低血糖正确处理方法

低血糖的诊断及处理编辑ppt概述定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应病症与体征这一生理或病理状况。诊断标准：非糖尿病患者小于2.8mmol/L糖尿病患者≤3.9mmol/L区别：低血糖症：血糖低，有病症低血糖：血糖低，有或无病症低血糖反响：有病症，有或无血糖低危害：脑编辑ppt引起低血糖的原因摄入缺乏：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖缺乏消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤糖原分解与糖异生缺乏：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量编辑ppt低血糖分类－空腹低血糖胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生)拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少)肝糖输出减少(各种重度肝损坏)胰外恶性肿瘤胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物其他药物:心得安、水杨酸类等严重营养不良编辑ppt低血糖分类－餐后低血糖功能性低血糖滋养性低血糖〔胃切除术、胃空肠吻合术后〕早期糖尿病性反响性低血糖酒精性低血糖遗传性果糖不耐受症特发性低血糖症编辑ppt低血糖的生理应答血糖水平降低至4.6mmol/l时，胰岛素分泌受抑制血糖水平在3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放血糖水平在3.0mmol/l时，开始出现低血糖病症血糖水平低于2.8mmol/l时，患者出现进行性认知能力下降血糖低于1.0mmol/l时，患者出现昏迷编辑ppt低血糖时拮抗激素和交感神经反响低血糖A细胞下丘脑垂体+

胰高血糖素血管加压素生长激素糖皮质激素ACTH交感神经神经递质产生增多+

葡萄糖异生糖原分解肾上腺素+交感神经活性抑制胰岛素分泌

心输出量(

1)

肌肉血管舒张(

2)皮肤及内脏血管收缩(

1)升高血糖水平血液分流到大脑、肌肉及肝脏编辑ppt急性低血糖时，拮抗激素所发挥的主要代谢效应脂肪组织甘油三酯脂肪分解肾上腺素生长激素+甘油葡萄糖异生糖原分解糖原胰高血糖素肾上腺素胰高血糖素肾上腺素++肝脏肾上腺素糖皮质激素蛋白质

蛋白质分解+丙氨酸乳酸葡萄糖

葡萄糖分解糖原分解糖原肌肉肾上腺素+丙氨酸乳酸

肝脏葡萄糖输出

血糖水平编辑ppt低血糖对脑的主要影响脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储藏，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反响性。脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。编辑ppt低血糖临床表现⒈病症与体征：⑴交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。编辑ppt低血糖临床表现⑵中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。①大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。②皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。③延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。⑶混合性：兼有上二种表现，多见。尸姐末日诗人://lanseshuba/seshu/4842/index.html编辑ppt低血糖分级轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度：是在中度低血糖病症的根底上出现中枢神经供能缺乏的表现，如嗜睡、意识〔认人、认方向〕障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。编辑ppt无病症低血糖由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的病症。常见于：以往发生过低血糖的患者〔尤其是强化治疗的1型糖尿病