急性心肌梗死新课件

AddYourText急性心肌梗死

〔AcuteMyocardialInfarction,AMI〕是心肌缺血性坏死，在冠状动脉病变根底上：1.冠状动脉血供急剧减少或中断2.心肌严重而持久的缺血3.心肌坏死

一、定义→外膜lipidcore

脂核外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块

二、发病机制促使斑块破裂及血栓形成的诱因：1.6Am～12Am交感活性增加时，冠脉张力高2.饱餐、血液粘稠度高3.重体力活动，情绪冲动或用力大便时，左室负荷增重4.休克、脱水、出血等冠脉灌流量减少AMI可发生在无心绞痛病史的患者处置不当可进展为STEMI。ECG:ST段不抬高心肌酶:升高心肌:内层损伤冠脉:不完全闭塞1.非ST段抬高型心肌梗死〔non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI〕分型此型绝多数进展为较大面积心肌Q波心梗。ECG:ST段抬高心肌酶:升高心肌:全层损伤冠脉:完全闭塞2.ST段抬高型心肌梗死〔ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI〕〔一〕先兆〔二〕病症

五、临床表现〔一〕先兆：多数患者在发病前数日有乏力、心悸、烦躁、胸闷、心绞痛等表现，尤其以新发生的心绞痛和原有心绞痛恶化为最常见。

〔二〕病症：胃肠道病症心律失常疼痛全身病症低血压和休克心力衰竭〔二〕１、疼痛：部位：少数可位于上腹部。性质：程度较重，常烦躁不安、恐惧、有濒死感。诱因：不明显，常发生于清晨。持续时间：持续时间较长，可达数小时或更长。缓解方式：休息和含用硝酸甘油多不能缓解。2、心律失常：见于75％～95％的患者，多发生在起病1～2天内，以24小时内最多见，室性心律失常最多，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。3、心力衰竭：主要是急性左心衰，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，严重者可发生肺水肿。右室心梗一开始即可出现右心衰，伴血压下降。4、低血压和休克：见于约20%患者。主要为心肌广泛〔>40％〕坏死，心排血量急剧下降所致。5、全身病症：有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起。6、胃肠道病症：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌剌激和心排血量降低、组织灌注缺乏等有关。

体征：心脏体征:心界正常或轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第三、四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音。血压:一般都降低，且不能恢复至起病前水平其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征〔一〕心电图〔二〕心肌酶〔三〕放射性核素〔四〕心脏超声六、实验室和其他检查〔一〕、心电图1---STEMI特征性ECG改变在背向MI区的导联那么出现相反的改变，即T波直立并增高、ST段压低和R波增高。病理性Q波ST段抬高呈弓背向上型T波倒置急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死类型１：无病理性Q波，除aVR导联〔有时还有V1导联〕ST段抬高，余普遍性ST段压低≥0.1mV，或有对称性T波倒置。类型２：无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。〔一〕、心电图2---NSTEMI特征性ECG改变〔一〕、心电图3---STEMI动态性ECG改变起病数小时内，无/出现高大两肢不对称T波41数小时-数日内，ST段抬高单相曲线

病理性Q波、R波减低数日-2周左右，ST段逐渐回到基线、T波平坦或倒置数周-数月，“冠状T〞形成ST段抬高型AMI心电图分期类型1、先是ST段普遍压低〔除aVR，有时V1导联外〕，继而T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型2、T波改变在1～6个月内恢复。〔一〕、心电图4---NSTEMI动态性ECG改变

下壁——Ⅱ、Ⅲ、aVF

侧壁——Ⅰ、aVL

前壁——V3-V5

前间壁——V1-V3

广泛前壁——V1-V6

正后壁——V7-V9

右室——V4R-V5R据特征性改变，尤其是病理性Q波〔一〕、心电图5---AMI的ECG定位诊断：〔二〕、血清心肌坏死标志物99m锝-焦磷酸盐“热区〞扫描，亲心肌急性坏死区201铊“冷区〞扫描，正常心肌显影而病变区不显影99m锝-甲氧基异丁基异腈“冷区〞扫描，不仅可估价心肌显像情况还可估测左室整体与局部血流情况，是201铊所不及的。〔三〕放射性核素显像正常心肌灌注显像下后壁前壁心尖心尖侧壁间隔侧壁间隔前壁下后壁急性下后壁心肌梗死〔四〕心脏超声：

了解心室壁运动情况、左心室功能诊断室壁瘤和乳头肌功能失调，检测心包积液、室间隔穿孔等并发症。七、诊断：传统的诊断标准3：2模式心肌酶/坏死性标记物的动态变化典型临床表现特征性心电图改变第一个“1”：指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化，为必须条件。第二个“1”：指下列4项中的1项：①心肌缺血症状;②新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低；④影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。目前急性心肌梗死诊断新模式:1+1模式目前急性心肌梗死诊断新模式:1+1模式目前急性心肌梗死诊断新模式:1+1模式胸痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征〔ACS〕持续ST段抬高不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高治疗原那么院前治疗急性期治疗远期治疗十、治疗1.尽快恢复心肌血液灌注、挽救濒死心肌，防止梗死范围扩大，缩小心肌缺血范围。2.及时处理恶性心律失常、心衰、休克，防止猝死。3.保护维持心脏功能，提高病人生活质量。1.就地休息，评价病情，描ECG。2.阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg嚼服，紧急处理转送医院。3.如无禁忌立即舌下含服硝酸甘油0.5mg，必要时每5min重复一次。4.对STEMI患者应在30min内收住CCU开始溶栓/在90min内开始行急诊PCI治疗。〔一〕监护和一般治疗〔二〕解除疼痛〔三〕抗血小板聚集、抗凝治疗〔四〕再灌注心肌治疗〔五〕ACEI/ARB〔六〕调脂治疗〔七〕抗心律失常和传导障碍〔八〕抗休克治疗〔九〕抗心衰治疗〔十〕右室心梗的处理〔十一〕其他治疗〔一〕监护和一般治疗：1.休息：急性期卧床休息、防止刺激。2.监测：CCU病房、每天记录ECG。监测生命体征、心肌酶学、电解质及其他生化指标。3.吸氧4.护理：卧床休息，保护大便通畅。5.建立静脉通道。〔二〕解除疼痛：1.吗啡或哌替啶2.硝酸酯类药物3.β受体阻滞剂

〔四〕再灌注心肌：起病3-6小时最多在12小时内使闭塞冠脉再通。ST段抬高心肌梗死溶栓PCICABG经皮冠状动脉介入治疗：直接PCI：发病12小时内且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞者。12小时以上者假设仍有进行性缺血证据：胸痛、ECG变化。1.心肌再灌注--介入治疗1.心肌再灌注--介入治疗补救PCI：溶栓后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI血流0-2级，立即行补救PCI。溶栓治疗再通者PCI1.心肌再灌注--介入治疗距病症发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大。2.心肌再灌注—溶栓治疗2.1溶栓药物的应用原理：纤溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使其转变为纤溶酶而溶解冠脉内血栓。药物：尿激酶：30min静滴150-200万U链激酶：60min静滴150万Urt-PA：100mg在90min内静脉给予新型选择性纤溶酶原激活剂：替奈普酶、阿替普酶等。2个或以上相邻导联ST段抬高〔胸导≥0.2mv、肢导≥0.1mv〕，或病史提示AMI伴LBBB，起病时间<12h,年龄<75岁ST段显著抬高的MI患者>75岁，权衡利弊后可考虑STEMI发病时间达12-24h仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。2.2溶栓治疗的适应证2.3溶栓治疗的禁忌症直接指标：冠脉造影TIMI血流2-3级。间接指标：①ECG抬高的ST段于2h回落>50%。②胸痛2h内根本消失。③2h内出现再灌注性心律失常。④血清CK-MB酶峰值提前出现〔14h〕。溶栓是否成功的判定标准：除非有禁忌症，所有患者均应给予，早期、小剂量，首选ACEI，不能耐受可考虑给予ARB，改善重构、减少AMI的病死率、心衰发生率。〔五〕ACEI/ARB〔六〕调脂