急性中毒课件

此ppt下载后可自行编辑急性中毒第一章急性中毒总论一、掌握：1.急性中毒的临床表现。2.急性中毒的诊断。3.急性中毒的抢救与治疗措施。二、熟悉：1.毒物的体内过程。2.中毒机制。三、了解：1.急性中毒概念。2.急性中毒流行病学。3.急性中毒的病因主要教学内容：1.急性细菌性食物中毒的机制（自主学习）、临床表现（自主学习）、诊断（自主学习）、抢救及治疗措施。（自主学习）2.急性酒精中毒的中毒机制、临床表现、诊断、抢救治疗措施。3.急性亚硝酸盐中毒机制（自主学习）、临床表现（自主学习）、诊断（自主学习）、抢救及治疗措施。（自主学习）4.急性毒菌中毒的中毒机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、抢救治疗措施。5.急性鱼胆中毒机制（自主学习）、临床表现（自主学习）、抢救及治疗措施。（自主学习）6.急性河豚毒素中毒机制（自主学习）、临床表现（自主学习）、抢救及治疗措施。（自主学习）中毒有急性和慢性两大类慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情复杂、变化迅速，不及时治疗常危及生命概述急性中毒（acutepoisoning）：是指有毒性作用的物质在短时间内超量进入人体造成组织器官功能紊乱，器质性损害，甚至危及生命的全身性或局限性疾病。概述一、毒物分类：工业性毒物药物农药有毒动植物日常生活性毒物流行病学

全美毒物监测中心法国中毒控制中心

(TESS-1997)

(1996)

中毒例数 2192088

197246

性别（男/女%）49/51

47/53年龄（%）<13-14岁 60

49

14-49岁30

42

>50岁 10

9

全美毒物监测中心 法国中毒控制中心

(TESS-1997)

(1996)中毒地点% 家庭88.1

81.1工作单位2.7

2.7 学校1.3

1.2医院0.3

1.1其它1.6

1.7 不详1.2

1.7中毒类型%自杀性11.4

26非自杀性88.3

71.5不详0.3

2.6流行病学一、病因：职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害病因和发病机制二、毒物的体内过程：毒物吸收代谢解毒毒物排出毒物吸收呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳消化道：各种毒物经口食入皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝：毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（ｅｇ：对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出病因和发病机制三、中毒机制：1.局部作用2.缺氧窒息3.麻醉作用4.抑酶活性5.细胞损害6.受体竞争病因和发病机制皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变各种皮炎眼部症状瞳孔改变色视改变失明眼部器官损害呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸道炎症神经系统及精神症状昏迷谵妄惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状尿色改变急性肾功能不全临床表现血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病消化系统症状急性胃肠炎症状肝大黄疸肝功异常毒物接触史临床表现实验室检查诊断常规检查血尿便常规血生化凝血血气

毒物分析定性定量1234有生命危险

严重且情况不稳定

有症状但尚稳定

症状较轻无症状病情严重程度评估询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意

中毒病人应注意检查神志状态生命体征体貌衣着分泌物、气味皮肤粘膜临床表现实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查抢救与治疗

停止毒物接触

清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、活性碳吸附、导泻、灌肠

促进已吸收毒物的排出水化、利尿、血液净化、血浆置换

特殊解毒药的应用

对症支持治疗评估、“ＡＢＣ”维持生命征平稳洗胃液选择及注意事项洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物1︰5000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等毒物解毒剂苯二氮卓类氟马西尼阿片类纳洛酮有机磷农药解磷定、阿托品氰化物亚硝酸异戊酯、３％亚甲蓝、２５％硫代硫酸钠亚硝酸盐、苯胺、硝基苯１％亚甲蓝（美兰）铅中毒依地酸二钠钙汞、砷、铜及其化合物二巯基丙醇、５％二巯基丙酸钠异烟肼维生素Ｂ６扑热息痛Ｎ－乙酰半胱氨酸敌鼠强及其钠盐维生素Ｋ１氟乙酰胺、氟乙酸钠解氟灵（乙酰胺）特效解毒剂中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水、降温、冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等应碱化尿液。增加肾血流量必要时透析治法增加气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗对称支持治疗１．中毒的机制２．中毒的临床表现３.中毒的治疗原则小结第二章常见药物中毒一、掌握：1.急性镇静催眠药物中毒临床表现。2.急性镇静催眠药物中毒诊断。3.急性镇静催眠药物中毒抢救治疗措施。二、熟悉：1.镇静催眠药物分类。2.镇静催眠药物中毒机制。三、了解：1.急性解热镇痛药物中毒。2.急性抗精神病药物中毒。3.急性抗躁狂药物中毒。4.急性抗结核药物中毒是药三分毒！！！概述药理作用副作用不良反应急性中毒（acutepoisoning）：是指有毒性作用的物质在短时间内超量进入人体造成组织器官功能紊乱，器质性损害，甚至危及生命的全身性或局限性疾病。概述病因：用药不当用药方式、用药剂量、配伍禁忌药物相互作用患者因素2.误服药物3.误服假药4.自杀轻生病因和发病机制肝、肾功能损伤药物相关器官功能损伤神经系统功能障碍循环功能障碍呼吸功能障碍血液功能障碍消化道功能障碍皮肤黏膜损害临床表现镇静催眠药物解热镇痛药物抗精神病药物抗结核药物心血管药物常见药物中毒镇静催眠药中毒

镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等毒物接触史临床表现实验室检查诊断常规检查血尿便常规血生化凝血血气

毒物分析定性定量

影像学检查急性苯二氮卓类药物中毒抢救及治疗

清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、活性碳吸附、导泻、灌肠

促进已吸收毒物的排出水化、利尿、血液净化（灌流）

对症支持治疗

“ＡＢＣ”维持生命征平稳——气道和呼吸

解毒药物的运用——氟马西尼第三章急性食物中毒一、掌握：1.急性酒精中毒的临床表现、诊断、抢救治疗措施。2.急性毒菌中毒的临床表现、诊断、抢救治疗措施。二、熟悉：1.急性酒精中毒的中毒机制、鉴别诊断。2.急性毒菌中毒的中毒机制、鉴别诊断。三、了解：1.急性细菌性食物中毒。2.急性亚硝酸盐中毒。3.急性鱼胆中毒。4.急性河豚毒素中毒。扁豆中毒概述概述急性细菌性食物中毒急性酒精性中毒急性亚硝酸盐中毒急性毒菌中毒急性鱼胆中毒急性河豚毒素中毒急性细菌性食物中毒急性细菌性食物中毒特点：潜伏期短突发性群体性季节性临床表现：呕吐、腹痛、腹泻、脱水、休克诊断：发病与进食相关发病潜伏期短群体性发病大便检出致病菌急性细菌性食物中毒急性细菌性食物中毒

抗生素的应用

清除体内尚未吸收的毒物

促进已吸收毒物的排出液体复苏、血液净化、血浆置换

特殊解毒药的应用—肉毒抗毒素

对症支持治疗

“ＡＢＣ”维持生命征平稳—补液、抗休克一次性饮入酒精（乙醇）量过多，引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，称为急性酒精（乙醇）中毒。酒精中毒可造成酒精依赖酒精性肝硬化社会不稳定急性酒精中毒饮酒的危害啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%

各种酒中乙醇含量：急性酒精中毒兴奋期：11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻

22mmol/L(100mg/dl)驾车易发生车祸。临床表现：急性酒精中毒共济失调期：33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦昏迷期54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。死亡乙醇致死量

87-152mmol/L(400-700mg/dl)饮酒史“一身酒气”血、尿及呼出气酒精含量除外神经系统疾病（ＣＴ诊断）除外其他原因意识障碍诊断：急性酒精中毒急性酒精中毒抢救及治疗

葡萄糖输注、维生素Ｂ6的应用

清除体内尚未吸收的毒物催吐

促进已吸收毒物的排出水化

特殊解毒药的应用——纳洛酮

对症支持治疗——保肝、护胃

“ＡＢＣ”维持生命征平稳——气道！！！急性毒菌中毒华宁菌中毒胃肠型精神失常型神经精神型溶血反应型肝肾损害型肌溶型急性毒菌中毒临床表现：菌类食用史临床表现季节性诊断：急性毒菌中毒急性毒菌中毒抢救及治疗

清除体内尚未吸收的毒物洗胃、活性碳吸附、导泻、灌肠

促进已吸收毒物的排出水化、利尿、血液净化神经精神型——氟哌啶醇、奥氮平

对症支持治疗——保肝

“ＡＢＣ”维持生命征平稳

溶血型——激素的应用乌头碱类中毒表现：胃肠道、神经、心血管系统。治疗：评估，ABC---心血管系统为主。

洗胃、导泻很重要。第四章急性农药中毒目的要求：一、掌握：1.急性有机磷杀虫药中毒的临床表现、诊断。2.急性有机磷杀虫药中毒的抢救治疗措施。二、熟悉：1.急性有机磷杀虫药中毒机制、鉴别诊断、实验室诊断。2.急性有机磷杀虫药中毒的分级、病情危重指标。三、了解：1.急性除草剂中毒。2.急性百草枯中毒。主要教学内容：1.急性有机磷杀虫药中毒病因（自主学习）、机制、临床表现、实验室检查、诊断与鉴别诊断、急性中毒分级、病情危重的指标、抢救与治疗措施。2.急性除草剂中毒的机制（自主学习）、临床表现（自主学习）、诊断（自主学习）、抢救及治疗措施。（自主学习）3.急性百草枯中毒的机制（自主学习）、临床表现（自主学习）、诊断（自主学习）、抢救及治疗措施。（自主学习）急性农药中毒误服职业接触自杀投毒中毒原因：急性有机磷农药中毒急性有机磷杀虫农药中毒急性除草剂中毒急性百草枯中毒农药类型：日本人在干嘛？急有机磷农药类型剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷急性有机磷杀虫农药中毒代谢过程：毒物进入人体的途径：消化道

呼吸道皮肤粘膜毒物的代谢：肝脏毒物的排泄：24小时经肾脏排出，

48小时完全排出体外

皮肤排泄

主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药

有机磷杀虫药中毒发病机制×磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。胆碱能神经包括：

（1）所有的节前纤维（2）副交感神经节后纤维（3）部分交感节后纤维（4）全部运动神经纤维

M受体：

M1型：神经系统M2型：主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支配的效应器细胞膜上M3型：外分泌腺上

N受体：

N1型：神经系统、植物神经结突触后膜上N2型：神经系统、终板膜上，骨骼肌收缩。有机磷杀虫药中毒发病机制1.急性胆碱能危象2.迟发性多发性神经病3.中间型综合征4.局部损害有机磷杀虫药中毒临床表现５.反跳与猝死局部损害有机磷杀虫药中毒临床表现毒蕈碱（M)样症状：

腺体分泌增加，副交感神经兴奋（平滑肌收缩，括约肌松弛）

表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音

2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻

3.视力模糊，尿、便失禁。急性胆碱能危象：烟碱（N）样症状：

交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：

1．皮肤苍白，心率加快，血压高，

2．骨骼肌神经：肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，

肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。

3．休克中间综合征：

胆碱能危象消失后1－4天，或中毒后1周以上出现肢体近端肌肉、颅神经支配的肌肉及呼吸肌麻痹的症候群。表现：

1．意识清醒

2．肢体近端肌肉、颅神经支配骨骼肌无力、麻痹

3．呼吸困难、发绀迟发型多发神经病

多见于重度中毒患者急性中毒症状消失2－4周后出现肢体末梢神经炎、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等表现：

1．感觉障碍

2．站立不稳、持物不稳

3．肌电图失神经样表现局部损害

接触毒物局部皮肤粘膜损害表现：

1．皮肤溃烂、水疱

2．胃肠道粘膜糜烂、上消化道出血

3．视力损害反跳与猝死

在症状明显缓解的恢复期病情可突然反复、再次出现胆碱能危象。多见于中、重度中毒患者表现：

1．昏迷

2．急性肺水肿

3．呼吸心跳骤停有机磷杀虫药中毒实验室检查全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。有机磷杀虫药中毒诊断分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70～50％50～30％＜30％中毒程度分级急性有机磷农药中毒抢救及治疗

清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、活性碳吸附、导泻、灌肠

促进已吸收毒物的排出水化、利尿、血液净化（透析和灌流）

脱离中毒环境——清洗

对症支持治疗——保肝“ＡＢＣ”维持生命征平稳-早期看心跳，重点在呼吸！

解毒药物的运用——胆碱酯酶复活剂

——抗胆碱药物有机磷杀虫药的治疗特效解毒药的应用胆碱酯酶复活剂运用原则：早期、足量、联合、重复用药氯磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷碘解磷定双复磷——敌敌畏、敌百虫抗胆碱药运用原则：早期、适量、个体化、重复用药阿托品胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用抗胆碱药运用阿托品化阿托品中毒神经系统意识清醒或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大不再小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快≤120，脉搏快而有力心动过速、甚至室颤１．急性有机磷农药中毒的机制２．急性有机磷农药中毒的临床表现３.急性有机磷农药中毒的治疗原则小结百草枯临床表现大量饮用的结局治疗凡治愈者均得益于早期处理

凡治愈者多具有以下特点：1.服毒量较少，一般低于20%百草枯20ml。2.早期处理及时正确，胃肠道及血液净化及时彻底，应赶在肺部病变发生之前。3.肺部病变发生轻微，病变应小于全肺50%。4.重要脏器的损害不甚严重，一般应在脏器功能代偿范围内，即在多脏器功能不全（MODS）阶段，而不达到脏器功能衰竭（MOF）阶段。5.除积极采取以上措施外，与强大的脏器功能支持分不开，如：人工肝、人工肾、呼吸机等。存在的问题第五章急性灭鼠剂中毒（自学）第六章急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒生活中毒职业接触自杀中毒原因：

主要毒理作用：一氧化碳竞争结合血红蛋白，使血液中含高浓度碳氧血红蛋白，引起组织缺氧

急性一氧化碳中毒发病机制急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。

COHb10%-30%，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。中度中毒:除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。COHb浓度30%-40%，治疗可恢复无并发症。重度中毒:深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。COHb浓度＞50%。判断中毒类型主症急救后效果轻型头痛、头晕、心慌、耳鸣、眼球转动不灵、恶心呕吐，全身无力血液中的COHb含量为10％～20％。立即脱离中毒环境，吸入新鲜空气，很快恢复中型除上述症状外，常有意识不清、粘膜、口唇、皮肤、指甲出现樱桃红色，COHb含量为30％～40％。抢救及时，数日才能康复重型肺、脑、心常受损害，呼吸困难、肺水肿、心律不齐、体温升高、皮肤苍白或青紫，昏迷，肢体瘫痪、癫痫发作，COHb含量50％以上抢救康复后遗留记忆力减退，智力低下，精神失常等急性一氧化碳中毒临床表现后遗症:

肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。中毒后迟发性脑病:

精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。

锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。

锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。

大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。一氧化碳接触史临床症状：皮肤粘膜樱桃红色血液中测出碳氧血红蛋白一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与其他引起意识障碍鉴别急性一氧化碳中毒诊断要点急性一氧化碳中毒抢救及治疗

纠正缺氧吸氧、高压氧

防治脑水肿脱水、激素、镇静

脱离中毒环境——空气对流

对症支持治疗——保肝

“ＡＢＣ”维持生命征平稳

营养脑细胞第七章急性强酸强碱中毒（自学）第八章常见急性毒品中毒一、概述20世纪80年代，国际性毒品犯罪活动席卷全球，毒品在我国亦迅速“渗透”蔓延，严重威胁人类健康、社会安定和经济发展。一、概述2005年底，世界吸毒人数超过2.54亿，吸毒人群日渐年轻化。吸毒者主要吸食海洛因和苯丙胺类毒品。

毒品（narcotics）是指国家规定管制的能使人产生药物依赖(drugdependence)的麻醉镇痛药品（narcoticanalgesics）和精神药品（psychotropicdrugs）统称，具有依赖性、非法性和危害性。

我国所指的毒品不包括烟草、酒类和镇静催眠药。

吗啡、氯胺酮、芬太尼

毒品？药品？

二、毒品的分类麻醉镇痛药阿片（opium,鸦片）类天然阿片、半合成以及人工合成的阿片制剂。海洛因可卡因类可卡因、古柯叶大麻类大麻叶、大麻树脂、大麻油精神药品中枢抑制药镇静催眠药和抗焦虑药中枢兴奋（centralstimulants）苯丙胺及其衍生物冰毒、摇头丸致幻药（hallucinogens）麦角二乙胺、苯环己哌啶氯胺酮（K粉）常见毒品一.鸦片原料：罂粟，罂粟花很美。罂粟本身不是毒品，但它是鸦片制品的原料，从罂粟中可得到鸦片、吗啡、海洛因、可待因等。

三、急性海洛因中毒海洛因（heroin）即二乙酰吗啡镇痛作用强、起效快成瘾性和毒性大毒品中毒原因绝大多数中毒为滥用，多为青少年。滥用方式有口服、吸入（鼻吸、烟吸和烫吸）、注射（皮下、肌肉、静脉或动脉）或粘膜摩擦（如口腔、鼻腔或直肠）。海洛因中毒机制

海洛因（体内可代谢成吗啡）

激动阿片受体（μ受体）

麻醉、镇痛、镇静、催眠、

止咳、止泻、致幻或欣快海洛