小儿肺炎的诊断与治疗

小儿肺炎的诊断与治疗

编辑ppt内容小儿肺炎治疗〔抗生素使用〕

小儿肺炎常见病原体感染特点

小儿肺炎概述及分类

小儿社区/医院获得性肺炎编辑ppt概述及分类小儿肺炎：指不同病原体或其他因素〔如：吸入、过敏等〕所引起的肺部炎症临床表现：发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定的中细湿性啰音---肺炎是婴儿时期最重要常见病，我国住院第一死因编辑ppt病理分类：大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎病因分类：病毒、细菌、支原体、衣原体、原虫、真菌、及非感染性〔吸入、坠积、过敏性〕病程分类：急性、迁延性及慢性病情分类：轻症、重症临床表现典型与否分类:典型肺炎、非典型肺炎肺炎发病地点分类：社区获得性〔CAP)；医院获得性〔HAP)概述及分类编辑ppt儿童社区获得性肺炎〔CAP)临床特点分析编辑ppt儿童社区获得性肺炎(CAP)CAP的临床特征CAP定义：〔不是下呼吸道感染，是肺实质和间质性感染；不包括新生儿、TB、真菌、吸入性、过敏性〕儿童CAP常混合感染：〔年幼儿：病毒+细菌，病毒+病毒；年长儿：细菌+支原体〕2-5岁胸壁吸入性三凹或鼻扇或呻吟之一，提示低氧血症---为重度肺炎中心性紫绀、呼吸窘迫、拒食和脱水、意识障碍之一--为极重度肺炎----胸片对CAP病原指导性差；CAP的死亡危险性与低氧血症关系密切(SPO2)；编辑ppt儿童社区获得性肺炎(CAP)CAP的临床特征呼吸增快：

<2月龄RR≥60次/min，

2月龄～1岁RR≥50次/min，

1～5岁RR≥40次/min，

>5岁RR≥30次/min提示肺炎；

RR>70次/min常提示低氧血症。呼吸困难对肺炎的提示意义比呼吸增快更大。对于3岁以上儿童，胸部湿性啰音和管状呼吸音对诊断肺炎有较高敏感度(75％)和特异度(57％)。

编辑ppt儿童社区获得性肺炎(CAP)临床征象对病原学的提示(细菌性肺炎〕(1)腋温≥38.5℃；(2)呼吸增快；(3)存在胸壁吸气性凹陷；(4)可有两肺干湿啰音，喘鸣病症少见；(5)临床体征和胸片呈肺实变征象，而不是肺不张征象；(6)可并存其他病原感染。编辑ppt儿童社区获得性肺炎感染病原学模拟图年龄1月3月5岁6月15岁支原体沙眼衣原体病毒百日咳杆菌流感嗜血杆菌链球菌细菌病毒年幼儿：50%感染，RSV第一位，副流感Ⅰ、∏、Ⅲ型，流感病毒A型及B型。年长儿：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌，非典型病原体编辑ppt儿童社区获得性肺炎(CAP)实验室检查1.近来研究证实单独应用外周血WBC计数与中性粒细胞百分比作为细菌或病毒感染的筛查工具既不敏感，也非特异。2.红细胞沉降率(ESR)、C反响蛋白(CRP)或血清降钙素原(PCT)浓度，不能单独或联合用以区分细菌性或病毒性CAP。当CRP和ESR都增高，而WBC不增高时，应该考虑MP肺炎的可能。3.CAP死亡的危险性和低氧血症程度关系密切，因此所有住院肺炎和疑似低氧血症的患儿，有条件者都应监测动脉血氧饱和度编辑ppt儿童社区获得性肺炎(CAP)CAP的抗微生物轻症病例经验治疗的抗生素选择——有效和平安是首要原那么1~3月龄儿童要警惕沙眼衣原体、病毒、百日咳杆菌和肺炎链球菌感染,可以选择大环内酯类如红霉素和阿奇霉素。4月龄~5岁轻症CAP患儿应该首选阿莫西林,剂量可加大至80~90mg/(kg·d),也可选择阿莫西林/克拉维酸(7∶1剂型)、头孢羟氨苄、头孢克洛、头孢丙烯、头孢地尼等5~18岁轻度CAP者,可首选口服大环内酯类,8岁以上儿童也可口服多西环素,假设起病急、伴脓痰,应疑心SP感染所致,可联合阿莫西林口服,剂量为80~90mg/(kg·d)。编辑ppt儿童社区获得性肺炎(CAP)CAP的抗微生物重症病例经验治疗的抗生素选择——多为胃肠道外给药可首选以下方案:阿莫西林/克拉维酸(7∶1)或氨苄西林/舒巴坦(2∶1)或头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟疑心SA肺炎,选择苯唑青霉素或氯唑青霉素,万古霉素不宜作为首选。考虑合并有MP或CP肺炎时,可以联合使用大环内酯类+头孢曲松/头孢噻肟。液体补充：1/4-1/5张液体，80mL/kg，5ml/h编辑ppt儿童社区获得性肺炎〔CAP)激素使用：1、喘憋明显伴分泌物增多2、重度病症明显的重度肺炎〔缺氧缺血性脑病、中毒性休克，脓毒症〕3、急性呼吸窘迫4、短期内大量胸腔积液及高热不退5、细菌感染必须在抗菌药根底上使用6、3-5天短期编辑ppt儿童社区获得性肺炎(CAP)抗微生物治疗的疗效评估初始治疗48小时后,要重点观察患儿体温的下降,全身病症包括烦躁、气急等病症的改善。升高的外周白细胞和C反响蛋白的下降常常滞后胸片肺部病灶的吸收更需时日,因此不能作为抗生素疗效评估的主要依据。编辑ppt小儿医院获得性肺炎〔HAP〕临床特点分析编辑ppt儿童院内获得性肺炎(HAP)HAP定义---时间、地点、潜伏期

----HAP与VAP关系

----发病时间分类：

早发性---入院48h-4d发生的肺炎,常用抗菌药物敏感，预后良好

晚发性---入院5d以后发生的肺炎，多为耐药菌预后相对严峻

编辑ppt儿童院内获得性肺炎(HAP)----致病菌来源分类---内源性〔分为原发性和继发性〕和外源性原发性内源性---定植在口咽部或自胃肠移行至口咽部，口咽分泌物或插管等进入下气道引起肺炎〔肺链金葡，流感嗜血、肠杆菌〕继发性内源性---因免疫、广谱抗生素、糖皮质激素条件下〔革兰氏阴性杆菌、厌氧菌和念珠菌〕外源性-----接触传播所致---患患、医患、器械、尿管、空气污染下操作〔绿脓、金葡、G–杆菌、嗜肺军团菌，此外TB,曲霉、呼吸道病毒〕内源性编辑ppt医院内肺炎病原与感染发生时间关系早期中期晚期135101520链球菌流感杆菌金葡菌MRSA肠杆菌肺克，大肠绿脓杆菌不动杆菌嗜麦芽窄食单胞菌入院天数真菌军团菌编辑ppt儿童院内获得性肺炎(HAP)HAP临床特征---HAP与CAP相似，但两者起病场所、时间不同，HAP患儿多有根底疾病史相对住院时间长、病症体征较复杂、并发症和合并症发生概率高以及病原菌耐药率高、以致病程延长和临床征象多变等胸部x线检查---胸部x线检查出现新的阴影或原有的阴影增大是HAP的特征性表现，需连续监测胸x线片的变化---胸部X线表现呈多样性。胸部x线片所见对HAP的病原学有参考价值，但并无确诊的意义---有些HAP患儿可出现胸部x线阴性变化，如粒细胞缺乏、严重脱水患儿，卡氏肺孢子虫肺炎有10％一20％患儿胸部x线检查完全正常编辑ppt小儿肺炎常见病原体感染临床特点分析编辑ppt肺炎链球菌性肺炎是CAP主要致病菌起病多急，婴幼儿表现为支气管肺炎，年长儿大叶肺炎发热、畏寒、呼吸窘迫和严重中毒病症〔如中毒性脑病〕病初可不咳嗽，一旦有细胞溶解，组织碎屑排入气道，那么可出现咳嗽。体征：叩诊浊音、听诊管状呼吸音；消散期可听到湿罗音。年长儿可见唇部疱疹----在HAP中也占有一席之地，多是青霉素不敏感肺炎链球菌(PNSP)和多重耐药肺炎链球菌(DRSP)编辑ppt肺炎链球菌性肺炎肺炎链球菌肺炎病理改变：

肺泡炎为主，少累及间质〔多局限于一个肺叶--右上肺、左下肺〕充血期红色肝样变期灰色肝样变期消散期1-2D2-3D2-3W4-5D编辑ppt肺炎链球菌性肺炎

X线片：肺部实变,其内出现多发小透亮区

CT表现：肺部实变阴影内出现低密度区域或空洞空洞较小，直径在1-2cm,多发或单发，无脓腔及气液平，是与脓肿的区别之处编辑ppt肺炎链球菌性肺炎

----肺实变根底上导致局部肺组织液化坏死，----形成包含液化坏死物的脓腔，影像学表现为肺脓肿和〔或〕空洞。-----直径<2cm多发坏死性肺炎；大的空洞称为肺脓肿-----常继发与流感病毒感染后-----感染中毒病症重，CRP、PCT明显升高，D-二聚体升高，血沉增快

坏死性肺炎：编辑ppt编辑ppt多见于新生儿及婴幼儿，且常为原发的金葡菌肺部感染年长儿那么多继发金葡菌性败血症病理改变以肺组织广泛的出血坏死及多发性小脓肿为特点,胸膜下小脓肿如破裂，那么可形成脓胸或脓气胸有时可侵蚀支气管形成支气管胸膜瘘。留神CA-MRSA1、从轻微皮肤感染到威胁生命的坏死性肺炎和脓毒症2、突出表现为皮肤和软组织感染,多位于上下肢共同特征为多部位受累,包括肺炎伴脓胸\骨髓炎\关节炎\皮肤\心内膜炎3、可有爆发性紫癜4、死亡和杀白细胞素(PVL)产生有关金黄色葡萄球菌性肺炎编辑ppt起病急、病情严重、进展快、全身中毒病症明显易发生胸腔积液、气胸、皮下积气等并发症外周WBC多明显增高，中性增高核左移并有中毒颗粒；注意：婴幼儿及重症可出现WBC减少，但中性比例仍然增高X线：胸部可有小片影，迅速多个小脓肿、肺大疱或胸腔积液----需要短期内复查胸片病变吸收缓慢，需要2个月以上。金黄色葡萄球菌性肺炎编辑ppt化脓性肺炎〔金葡菌感染〕：右肺多发脓腔及气囊编辑ppt凝固酶阴性葡萄球年龄分布以婴幼儿为主起病较缓，常有痉挛性咳嗽或喘鸣全身病症中毒病症明显小婴儿易并发脓胸甚至化脓性脑膜炎胸片可示粟粒状阴影〔特征〕，常于肺底部融合常继发于流行性感冒WBC明显升高，以淋巴细胞为主；血清腺苷脱氨酶〔ADA〕增高编辑ppt凝固酶阴性葡萄球菌(CoagulaseNegativeStaphylococcus，CNS)---国CNS的感染率在HAP为4.6％，VAP为3.8％一7.5%---CNS主要为表皮葡萄球菌和溶血葡萄球---CNS可黏附于医疗器械外表并形成保护性生物被膜，使细菌能抵抗宿主的免疫防御机制，并诱导细菌耐药---肿瘤和烧伤患儿、新生儿和接受介入性操作的患儿是CNS的高发---单次血培养CNS阳性要鉴别菌血症与污染，可以参考细菌生长数量和临床状况等，强调至少2次以上血培养阳性才考虑具有临床意义---2021年CHINET监测报告我国甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)检出率高达71.7％(45.7％一90.1％)，儿科检出率45.7％一87.8％，MRCNS呈多重耐药凝固酶阴性葡萄球菌性肺炎编辑ppt流感嗜血杆菌性肺炎年龄分布以婴幼儿为主起病较缓，常有痉挛性咳嗽或喘鸣全身病症中毒病症明显小婴儿易并发脓胸甚至化脓性脑膜炎胸片可示粟粒状阴影〔特征〕，常于肺底部融合常继发于流行性感冒WBC明显升高，以淋巴细胞为主；血清腺苷脱氨酶〔ADA〕增高编辑ppt百日咳肺炎小年龄婴儿，年龄<3月多见重症可以是百日咳杆菌导致原发性肺炎，也可并发或继发其他病原肺炎，临床表现痉挛性咳嗽，肺部啰音不明显发病早期WBC增高明显〔2-5万〕，淋巴增高60%以上典型经过：前驱期〔7-10天〕--痉咳期〔2-6周〕--恢复期编辑ppt大肠杆菌性肺炎肺炎克雷伯菌〔K.pn)和大肠埃希菌〔E.coli)主要为HAP致病菌，CAP中多见于新生儿或小婴儿多为双侧支管肺炎全身病症极重，常并发败血症及休克。体温与脉率成比例常有脓胸但肺脓肿少见K.pn的X线：肺段或大叶致密实变影，其边缘膨隆突出编辑ppt绿脓杆菌性肺炎主要为HAP及VAP致病菌---HAP感染率为7.4%，VAP中感染率9.8%-11.7%---为非发酵菌，引起PA菌血症死亡率70%以上---耐药机制非常复杂〔ESBLs,金属酶，AmpC酶，外膜通透性降低，外膜蛋白D2丧失，靶位改变，主动外泵等几乎涉及所有细菌耐药机制〕---感染OR定植？编辑ppt编辑ppt不动杆菌性肺炎主要是鲍曼不动杆菌，HAP感染率3.4%，VAP感染率6.7%-11.2%---医务人员带菌率29%，易感染者为：早产、创伤、营养不良、免疫损伤、ICU、导管，插管等---是ICU后期感染和感染爆发流行的主要病原菌，14岁以下人群中其对碳青霉烯耐药率10.2%编辑ppt不动杆菌鲍曼不动杆菌纯培养的镜下形态〔革兰染色〕鲍曼不动杆菌在麦康凯琼脂平板上的粉红色菌落鲍曼不动杆菌在血琼脂平板上的菌落特征不动杆菌甚至可以出现对所有抗生素均耐药,

称为泛耐药不动杆菌(PDRA)也有人称之为G-菌的MRSA编辑ppt嗜麦芽窄食单胞菌性肺炎又称嗜麦芽寡养单胞菌，ICU多发致病菌，HAP，VAP---广泛存在于水、土壤中，也可从正常人口咽部、粪便中检出该菌为重要的条件医院感染菌，其别离率在不发酵糖革兰阴性杆菌中，仅次于铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆该菌也具有复杂的耐药机制，包括外膜通透性降低、产多种13内酰胺酶，尤其金属锌酶，因此对β内酰胺类、碳青酶烯类抗生素天然耐药。编辑ppt(1)多见于婴幼儿；(2)喘鸣病症常见；(3)腋温一般<38.5℃(4)明显胸壁吸气性凹陷(5)肺部多有过度充气体征(6)RR正常或加快(7)胸片示肺部过度充气,25％患儿存在斑片状肺不张，严重者可出现大叶肺不张病毒性下呼吸道感染特征编辑ppt

：3.7型腺病毒为主要病原菌引起腺病毒肺炎。感染高发年龄6月-2岁病理：支气管与肺泡间质炎症，严重病变融合、气管、支气管上皮广泛坏死+肺实质的严重炎性病变临床：起病急骤、稽留热、萎靡、苍白、剧咳嗽；肺部体征出现较晚〔热4-5日后出现啰音，病变融合后肺实变体征〕X线：“四多三少两一致〞--肺纹理多，肺气肿多，大病灶多，融合病灶多；圆形病灶少，肺大泡少，胸腔积液少；X线与临床表现一致稽留热可持续2-3周，病灶吸收需要数周-数月远期合并症：BO,支气管扩张，其他慢性阻塞性肺疾病腺病毒肺炎编辑ppt

腺病毒肺炎编辑ppt

腺病毒肺炎编辑ppt支原体肺炎肺炎支原体引起，秋冬发病顶峰，流行持续2年或更久3～5岁以上发病率最高发热、干咳，肺部体征少为特点冷凝集试验，支原体抗体阳性病症体征不一致，体征轻而X线重X线：支气管肺炎、间质性肺炎、均一致密影似大叶性肺炎、肺门影增粗游走侵润，有时呈云雾状侵润影，可有积液年幼儿可表现喘憋，局部有皮疹、溶血性贫血、心肌炎、脑膜炎等编辑ppt编辑ppt衣原体肺炎沙眼衣原体：----母婴垂直传播感染，发病年龄1-3月----起病缓慢，多不热或低热，开始感冒病症，1/2有结膜炎----呼吸快，特征：阵发性不连贯咳嗽，阵咳后短吸气，但无百日咳回声，阵咳引起紫绀-----双肺：干湿性啰音及喘鸣音----X线：间质性或小片影，双肺过度充气肺炎衣原体：----多见于学龄儿童；起病隐匿；从上呼吸道逐渐到肺部，病程长，多为单侧下叶，亦可广泛双侧。编辑ppt

肺部感染主要：念珠菌和曲霉菌

---占院内感染12.2％。正常人真菌带菌率可高达5％一30％，条件成熟致病

一旦出现下呼吸道真菌感染，病死率明显增高

---ICU主要为念珠菌属，原发免疫障碍—曲霉感染

---隐球菌—见于严重免疫缺陷患儿，尤其T细胞功能缺陷

---近平滑在导管或植入装置中形成被膜，可经手部携带导致院内传播真菌性肺炎编辑ppt编辑ppt

念珠菌感染的不典型临床表现各种抗菌治疗无效的发热或再次发热病原体不明的发热粒细胞减少患者的发热鹅口疮,食道炎,阴道炎(危重病人)非典型的肺部侵润原因不明的肝功能障碍不明原因的精神或神志障碍眼内炎、脉络膜视网膜炎干咳、气喘、血痰发热、皮疹和肌肉触痛腹泻、腹胀、胃肠功能衰竭编辑ppt病症发热§广谱抗菌素应用过程中体温正常或下降后又升高§广谱抗菌素的应用加重了患者毒血病症§广谱抗菌素的应用不能有效控制的体温〔降不到正常〕

广谱抗生素二重感染抗生素治疗抗生素治疗编辑ppt出血§气道出血，伴哮喘样发作；§尿道出血，尿浑浊，多泡沫，存放后外表有膜状物；§消化道出血，呕血、黑便；§引流管内出血特点§顽固§止血治疗无效§只有在有效抗念珠菌治疗的根底上才止血§很多病人死于不明原因的出血尤以下消化道出血多见病症编辑ppt口腔溃疡，有白膜或口臭;黑毛舌;肛周白班；念珠菌疹：密集分布于躯干和四肢腹侧的水疱疹，尤多见于胸腹部、大腿和上臂前面，半透明状，直径约0.5～2mm，不融合，可反复出现，念珠菌感染控制后皮疹即脱屑、消退；具有早期诊断价值，特别是对念珠菌血症具有很高的诊断价值〔发生率在40％左右〕；发热伴视力异常，眼科检查为内眼炎，占念珠菌血症9%~15%。体征编辑ppt痰的颜色白而粘,可拉丝---------------念珠菌灰褐色,粘而绸---------------曲霉菌编辑ppt念珠菌肺炎原发性：吸入为主，主要以支气管树感染为主，肺实质感染很少见继发性：血性途径为主，主要侵犯肺实质

和/或胸膜，是念珠菌肺炎的主体痰血检出率高，意义不大检出率低，有意义编辑ppt诊断依据宿主因素临床证据微生物学证据组织病理学根底疾病原发性免疫缺陷病继发性免疫缺陷病侵入性操作环境危险因素早期：胸膜下密度增高的结节实变影和〔或〕楔形实变影、团块影，病灶周围可有晕轮征〔halosign〕空腔阴影或新月形空气征〔aircrescentsign〕沿支气管分布的结节影、树芽征和细支气管壁增厚编辑ppt小儿肺炎抗生素治疗简述编辑ppt病原药物患者疾病治疗三因素一般状况根底疾病脏器功能感染部位可能病原种类敏感性耐药性混合感染状态抗菌活性、抗菌谱、药物浓度、半衰期、对人体器官影响、是否联合等编辑ppt

第三代头孢菌素过度使用后的选择作用G-G+产ESBLs的大肠菌，肺炎克雷伯菌等高产AmpC酶的肠杆菌属，枸橼酸菌属，沙雷氏菌等

MRSA对青霉素类,头孢菌素类氨曲南耐药对三代头孢菌素酶抑制剂复合药耐药碳青霉烯类头霉素类酶抑制剂复合药氨基糖苷类(需联合用药)喹诺酮类碳青霉烯类喹诺酮类氨基糖苷类四代头孢菌素万古霉素编辑ppt产ESBLs肠杆菌科细菌感染的

抗菌治疗策略早期培养+药敏技术经验治疗依病情危重程度选择药物编辑pptHAP抗生素选择早发性VAP：晚发性HAP：联合或单用：疗程：7-14-21--延长〔PCT、CRP)

儿童院内获得性肺炎(HAP)编辑ppt儿童院内获得性肺炎〔HAP)HAP抗生素本卷须知〔治疗48-72h首次评估疗效〕----剂量和用法参照说明书应用----经验治疗、个体化治疗、降阶梯治疗、目标性治疗、引流治疗、根底疾病----关注组织浓度〔肺/血浆〕：β内酰胺50%，氨基糖苷30%-40%,喹诺酮及大环内酯类细胞内及肺组织高于血浆---PK/PD理论意义—临床差距----氨基糖苷类及喹诺酮类〔>18Y)特殊药物---因病情危重，面对治疗需要又无其他可替代药物供选择，根据挽救生命为先的原那么---告知----监测治疗反响—失败-重新评估诊断-再检查—分析原因〔覆盖、剂量、途径、方法等〕----注意混合感染---病程长者考虑真菌、TB等----机体过强炎性反响同样是有害的，甚至足可致命编辑ppt

弱

中度

高度羧苄西林替卡西林头孢唑林头孢西丁头孢噻肟头孢曲松头孢他啶亚胺培南克拉维酸盐舒巴坦头孢哌酮

金毓芳，?国外医药抗生素分册?10〔3〕：193-195，1989BedenićB,ZagarZ.LijecVjesn.1995Sep-Oct;117(9-10):249-53抗生素对b-内酰胺酶的诱导编辑ppt：

各直辖市卫生局，省直各医疗机构：为进一步加强医疗机构抗菌药物临床应用管理，促进抗菌药物临床合理使用，保证医疗质量和医疗平安，根据卫生部?抗菌药物临床应用管理方法?〔卫生部令第84号〕要求，我厅研究制定了?抗菌药物临床应用分级管理目录〔试行〕?〔以下简称?目录?，见附件1〕，现印发给你们，并提出以下要求，请认真遵照执行。河南省卫生厅关于印发?抗菌药物临床应用分级管理目录〔试行〕?的通知豫卫医〔2021〕158号编辑ppt“特殊使用〞〔三线〕的抗菌药物