第五章碘资料

碘（I)我国29省市直辖市4.25亿人口存在碘缺乏，占世界人口的40%。1990年，世界儿童首脑联合会议通过了《儿童生存、保护和发展世界宣言》和《执行九十年代儿童生存、保护和发展世界宣言行动计划》提出2000年全球消除碘缺乏病的目标。当时，李鹏总理代表中国政府在上述两个文件上签字承诺。为此，我国提出：5月15日为全国碘缺乏宣传日，以提高人们对碘缺乏病的认识1993年9月国务院召开“中国2000年实现消除碘缺乏病目标动员会”并制定《中国2000年消除碘缺乏病规划纲要》，在缺碘地区，通过组织协调婚姻登记、计划生育、妇幼保健、计划免疫等部门共为9000余万特需人群补服了碘油丸，为有效地控制因碘缺乏导致的新生儿智力残疾，为实现我国消除碘缺乏病阶段性目标做出了贡献。持续消除碘缺乏病国际会议在京召开2003年10月15-17日，卫生部与联合国儿童基金会在京联合举办了“持续消除碘缺乏病国际会议”。27个国家的代表共300余人出席了本次会议，其中有伊朗、孟加拉国等18个国家的部级政府官员，乌兹别克斯坦副总理古丽亚莫娃女士、联合国儿童基金会执行主任卡洛·贝拉米女士，世界卫生组织助理总干事凯瑟林·雷格勒－加缪女士，持续消除碘缺乏病全球联盟代表，以及中国国家发展与改革委员会、国家商务部等国内相关部委的领导。10月15日下午，吴仪副总理兼卫生部长出席了会议开幕式并致辞。吴仪副总理指出：“中国政府把碘缺乏病防治工作作为一项关系优生优育、预防残疾、提高人口素质的重要工作和关心群众疾苦、密切联系群众的一件大事。中国政府将领导和团结各有关部门、社会团体和广大群众，在进一步提高碘盐覆盖率的同时，通过持之以恒的努力，持续控制并最终消灭碘缺乏病。”会上，代表们就全球碘缺乏病状况和持续消除碘缺乏病进展、各级政府承诺和政策保障、保证碘盐的供应和碘盐质量监测、社会动员和社会参与等进行了交流。卫生部副部长马晓伟代表中国卫生部作了报告，介绍了我国碘缺乏病防治的现状、进展和经验，以及今后的工作。会议通过了大会声明，声明再次督促各国促进实现2005年普及碘盐、进而消除碘缺乏病的目标。第一节碘的元素化学概述Iodine原子序数：53，属于Ⅶ族卤素元素，它的最外层电子结构是5s25p55d0,有获得一个电子成为I-的倾向。由于有空的d轨道，因此氧化数还有+1，+3，+5，+7。地壳中含量0.14微克/克海水中含量0.05微克/克人体内含量0.18微克/克1811年法国硝石商人、药剂师库尔图瓦将硫酸倒入海草灰溶液中，发现生成一种美丽的紫色气体，这种气体冷凝后不形成液体，却变成暗黑色带有金属光泽的结晶体。法国化学家盖吕萨克以它的颜色-紫色-拉丁语命名Iodium,简称I(碘）。碘属卤素原子，地壳丰度不高（居32位），但分散度较大，几乎任何物质中都含有碘。第二节生物体内的碘单位：μg/kg食品名称鲜品干品平均值范围平均值范围谷物4722-726534-92豆类3023-36234223-245蔬菜2912-201385204-1636水果1810-2925462-277牛奶4735-56鸡蛋93肉5029-97淡水鱼3017-40海鱼832163-3180471-1591贝类798308-130038661292-4958碘的生态平衡碘在体内的含量和分布成年人10mg～15mg/人，平均12mg/人。质量约25g重的甲状腺约含10mg的碘，接近总人体碘的80%,余分布在各种脏器、肌肉和血液中。含量如下表人血液和部分组织碘含量名称样本数碘含量(μg/g)全血1030.038脑100.02肾80.04肝110.2肺110.07淋巴结60.03肌肉60.01卵巢50.02甲状腺400体内血液中碘元素含量范围：全血：0.015～0.072mg/L血浆：0.052～0.085mg/L血清：0.045～0.10083mg/L发样中含量：0.085～1.571μg/g尿样中含量：66～388μg/L第三节碘在体内存在的形式及特性碘是生物体内最重（摩尔式量最大）的元素，作为甲状腺的成分，最早由Baumann于1896年证实。这个微量元素被鱼类、两栖动物、鸟类、爬行动物和哺乳动物的甲状腺有效的浓缩，唯一的目的是合成甲状腺激素。人体碘的主要来源是食物（80%），其次是水（10～20%）、空气。

甲状腺碘和甲状腺激素的合成甲状腺是人体最大的内分泌器官，胎儿到了10周时，甲状腺就具有摄碘能力。有趣的是，I-由细胞外进入腺泡细胞内是一个逆电化学梯度的过程，一般认为，腺体内有一种被称为“碘泵”的专门运碘系统。进入甲状腺的碘，唯一的目的是用来合成甲状腺激素，它们是L-3,5,3,5′-四碘甲腺原氨酸（俗称甲状腺素，用T4表示）和L-3,5,3′-三碘甲腺原氨酸（用T3表示）L-3,5,3,5′-四碘甲腺原氨酸（俗称甲状腺素，用T4表示）L-3,5,3′-三碘甲腺原氨酸（用T3表示）甲状腺碘和甲状腺激素的合成过程生物体内的甲状腺的合成是一个极其复杂的过程。首先进入甲状腺细胞中的碘需要氧化成“活性碘”，其氧化动力是在甲状腺过氧化酶（TPO）的催化下I-与过氧化氢反应产生的。TPO是一种含有铁（Ⅲ）的卟啉血红蛋白。胳氨酸的碘化反应在TPO的作用下，具有很强的专一性，均在3位和5位上进行。甲状腺的代谢过程血液中的碘甲状腺激素一旦转移到血液中，差不多完全（﹥99.7%)与血浆蛋白结合。在成人中，血浆T4的正常浓度在45～120µg/L,T3的浓度约为0.65～2.2µg/L。第四节碘的功能及生物学作用1、甲状腺激素的生理作用有两个方面：对物质的代谢作用和对生长发育的影响实验结果表明，给动物适量甲状腺激素后，细胞核RNA聚合酶的活性升高，整个RNA的合成增加，进而使蛋白质的合成增加，一些参与物质代谢的酶的活性增加，一些酶的合成增多，脏器的组织细胞耗氧量增加。这一切都说明，甲状腺激素不仅刺激蛋白质、核糖核酸、脱氧核糖核酸的合成，而且还参与了糖、脂肪、维生素、水和盐的代谢。对生长发育的影响临床观察和动物实验结果表明，甲状腺激素对中枢神经系统、骨骼系统、心血管系统和消化系统的影响更为重要。如新生儿的甲状腺功能低下没有及时治疗，就会智力低下或痴呆，骨骼发育延缓，长骨骨骺发育不全，乃至成为侏儒。2、甲状腺激素的作用原理信使学说：甲状腺激素通过cAMP而立刻作用与机体组织(cAMP-环腺苷酸，应答调谐蛋白或转录因子等)合成诱导酶学说：甲状腺激素首先作用与细胞核，在核内将基因激活，转录出mRNA,再产生诱导酶，从而调控代谢过程和生理功能。（mRNA-多聚腺苷酰化复合物）关于碘通过甲状腺激素所发挥的生物化学功能的分子机理目前尚不清楚，对此与待进一步研究。第五节碘的吸收1、需要量新生儿0-6个月：35μg/d6-12个月：45μg/d1到10岁：60-110μg/d11岁以上：80-150μg/d成年人：150μg/d2、碘的吸收食物中的碘化物，在消化道转变为离子碘后，能迅速经肠上皮细胞吸收进入血浆。在血浆内，离子碘与蛋白质结合，很快被甲状腺泡上皮细胞摄取和浓集。

现在一般认为，普通成年人每天从食物中摄入碘约150-200μg/d，能100%备肠道吸收。第六节碘与疾病和健康碘摄入量(µg/d)100-5050-25﹤25甲状腺功能代偿代偿无代偿临床表现甲状腺肿甲状腺功能生长发育妊娠适应克汀病儿智力低下儿少正常无影响能适应无无多正常有某些影响

能或不能无增加很多低有影响不能有显著增加医学检验甲状腺吸碘血浆蛋白结合碘T3TSH(促甲状腺激素)增加正常正常正常显著增加低限正常或升高正常或升高极显著增加低升高或正常升高碘作为甲状腺激素的必要成分，在生物体内起着重要的生物化学功能，与机体健康具有密切的关系。但机体摄碘严重不足时，就会导致病变，对人类危害最大的是由缺碘导致的地方性甲状腺肿和地方性克汀病。然而值得注意的是，人体对碘的摄入不是越多越好。近几年来，关于一些地区人群由于摄碘过多而导致甲状腺肿流行，即所谓“地方性高碘甲状腺肿”的报道，已引起人们的高度重视，从而使人类对碘与疾病与健康的关系有了进一步的认识。

一、

碘与甲状腺肿

1、“U”字形规律碘对甲状腺发生的影响具有双向性：当水碘在5µg/L以下时，碘越少，甲状腺肿患病率越高；当水碘在200µg/L以上时，碘越多，甲状腺肿患病率越高。当尿碘在50µg/g肌酐以下时，碘越少，甲状腺肿患病率越高；当尿碘在500µg/g肌酐以上时，碘越多，甲状腺肿患病率越高。（肌酐：肌肉磷酸肌酸的能量代谢产物。）20世纪80年代，于志恒与他的合作者通过对我国甲状腺肿流行地区—河北、山东、贵州等17个调查点和大量的动物实验证实了上述结论。

2、低碘甲状腺肿

低碘甲状腺肿—地方性甲状腺肿简称“地甲”。1979年统计，世界患病人数超过2亿。我国除沿海个别省市之外，几乎都有此病发生。1983年《中国卫生年鉴》记载：截至1881年来，发病的县（旗市）共1264个，有地甲病人1208万，在地甲病人后代中，检出地方性克汀病25万多，病区受威胁人口达26304万人。碘缺乏是造成地甲流行的主要因素，但不是唯一的因素。通过长期的研究发现，地甲流行地区除了缺碘以外，还存在着某些致甲状腺肿的物质。这些物质在导致甲状腺肿的时候，直接或间接与碘相联系。其主要作用是：A、影响消化道对碘的吸收:许多地甲病区，饮水中钙高，但头发中钙却低于正常人，可能两者存在拮抗作用。B、影响甲状腺对碘的浓集：同碘类似的单价阴离子存在：SCN-、F-、Br-等。C、影响甲状腺激素的合成:硫脲类物质。如：硫氧嘧啶类（6元环）、他巴唑（对硫代环烯，5元环）、甲亢平（对硫代简酯代环烯,5元环）和硫尿((NH2)2CS),这些物质可能在服用某些药物时带来。

D、影响甲状腺激素的分泌:金属锂可用来治疗痛风、精神病和甲状腺肿，但锂使甲状腺激素分泌减少甲状腺机能调节系统

正常:甲状腺激素分泌与TSH（促甲状腺激素）协调一致，下丘脑的腺垂体分泌TSH促进甲状腺合成和分泌激素，同时促进甲状腺细胞增长和增生。T3\T4合成正常.不正常:a.当较长时间得不到碘的补充时，激素的合成和分泌都随之减少，使得TSH不断的作用于甲状腺，甲状腺的腺细胞不断增长和增生，导致甲状腺肿大。b.甲状腺由于缺碘，T3\T4正常合成受到障碍，形成有缺陷的碘甲腺原氨酸，不能分泌出腺体外，大量贮积于滤胞腔中，形成胶体样甲状腺肿。而肿大的腺体相对碘浓度更加降低，T3\T4合成障碍更大。显然，肿大的甲状腺加剧了由缺碘引起的碘代谢紊乱，促进了甲状腺肿的恶化。

3.高碘甲状腺肿

地方性高碘甲状腺肿最早见于1965年Suzuki的报道，日本北海道沿海渔民常吃一种高碘海藻（0.8-4.5g/kg),甲状腺肿率6-12%，学生患病率达25%。1978年，于志恒等人对我沿海渔民调查，饮用高碘水的渔民高碘甲状腺肿流行。研究试验发现，降低碘的摄入3个月，高碘甲状腺肿治愈率达50%。说明，高碘甲状腺肿的防治可通过降低碘的摄入量来实现。

高碘甲状腺肿的发病机理目前还不十分清楚，一般认为，高碘对甲状腺的作用表现为两个方面：抑制了腺体内碘的有机化过程；抑制了腺体对激素的分泌。二、碘与地方性克汀病三、与碘有关的疾病的预防和治疗对于甲状腺肿地区应认真进行碘的来源研究，确定是缺碘还是高碘。预防缺碘的有效途径是改善食物结构，改善水源和食盐加碘。但要防止高碘。治疗的方法是补碘等，但应以预防为主，对于克汀病，只能预防。目前，世界范围内，都在于甲状腺肿和克汀病作战，有望消除地甲。1.正常人的碘摄入量膳食参考摄入量是营养学的一个新名词，目前，这是美国科学院医学研究所下设的食品和营养理事会的膳食参考摄入量科学评价分委会提出的。它涉及一套至少四组以营养素为基础的参考值，即：估计的平均需要量（EAR，EstimatedAverageRequriement）；适宜摄入量（AI，AdequateIntake）；推荐膳食许可量或推荐供给量（RDA，RecommendedDirtaryAllowance）以及可耐受最高摄入量或上限值（UI，TolerableUpperIntakeLevel或TolerableUpperLimits）。A.WHO/UNICEF/ICCIDD2001年的最新的每日碘的推荐供给量0－59个月学前儿童90μg/d6－12岁学龄儿童120μg/d12岁以上成人150μg/d孕妇和哺乳期妇女200μg/dB.中国营养学会和美国制定的碘摄入的推荐量2、改善水源3、使用碘盐及注意事项：a、买合格碘盐；b、随吃随买，不要长期存放；c、防热、防潮，用有盖的棕色玻璃瓶或瓷缸盛碘盐，放在阴凉、干燥处，远离炉火；d、炒菜、做汤待快熟、出锅时放盐则效果好；e、不要用油炒碘盐；6、腌制咸菜时用碘盐，不要淘洗碘盐。其他补碘方法：a、食补：海产品，如海带、紫菜、鲜带鱼、蚶干、哈干、淡菜、海参、海蜇、龙虾等。陆地食品则为蛋、奶及肉类；b、碘油：遵医服用。第七节碘的测定--尿碘的测定标准值：尿样中含量：66～388μg/L催化分光光度法离子选择电极法临床意义