟲中毒尿中排出三氯乙醇阿托品試驗:1-2mg肌注有機磷中毒急救處理迅速清除毒物脫離中毒現場，脫去污染的衣服。用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛髮和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。口服中毒應儘早催吐洗胃。用清水或1:5000高錳酸鉀溶液(樂果、對硫磷禁用)或2％碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)溶液反復洗胃，洗胃要徹底，洗胃後注入活性炭30-50g吸附或50%硫酸鎂30～50ml導瀉。特效解毒劑:對症、吸氧特效解毒劑:抗膽鹼藥阿托品能緩解毒蕈堿樣症狀，對抗呼吸中樞抑制。用藥原則:早期、適量、快速、反復給藥阿托品化:瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口幹、心率加速100-120、肺部濕啰音消失。減量不宜過快、停藥不宜過早。定期觀察膽鹼酯酶活性，降低50%以下時應用膽鹼酯酶複能劑。阿托品中毒中毒表現:興奮、狂燥、譫妄、幻覺、雙手抓空、抽搐、高熱、心動過速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中樞麻痹死亡。立即停藥，用毛果芸香堿或新斯的明等拮抗。阿托品依賴:較長時間大劑量應用可引起，表現為阿托品減量或停用時出現面色蒼白、頭暈、出汗、腹痛、嘔吐等類似有機磷中毒反跳現象。一旦發生，應逐漸減量至停藥。阿托品化PK阿托品中毒注意阿托品足量不等於過量。更不要誤認為阿托品用量越大療效越好。不應機械定時、定量地重複用藥。不應把“瞳孔擴大”和“神志由昏迷轉清醒”作為阿托品化的必備指標。阿托品化阿托品中毒神經意識清醒或模糊譫妄、幻覺、雙手抓空皮膚顏面潮紅、乾燥紫紅、乾燥瞳孔由小擴大不再小極度擴大體溫正常或輕度升高高熱心率增快≤120，脈搏快而有力心動過速、甚至室顫膽鹼酯酶複能劑碘解磷定(PAM-Ⅰ)1.53g=1.0g氯解磷定(PAM-Cl)雙複磷(DMO4)、雙解磷(TMB4)控制煙鹼樣症狀。中毒後24H內應用效果最好。持續應用複能劑≤72小時，因膽鹼酯酶老化。注意事項:早期使用、首次足量(CHE活性50%～60%)、合併用藥、注意配伍禁忌、防止藥液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反應、防止中毒(肌肉震顫、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用藥過多過快可引起呼吸抑制，應立即停藥，用大量維C及補液來解毒及排泄，施行人工呼吸或氣管插管加壓給氧。解磷注射液含抗膽鹼劑和複能劑的複方注射液。起效快，作用時間長。HI-6複方:含HI-6(醯胺磷定，為膽鹼酯酶複能劑)、阿托品、胃複康、安定等，每支2ml。輕度中毒1/2～1支，中度中毒2～3支，重度中毒3～5支，均肌注。口服中毒加量，必要時補充阿托品。有機磷農藥施藥規範有機磷農藥中毒的新觀點“一句話”以膽鹼酯酶為核心，不以阿托品化為依據“二條線”抗膽鹼能藥物、複能劑的應用“二個點”抗膽鹼能藥物治療終點是阿托品化複能劑治療終點是全血CHE50%～60%“二個量”酶老化時複能劑維持量中間綜合征時阿托品的維持量第三節鎮靜催眠藥物中毒1903年巴比妥鹽類(barbiturates)問世鎮靜催眠藥中毒占藥物中毒第一位。鎮靜催眠藥小劑量鎮靜催眠，大劑量產生麻醉作用，一次服用過量引起急性中毒，主要表現為中樞神經抑制。分三大類:苯二氮卓類藥(benzodiazepines)巴比妥鹽類(barbiturates)抗精神失常藥(neuroleptics)苯二氮卓類藥(benzodiazepines)長效類(半衰期>30h):地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定)中效類(半衰期6-30h):阿普唑侖(alprazolam,佳靜安定)，艾司唑侖(estazolam舒樂安定)，奧沙西泮(oxazepam去甲羥基安定，舒寧)，替馬西泮(temazepam羥基安定)，氯氮卓(chlordiazepoxide利眠寧)，勞拉西泮(lorazepam羅拉)短效類(半衰期<6h):咪噠安定(midazolam)，三唑侖(trizolam海樂神)，普拉安定(prazepam)，克羅西培(chorazepate)巴比妥鹽類(barbiturates)長效類(6～8小時)

:巴比妥(barbital)苯巴比妥(phenobarbital魯米那luminal)中效類(3～6小時)

:戊巴比妥(pentobarbital)異戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)短效類(2～3小時)

:司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal)硫噴妥(thiopental戊硫巴比妥鈉)超短效類(30～45分鐘):環已巴比妥、硫噴妥鈉。抗精神失常藥(neuroleptics)吩塞嗪類(phenothiazines):脂肪類(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，異丙嗪(promethasine)；呱啶類piperidine):美索噠嗪(mesoridazine)，硫利噠嗪(thioridazine)；呱嗪類(piperazine):奮乃靜(perbenazine)，甲呱氯丙嗪(prochlorperzine)丁醯苯類(butyrophenones):氟呱啶醇(haloperidol)，氟呱利多(droperidol)二苯氧氮平類dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine)苯甲醯胺類(benzamides):舒必利(sulpriride)硫雜蒽類(thioxanthenes):替沃塞噸(thiothixene泰爾登)其他鎮靜催眠藥甲喹酮(methaqualone安眠酮/海米那/眠可欣)甲丙氨酯(meprobamate眠爾通/安寧/安樂神/氨甲丙二酯)格魯米特(glutethimide導眠能/多利丹)水合氯醛(chloralhydrate)苯二氮卓類(BDZ)中毒機制BDZ通過受體介導，主要是中樞受體，分佈在皮層，其次在邊緣系統和中腦，少數在腦幹和延髓。在神經細胞表面有一個蛋白複合體，由BDZ受體、γ-氨基丁酸(GABA)受體和氯離子通道組成。GABA是一種神經傳遞的抑制劑，GABA興奮就出現鎮靜、抗憂慮和橫紋肌鬆弛。當BDZ與其受體結合時，促進GABA與其受體結合，從而增加氯離子通道的開放頻率。BDZ作用於BDZ受體，增強GABA的抑制作用，而GABA的抑制作用有自限性，這就是BDZ的安全性，而巴比妥是直接作用於神經元，大量中毒時可產生嚴重的抑制作用。巴比妥類中毒機制巴比妥類選擇性抑制腦幹網狀結構上行啟動系統，使大腦皮層興奮性降低，進而轉入抑制。巴比妥類藥有劑量-效應關係，隨劑量增加，由鎮靜、催眠到麻醉，皮層下中樞(間腦、中腦、橋腦)自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中樞受抑後，出現呼吸抑制和血壓下降。巴比妥類藥促進GABA、安定與其受體的結合。大劑量具有直接擬似GABA的作用，使氯通道開放，也能延長GABA介導的氯通道開放時間，而BDZ僅能增加其開放頻率。酒精增加巴比妥類吸收速率又阻礙肝的代謝而延長、加重其毒性作用。抗精神失常藥中毒機制抗精神失常藥主要作用於網狀結構，具有阻滯多巴胺(D1和D2)、腎上腺能(α1和α2)、毒蕈鹼和組織胺(H1和H2)神經傳遞受體的作用。阻滯D2-多巴胺受體可發生錐體外系症狀；阻滯α-腎上腺能受體使血管擴張伴直立性低血壓；阻滯毒蕈堿受體可致瞳孔擴大、心動過速、顏面潮紅、口幹、尿瀦留和便秘；阻滯組織胺受體可致中樞神經系統興奮或鎮靜。苯二氮卓類中毒臨床特徵中樞抑制:嗜睡、眩暈、語無倫次、意識還清、共濟失調、智力障礙及記憶力減退。老年人明顯。矛盾性反應:如興奮、憂慮、攻擊、敵意行為、躁狂和瞻妄；其他少見表現有頭痛、噁心、嘔吐、胸痛、關節痛、腹瀉和大小便失禁。偶有錐體外系表現、過敏反應、肝臟毒性和血液學異常。嚴重中毒可致神經阻斷現象，呼吸抑制、咽肌鬆弛、低血壓、心博出量減少，反射性心率增快。巴比妥類中毒臨床特徵中樞抑制:輕中度中毒極似醉酒樣酩酊狀態，嗜睡、情感脆弱、思維障礙、動作不協調、語言含糊、眼震。急性中毒可進行性中樞抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸淺慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管運動中樞受抑，導致低血壓、血管擴張、休克；常有低體溫，瞳孔可縮小或擴大，對光反射存在；面肌緊張。反射活動與中樞神經系統受抑程度平行，深反射可存在一段時間，巴氏征陽性，胃腸蠕動減弱。巴比妥類藥物中毒分三度輕度中毒:口服2～5倍催眠劑量，患者入睡，但呼之能醒，醒時表現反應遲鈍，言語不清，有判斷及定向力等輕度意識障礙。中度中毒:吞服催眠劑量5～10倍時，患者出現沉睡或進入淺昏迷狀態，強刺激可喚醒，但不能言語，旋即昏睡，呼吸淺漫，眼球可有震顫。重度中毒:吞服催眠劑量10～20倍時，患者表現昏迷，反射消失，瞳孔縮小或散大，呼吸淺慢，有時呈現陳—施氏呼吸，脈搏細速，血壓下降，如不及時搶救，最後因呼吸和迴圈衰竭而死亡。抗精神失常藥中毒臨床特徵中樞抑制:從鎮靜到昏迷。低體溫，甚至高熱。攝入吩塞嗪可有針尖樣瞳孔。可有抽搐。抗膽鹼能樣症狀:氯丙嗪、甲硫噠嗪或美索噠嗪可有顏面潮紅，口幹，高熱，心動過速，尿瀦留及便秘。腎上腺能阻滯及心肌損傷:低血壓，反射性心動過速。甲硫噠嗪和美索噠嗪對心肌具有奎尼丁樣作用，可致PR或QT間期延長，QRS波增寬，可發生室性心律失常，包括尖端扭轉性室速。氟呱啶醇過量也可出現尖端扭轉室速。可有室上性心動過速和房室分離。錐體外系症狀及抽搐:帕金森綜合症；扭轉痙攣反應(dystonias)是局部肌群持續強直收縮，表現各種奇怪動作和姿勢，如口眼歪斜；靜坐不能(akathisia)。肺水腫:氯丙嗪、奮乃靜可有肺水腫。鎮靜催眠藥物中毒急救處理清除毒物:催吐、洗胃(經胃管或切開)。活性炭應用:首次1g/kg，因腸肝迴圈，應每4-6小時重複半量。導泄:硫酸鈉10～15克或甘露醇導瀉，不宜使用硫酸鎂，因鎂離子增加對中樞的抑制。促進毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氫鈉鹼化尿液促使毒物排出(巴比妥類藥物中毒)。鎮靜催眠藥物中毒急救處理特效解毒藥:氟馬西尼(flumazenil,安易行，原名安易醒)是特異性苯二氮卓受體拮抗劑。下列禁用:同服易誘發抽搐的三環類抗抑鬱藥、安定用於控制抽搐、腦外傷。中樞興奮藥:佳蘇侖作用於頸動脈化學感受器，直接興奮延髓呼吸中樞解除呼吸抑制。納洛酮興奮呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg靜注，2小時重複直至清醒。美解眠(50-150mg＋5-10%GS100-200ml靜滴)

、毒扁豆堿鎮靜催眠藥中毒治療參考鎮靜催眠藥中毒治療參考鎮靜催眠藥物中毒急救處理對症支持治療:保持呼吸道通暢、吸氧，呼衰用呼吸興奮劑，必要時氣管插管，呼吸抑制(PaO2<50mmHg)應人工通氣。抗心律失常和保護心肌，低血壓或休克應用多巴胺或去甲腎上腺素。脫水利尿減輕腦水腫。保護肝功、腎功。用抗生素防治肺部感染。注意水電電質及酸鹼平衡。第五節阿片類藥物、毒品中毒包括麻醉鎮痛劑、迷幻劑、鎮靜催眠劑、興奮劑及其他類。長期應用嗎啡能引起欣快症和成癮性。重度中毒有昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸高度抑制之嗎啡中毒三聯征。嗎啡致死量為0.25g、甲基嗎啡0.8g、可待因0.2g、阿片2~5g、海洛因0.06~2g。納絡酮、納絡芬解毒。第六節毒蕈、酒精和細菌性食物中毒毒蕈中毒胃腸毒型、神經型、精神失常型、溶血型、肝腎損害型。催吐、洗胃、導瀉，藥物治療酒精中毒興奮期、共濟失調期、昏睡期。催吐、洗胃，靜滴葡萄糖，用維B氧化乙醇，納絡酮細菌性食物中毒感染型、毒素型(腸毒素、溶血毒素、神經毒素、混合型)。洗胃、維持水電解質平衡、抗毒血清，抗菌素。第七節砒霜、亞硝酸鹽、滅鼠藥和除草劑中毒砒霜中毒As2O3急性國腸炎、休克、中毒性肝損害、遲發性神經病、Mees紋。洗胃導瀉，二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二酸鈉。急性亞硝酸鹽中毒特徵是青紫。催吐、洗胃、導瀉。美藍＋25%GS＋大量維C。毒鼠強中毒又名沒命鼠、一掃光、三步倒洗胃、催吐、導瀉。控制抽搐:肌注安定、苯巴比妥鈉。促進神志清醒:沒有特效解毒劑。納洛酮是搶救關鍵。百草枯中毒心得安、自由基清除劑、糖皮質激素，避免氧療。第三章毒蟲與動物咬傷毒蛇分三類神經毒(風毒):金環蛇，銀環蛇及海蛇毒液作用於中樞神經系統，引起全身肌肉麻痹和呼吸肌麻痹。血液毒(火毒):五步蛇、竹葉青、蝰蛇和龜殼花蛇毒液影響血液及循環系統，引起溶血、出血、凝血及心臟衰竭。混合毒(風火毒):蝮蛇，眼鏡蛇和眼鏡王蛇等。白唇竹葉青白眉蝮灰藍扁尾海蛇尖吻蝮金環蛇銀環蛇眼鏡蛇

眼鏡王蛇舟山眼鏡蛇原矛頭蝮蛇毒的有效成份神經毒:主要作用於神經系統。血液毒:可引起血栓形成。心臟毒:主要作用於心臟引起心衰。溶細胞毒:血細胞破壞，血管內皮壞死。各種酶:可引起溶血和組織破壞。毒蛇咬傷急救處理結紮阻毒:在傷肢近側5-10公分處綁紮。清創排毒:洗毒、排毒(用嘴吸吮、吸乳器、拔火罐)、濕敷、封閉。傷肢制動:放低。解毒措施:抗蛇毒血清治療、蛇藥、中草藥單方。胰蛋白酶。速尿、甘露醇。第四章電擊傷電擊傷川師南大門對面男子爬高壓線觸電身亡衣服燒得千瘡百孔2003.5.17電擊傷急救第五章中暑(heatstroke)是指人體處於熱環境中，體溫調節中樞發生障礙，突然發生高熱、皮膚乾燥、無汗及意識喪失或驚厥等臨床表現的一種急性疾病。中暑分3型:先兆中暑、輕度中暑和重度中暑(中暑高熱、日射病、中暑痙攣、中暑衰竭)heatstroke中暑病因及誘因病因:烈日曝曬或高溫作業，氣溫不高而濕度高、通風不良環境下從事重體力勞動。誘因:肥胖、缺乏體育鍛煉、過度勞累、睡眠不足、潛在疾病(糖尿病、心血管病、下丘腦病變)、藥物(阿托品、巴比妥)飽食後高溫作業、酷暑季節、老年體弱、久病臥床等。中暑啦人體產熱與散熱的調節人體適宜溫度20～25℃，相對濕度為40%～60%。散熱:輻射、傳導、對流(70%)、蒸發(14%)、其他。產熱與散熱處於動態平衡，體溫維持37℃。產熱增加↑體溫調節中樞皮膚血管擴張心跳加快，心肌收縮力增強心輸出量增加經皮膚血管的血流增加散熱增加↑中暑發病機制中暑高熱:產熱大於散熱或散熱受阻，過量熱蓄積。日射病:烈日曝曬或長時間熱輻射引起腦組織水腫。中暑痙攣:高溫環境，大量出汗，僅補充水而補鹽不足造成低鈉、低氯血症，導致肌肉痙攣，並可引起疼痛。中暑衰竭:因過多出汗，導致失鹽失水嚴重，引起周圍血管過度擴張，迴圈血量不足，發生虛脫、休克症狀。中暑臨床特徵先兆中署:在高溫的環境下出現出汗、口渴、頭暈、眼花、耳鳴、四肢無力、胸悶、心悸、噁心、注意力不集中、體溫正常或略升高＜38℃，短時間休息可恢復。輕度中暑:除以上症狀外，體溫在38℃以上，面色潮紅或蒼白、大汗、皮膚濕冷、血壓下降、脈搏增快，經休息後可恢復正常。重度中暑:除輕度中暑外常伴有高熱、痙攣、昏厥、昏迷。一般分四種類型，常混合出現。重度中暑中暑高熱:多見於老年人。持續高溫數天後大量出冷汗、高熱，肛溫41~43℃，繼而皮膚乾燥無汗，呼吸淺快，脈搏細數140次/min，血壓正常或降低，煩躁不安，神志模糊、譫亡，逐漸昏迷或抽搐。嚴重者肺水腫、心功不全、DIC、肝腎功能損害。中暑痙攣:多見於健康青壯年者。因高溫環境出汗較多，大量飲水未補鈉鹽，使血鈉、血氯降低，引起四肢陣發性肌肉痙攣，多見於腓腸肌，可引起急腹痛，一般體溫正常。重度中暑中暑衰竭:多見於老年人及未能適應高溫者，因大量出汗，外周血管擴張，使血容量不足，引起周圍迴圈衰竭，臨床表現頭暈、頭痛、噁心、嘔吐、面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、昏厥甚至昏迷。日射病:因烈日或強烈輻射直接作用於頭部，引起腦組織充血或水腫，出現劇烈頭痛、頭昏、眼花、耳鳴、劇烈嘔吐、煩躁不安、意識障礙，嚴重者發生昏迷、驚厥。體溫正常或稍高。中暑診斷根據典型中暑病例診斷不難，高溫環境突然高熱及中樞神經系統症狀是特徵。實驗室檢查:WBC↑，高鉀、低氯、低鈉，蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮↑，血肌酐↑。鑒別診斷:中毒性痢疾:高熱驚厥、腹瀉休克，糞便有粘液、鏡檢有紅細胞、培養志賀氏菌陽履性。腦型瘧疾:寒戰高熱、驚厥昏迷，但血中查見瘧原蟲。乙型腦炎:秋季，高熱驚厥，昏迷嘔吐，CSF白細胞。腦血管意外:老年人有高血壓及動脈硬化病史。有昏迷或偏癱表現，但先昏迷後高熱。CT可確診。中暑

中暑急救脫離高熱環境，迅速降低體溫先兆