心血管外科理论课教案

心血管外科疾病理论课教案首页一、题目心血管疾病CardiovascularDiseases二、对象本科大班理论课三、课时目标与课时分配概述和病理分型及病理生理学28min临床表现及诊断40min治疗12min四、授课重点临床表现、诊断及治疗方法和手术适应症五、授课难点病理分型及病理生理六、授课形式多媒体教学七、授课方法与课前准备理论教学课前熟悉和了解心血管疾病的特点及诊断治疗方法八、参考书心脏外科学人民军医出版社胸心外科学（第六版）人民卫生出版社九、思考题你对心血管疾病有何认识？先天性心脏病CongenitalHeartDisease(CHD)一、动脉导管未闭PatentDuctusArteriosus(PDA)（一）概述动脉导管是胎儿时期肺动脉与主动脉之间的生理性血流通道，适应胎儿时无肺呼吸情况下特殊循环状态。出生后动脉导管随肺血管阻力下降，流经血液减少而于15～20小时后功能性关闭，多数婴儿生后四周闭锁，退化为动脉导管韧带。由于各种原因所造成婴儿时动脉导管未能闭锁，即称动脉导管未闭。外形可呈管状、漏斗壮、粗短则呈窗壮，大多外径10mm左右，长约6~10mm。（二）病理生理由于主动脉压明显高于肺动脉压，主动脉内血流通过未闭动脉导管向肺动脉分流，即左心系统向右心系统分流（简称左向右分流），首先增加左心系统负担，左房左室扩大。随着长期左向右分流，特别是粗大导管大量分流的影响，肺血管由保护性痉挛至内膜增厚，甚至末稍肺小动脉闭锁，肺动脉压力升高，右心负荷加重，一旦肺动脉压力超过主动脉压力时，肺动脉内未氧合血通过动脉导管逆向流入主动脉内，临床上出现紫绀。动脉导管逆向分流的血液走向降主动脉以远，表现为口唇、上肢不紫绀，下肢紫绀，又称分离或差异性紫绀。（三）临床表现导管较小的患儿多无症状，仅在查体时发现心脏杂音，导管较大者病儿平素易患上呼吸道感染，可有活动后心慌，气短等，严重者婴儿期即可出现肺动脉高压和左心功能衰竭。体格检查：胸骨左缘第二肋间可触有收缩期细震颤，并可延伸到舒张期，听诊该部位有连续性机械性杂音，向左锁骨下窝传导。脉压差增宽，可有毛细血管搏动，水冲脉和四肢动脉枪击音。（四）辅助检查1．心电图分流量较小者可正常或左室高电压。分流量较大者可左室肥厚。有肺动脉高压者可为双室肥厚或右心室肥厚。2．X线两肺纹理增多、增粗，心影可有不同程度扩大，主动脉结增宽并有漏斗征。肺动脉段平直或膨隆。3．B型超声可见降主动脉与肺动脉间有管状连接，多普勒看到有血液自主动脉向肺动脉分流。4．右心导管可见肺动脉水平血氧增高，并可直接测得肺动脉压力。有时导管可自肺动脉经动脉导管至降主动脉。5．升主动脉造影可见降主动脉显影时肺动脉同时显影，并可见动脉导管。（五）鉴别诊断（1）主-肺动脉间隔缺损本病较为罕见。症状重，杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙最响。X线胸片示主动脉结小或无明显扩大。右心导管检查，若导管经缺损进入升主动脉即可确诊。必要时行升主动脉逆行造影。（2）室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全本病杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙可听到收缩期和舒张期杂音。右心导管检查心室水平有左向右分流。（3）主动脉窦瘤破裂本病发病常较突然，多在体力活动后出现心衰症状。心前区可听到表浅粗糙的连续性杂音。若窦瘤破入右心，则右心导管检查右心房或右心室血氧含量增加。升主动脉造影可以明确诊断。（4）冠状动脉-心腔瘘杂音可出现在心前区各个部位。确定诊断依赖于升主动脉造影。（六）治疗（1）手术适应征年龄在1岁以上确诊后可行手术治疗，最合适的手术年龄为6岁以内。伴有细菌性心内膜炎，须用大剂量抗生素控制感染后3个月，施行手术为宜。药物不能控制感染者应及时手术。（2）手术禁忌征①出现严重肺动脉高压伴有右向左分流者；②伴有其他先天性心血管畸形，而未闭动脉导管起着代偿作用，如法乐氏四联症等，在根治手术前不能单独闭合导管。（3）手术方法在气管插管全麻下，右侧卧位，经左侧第四肋间后外切口进胸。在肺动脉部位可扪到细震颤即可确诊。沿降主动脉长轴切开纵隔胸膜。将纵隔胸膜推向肺动脉侧游离导管上、下端，应注意左喉返神经的行径，以免误伤。若导管短粗或伴肺动脉高压者，应在导管上、下缘的降主动脉套以线绳，以便必要时阻闭降主动脉以控制意外出血。（4）导管处理方法①结扎法：本法简便易行，适用于较细的导管；②切断缝合法：适用于导管粗大伴肺动脉高压者，用结扎法不易完全闭合导管或可能割裂导管引起致命性大出血者。应在控制性降压后以无伤导管钳钳闭未闭动脉导管的主动脉和肺动脉端，采用边切边缝合。（七）并发症（1）导管破裂：可引起致命性大出血。剥离导管时应非常小心，操作轻柔。在结扎或钳闭导管时，应控制性降压，以降低血管壁张力，一旦发生出血，术者应保持镇静，以手指或纱布压迫止血，游离导管上下缘降主动脉，并予以阻闭，缝合修补裂口。若出血迅锰，在压迫止血同时，迅速准备在体外循环深低温停搏下经主动脉切口修补裂口及闭合导管。（2）左喉返神经损伤：术后患者出现声音嘶哑，饮水呛咳等症状，是未闭动脉导管术后常见的并发症。应预防为主。游离导管时应注意左喉返神经行经。二、房间隔缺损AtrialSeptalDefect(ASD)（一）概述房间隔缺损是左、右心房之间的间隔发育不全，遗留缺损造成血流可相通的先天性畸形。先天性房间隔缺损根据胚胎发育可分为继发孔型及原发孔型缺损两大类，前者居多数。后者心内畸形较为复杂。（二）病理解剖1、继发孔型房间隔缺损是最常见的先天性心脏病，约占先心病的10～15%。男女之比为1∶2。继发孔型房间隔缺损根据缺损的部位可分为中央（卵圆孔型）、上腔型（静脉窦型）、下腔型和混合型。常伴有肺静脉异位引流入右房。缺损大小可相差显著，但通常直径在2～4cm。2、原发孔型房间隔缺损又称部分心内膜垫缺损或房室管畸形。在胚胎发育过程中心内膜垫发育缺陷所致。形成一个半月形的大型房间隔缺损，位在冠状静脉窦的前下方，缺损下缘邻近二尖瓣环，常伴有二尖瓣裂。（三）病理生理由于正常左、右心房之间存在着压力阶差，左房的氧合血经缺损分流至右房，体循环血流量减少，可引起患儿发育迟缓，体力活动受到一定限制，部分患者亦可无明显症状。氧合血进入肺循环后可引起肺小血管内膜增生及中层肥厚等病变，导致肺动脉压及肺血管阻力升高，但其进程较缓慢，多出现在成人患者。（四）临床表现活动后心悸、气短、疲劳是最常见的症状。但部分儿童可无明显症状。房性心律紊乱多见成年患者。伴有严重二尖瓣关闭不全者，早期可出现心力衰竭及肺动脉高压等症状。若有严重肺动脉高压引起右向左分流者，出现紫绀。体征：胸骨左缘2、3肋间隙可听到柔和的吹风样收缩期杂音，杂音由于增多的肺血流流经肺动脉瓣孔产生。肺动脉瓣区第2音亢进和分裂。（五）、辅助检查1、心电图电轴右偏。电轴右偏、右束枝传导阻滞或右室肥厚。P-R间期延长呈I°房室传导阻滞。左、右心室肥厚。向量心电图在额面位呈逆钟向心电环。2、胸部X线肺纹理增多，右房、右室增大，肺动脉段隆突，主动脉结较小。二尖瓣关闭不全明显者左心室亦增大。3、超声心动图右心房右心室内径增大。多普勒证实左右心房间有分流。（六）诊断根据体征结合心电图、x线检查和超声心动图不难诊断。需鉴别诊断的有肺动脉功能性杂音、原发性肺动脉扩张等。超声心动图有助于确诊。右心导管检查，房间隔缺损的佐证为：右心房血氧含量高于上、下腔静脉；心导管可通过缺损进入左心房。（七）外科治疗1．手术适应症房间隔缺损诊断确立，心电图、胸片显示心脏有改变。右心导管检查肺血流量大于体循环流量1～1.5倍，即使患儿无明显症状也应手术治疗。肺动脉高压仍有左向右分流者，应争取手术。50岁以上病人如有症状甚至出现心房颤动、心力衰竭，经内科治疗控制后亦应手术治疗。原发孔缺损，更应争取早日手术。肺动脉高压以呈逆向分流则是手术的禁忌症。2．手术方法在体外循环下进行，经纵劈胸骨正中切口，打开心包后，行心外探查有无左上腔静脉及异位肺静脉引流。缺损较小，四周有缘可直接缝合。缺损较大或合并肺静脉异位引流应用补片修补缺损并将异位引流的肺静开口隔入左房。原发孔型房间隔缺损者应首先修补二尖瓣裂。通常以带小垫片的涤沦线行间断缝合，使二尖瓣裂缘对合，以消除二尖瓣返流。然后以补片修补房间隔缺损，由于缺损下缘邻近冠状静脉窦，在该处进针时应注意避免损伤房室结，以免引起房室传导阻滞。室间隔缺损VentricularSeptalDefect(VSD)（一）概述室间隔缺损是常见的先天性心脏病，是室间隔在胎儿期发育不全所致。其发生产率在Abbott1000例尸检中占5.5%。通常可分为膜部缺损，漏斗部缺损和肌部缺损三类，以膜部缺损最多见。肌部缺损少见。缺损小、分流量少者，左心室正常或轻度增大。缺损大、分流量多者，左、右心室均可肥大，并发肺动脉高压。（二）病理生理室间隔缺损引起的左向右分流量取决于缺损的大小及左、右心室的压力阶差，当心室水平有相当量的左向右分流时，肺血流量增加，经肺静脉回至左房的血量亦增加，引起左房扩大及左房压升高，流经二尖瓣孔的血量增加，可产生相对性二尖瓣狭窄，心尖区可听到舒张期杂音。左室工作量增加，左室增大，左房压升高可导致肺间质充血，患儿易患肺部或上呼吸道感染。大量的左向右分流，肺循环血流量明显增加，可引起肺小血管痉挛、内膜增生和中层肥厚。使肺血管阻力及肺动脉压逐渐升高，右室压力亦随之增高，当左、右心室的压力趋于接近时，心室水平的左向右分流，渐变为左向右及右向左的双向分流，更甚者右向左分流为主，临床上出现紫绀，称之为艾森曼格综合征（Eisenmenger'sSyndrome），为手术禁忌。虽然此类患者仍能生存多年，但最终死于缺氧等并发症。（三）临床表现症状：小型室间隔缺损患者可无症状。大型室间隔缺损伴大量左向右分流者，在婴儿时出现生长发育迟缓，易反复发生上呼吸道感染及心力衰竭，到儿童期出现体力活动后心悸、气促。有严重肺动脉高压时可出现中央型紫绀及肝、脾肿大等右心衰竭征象。体征：患儿心前区可隆起，甚至出现鸡胸畸形。胸骨左缘3、4肋间隙可扪及收缩期细震颤，并可听到Ⅲ、Ⅳ级收缩期杂音，肺动脉瓣区第2音亢进分裂，后者在吸气时尤为明显。大量左向右分流者在心尖区可听到舒张期杂音。若伴有严重肺动脉高压，左向右分流量逐渐减少时，收缩期杂音逐渐减轻甚至消失，但肺动脉瓣区第2音可明显增强，有时可出现肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。（四）辅助检查1、心电图心电图改变与缺损分流量大小以及肺动脉压升高程度有关。小型缺损，心电图可正常或电轴左偏。较大缺损呈现左心室肥厚，有肺动脉高压时，可出现双心室肥厚或右心室肥厚。2、超声心动图可显示室间隔回声中断，并可确定缺损的大小及部位。3、胸部X线小型缺损X线征可正常。较大缺损伴有大分流者，胸片示肺动脉段隆突，肺门血管影增粗，肺纹理增多，左房左室扩大。有严重肺动脉高压时，周围肺血管影可正常，但肺动脉段突出明显，左房左室不大而右室增大。4、心导管右心室水平血氧含量大于右房1容积%即示有室间隔缺损。并可测定肺动脉压，判断肺动脉高压的程度。（五）外科治疗1、手术适应症小型缺损，心电图、X线正常，患儿无症状，不需手术治疗。较大室间隔缺损伴有大量左向右分流者，确定诊断后即应手术治疗，因延迟手术可导致肺血管病变。大型室间隔缺损伴严重肺动脉高压，只要无中央型紫绀及杵状指，动脉血氧饱和度正常，以左向右分流为主者应手术治疗，但手术死亡率高。2、手术方法手术应在体外循环下进行，对室间隔膜部及室上嵴下的缺损可经右房经路修补，缺损小而有纤维缘者可直接缝合。较大的缺损需用补片修补，缝合或修补缺损时，应注意避免损伤传导束及主动脉瓣。法乐氏四联症TeralogyofFallot（TOF）（一）概述法乐氏四联症是最常见的紫绀型心脏病。据Abbott统计其发生率占先天性心脏病的14%。1888年Fallot首先对本病作了详细的描述。其主要病理改变为①肺动脉狭窄；②室间隔缺损；③主动脉骑跨；④右心室肥厚。（二）病理生理肺动脉狭窄可引起右心室排血受阻，肺循环血流量减少。右心室压力增高，常和左心室压力相等，故大量右心室的血液可经室间隔缺损排入主动脉，临床上出现紫绀，动脉血氧饱和度下降。为了代偿缺氧，红细胞及血色素增多。（三）临床表现症状的轻重与肺动脉狭窄程度有关。多数患儿出生后3~6个月出现紫绀，哭闹时紫绀加重。严重者常有缺氧性晕厥发生。年龄稍长后出现活动后气短，体力活动受限，喜蹲踞。体征：患儿生长发育不良，面唇紫绀，杵状指趾。胸骨左缘可听到粗糙的收缩期杂音，可伴有细震颤。肺动脉瓣区第2区减弱。（四）辅助检查1．心电图示电轴右偏，右心室肥厚。2．胸部X线两肺纹理纤细，心腰凹陷呈“靴形心”，右心室扩大，心尖圆钝，25%病人伴右位主动脉弓。3．超声心动图肺动脉瓣及漏斗部狭窄。主动脉右跨，室间隔连续中断。4．右心导管检查右心室压力升高，肺动脉到右心室有压力阶差及移行区。有时导管可通过缺损进入左心室或升主动脉。5．右室造影可显示肺动脉狭窄的程度及部位，室间隔缺损的大小及主动脉骑跨程度（五）外科治疗常用的手术有姑息性即分流术及根治性手术两种。1、根治术应在体外循环下进行。切除漏斗部肥厚肌束，用补片修补室间隔缺损，右室流出道狭窄严重或伴有肺动脉瓣环狭窄，须用补片加宽，以彻底解除肺动脉狭窄。根治术后患者症状可明显减轻或消失，生长发育正常，可恢复正常的体力活动。2、姑息性手术（分流术）对2岁以下紫绀严重的婴儿可施行左锁骨下动脉与肺动脉吻合术，或主动脉与肺动脉吻合术。分流术的目的是使血氧饱和度低的动脉血部分分流至肺循环，再次氧合后经肺静脉回入左心，再经主动脉供应全身，分流术后可使缺氧情况得到改善，紫绀减轻，从而可改善患儿的生长发育及体力活动。以后可在体外循环下进行根治术。后天性心脏瓣膜病AcquiredCardiacValvularDisease二尖瓣狭窄MitralStenosis(MS)（一）概述风湿性心脏病是我国最常见的后天性心脏病，风湿性瓣膜病以二尖瓣病变最多，约占70～80%，其次为主动脉瓣病变，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则极为罕见。二尖瓣狭窄的发病率以年轻女性较高。在儿童和青年期发生风湿热后，往往在20~30岁以后才出现临床症状。（二）病理二尖瓣系由二个瓣叶构成，前内为大瓣，后外为小瓣。瓣膜由腱索和乳头肌与心室壁相连。风湿热侵犯心脏时，心内膜、心肌、心包及瓣膜均可受累，但以瓣膜受损最重。早期在瓣膜交界面发生水肿、渗出等炎症病变。接着纤维素沉积，使瓣膜边缘互相粘连融合，逐渐增厚，造成瓣口狭窄。炎症并可侵及瓣膜下的腱索和乳头肌，使其粘连，融合、挛缩、不仅限制了瓣膜的活动，还可将瓣叶向下牵拉造成关闭不全。因此二尖瓣狭窄常伴有关闭不全。（三）病理生理正常二尖瓣口面积为4～5平方厘米。当瓣口面积减至2～2.5平方厘米为轻度狭窄，仅在剧烈活动后才出现症状。瓣口面积在1.1～2.0平方厘米为中度狭窄，体力活动后即可出现症状。瓣口面积在1.0平方厘米以下为重度狭窄，在休息时亦有症状。二尖瓣狭窄的主要病理生理改变为左心房压力升高，心排血量减少和肺血管阻力增高。由于瓣口狭窄，左心房排血受阻，肺部慢性淤血，肺顺应性降低，临床上出现气促、咳嗽、咯血等症状。多数患者左房压升至2.0～2.7kPa（15～20mmHg）。若左房压升至4.0kPa（30mmHg）以上，即超过血浆渗透压，可发生急性肺水肿。病程长的病例由于肺泡和毛细血管之间组织增厚，从肺毛细血管渗透到组织间隙的液体被淋巴管吸收，不易进入肺泡内形成肺水肿。左房压升高可导致肺静脉和肺毛细血管压力升高，可引起肺小动脉痉挛，血管内膜增生，管腔变窄，肺动脉压随之升高。重度二尖瓣狭窄的病例，肺动脉收缩压可高达10.7～12.0kPa（80～90mmHg）平均压升高至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）。右室排血阻力显著增加，可导致右心衰竭，产生肝肿大、下肢水肿及颈静脉怒张等征象。长期左心房高压及郁血，部分病人可并发心房纤颤及左房内血栓，血栓脱落可引起体循环栓塞。（四）临床表现主要症状为气急、咯血和咳嗽。多在体力活动后出现或加重。在重体力活动、情绪激动或呼吸道感染等情况下可诱发阵发性呼吸困难、端坐呼吸和肺水肿等症状。病人可呈现面颊部潮红的二尖瓣面容、唇、指可有轻度周围性紫绀。若有心房纤颤则心跳快慢不一，强弱不等，心跳和脉搏不一致。有右心衰竭者出现颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿等征象。心尖区可扪到舒张期细震颤，并可听到舒张期隆隆性杂音，心尖区第一音亢进，胸骨左缘第3、4肋间隙可听到开放拍击音，是由于血液流经二尖瓣口时大瓣受到左心房的压力而骤然突向心室面所产生的尖锐短促的声音。肺动脉瓣区第2音亢进和分裂。严重二尖瓣狭窄，瓣叶硬化或钙化固定，则舒张期杂音可明显减轻，称之为安静型二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄可导致右心负担加重，肺动脉压升高，引起功能性三尖瓣关闭不全，在胸骨左缘3、4肋间隙可听到收缩期杂音。若并发肺动脉瓣关闭不全时则胸骨左缘可听到舒张期杂音。（五）辅助检查1．心电图轻度狭窄心电图可正常。左房肥大可出现二尖瓣P波，即P波幅度增大和有切迹。有肺动脉高压者呈现电轴右偏及右心室肥厚。2．右心导管检查二尖瓣狭窄通常不需行心导管检查即可确定诊断。但右心导管检查可以测定肺动脉压及反映左房压的肺毛细血管嵌入压，并可计算心排血量及二尖瓣口面积。3．胸部X线早期出现左房增大，食管造影在侧位片可见在食管中1/3处因扩大的左房而产生的压迹。后前位片在心影右缘可现左、右心房重叠的双心房影，主动脉结小，肺动脉段隆突。长期肺淤血的病例，肺组织内含铁血黄素沉着，肺野内可见致密的粟粒状阴影。有些病例在肺野下部可见纤细的水平纹理，称为Kerlery线，这是由于肺循环高压肺淋巴回流受阻所致。4．超声心动图M型超声心动图可见二尖瓣叶呈同向运动和城墙样改变。二维超声心图可明确瓣膜狭窄的程度，瓣叶厚度及动度，以及有无二尖瓣返流。（六）诊断根据病史、体征、X线及超声心动图等检查，二尖瓣狭窄诊断并不困难。但应注意与左房粘液瘤相鉴别。左房粘液瘤患者常有体循环栓塞史，杂音可随体位改变，肿瘤可突然堵塞二尖瓣孔而产生严重症状。（七）外科治疗1．手术适应征无明显症状的心功Ⅰ级患者不需手术治疗。心功Ⅱ、Ⅲ患者应行手术治疗。心功Ⅳ级者应行强心、利尿等治疗，待心功改善后再行手术。伴有心房纤颤、肺动脉高压、体循环栓塞及功能性三尖瓣关闭不全者亦应手术。但手术危险性增大。有风湿活动或细菌性心内膜炎者应在风湿活动及心内膜炎完全控制后6个月再行手术。2．手术方法二尖瓣狭窄的手术有二尖瓣交界分离术及二尖瓣替换术两类。前者又分闭式及直视分离术两种。（1）闭式二尖瓣交界分离术通常采用左侧第4或第5肋间切口进胸，纵形切开心包，在左心耳基部作一荷包缝线，术者食指经左心耳切口进入左房探查二尖瓣。在左室心尖部无血管区插入二尖瓣扩张器，在食指引导下，扩张器通过二尖瓣口，逐次扩张，每次扩张后，应将扩张器闭合后退至左心室，食指探查二尖瓣交界分离情况，有无关闭不全。（2）直视二尖瓣交界分离术适用于右心耳细小或左房内有血栓者。手术应在体外循环下进行，经纵劈胸骨正中切口，插入动、静脉管，开始迂回心肺灌注，经房间沟切口，进入左房，显露二尖瓣，切开融合交界，分离粘连及融合的腱索。（3）二尖瓣替换术适用瓣膜病变严重，瓣叶钙化、僵硬、腱索粘连挛缩或二尖瓣交界扩张后伴有严重创伤性二尖瓣关闭不全者。手术在体外循环下进行，切除病变的二尖瓣，植入人造生物瓣或机械瓣。二尖瓣关闭不全MitralIncompetence(MI)（一）概述二尖瓣关闭不全大多属于风湿性，但有部分病人由其他原因引起，如细菌性心内膜炎，心肌梗死后并发乳头肌功能不全或腱索断裂，原发性心肌病和二尖瓣脱垂综合征等。风湿性二尖瓣关闭不全的病理改变为瓣膜增厚，疤痕挛缩，瓣膜面积缩小，使瓣缘不能对拢闭合。腱索粘连挛缩，将瓣叶向下牵拉，加重关闭不全。（二）病理生理当左心室收缩时一部分血流返流入左房、使左房压升高，体循环血流量减少，在收缩期左房压可高至4.0～5.3kPa（30～40mmHg）。舒张期压力陡然下降至1.3～2.7kPa（10～20mmHg）。由于舒张期左心房流入左心室血量较正常增多，可导致左心房或左心室肥大，最后可引起左心衰竭。二尖瓣关闭不全患者肺血管阻力的增加较为缓慢，可能与左心房压的间歇升高有关，左房血栓和体循环栓塞的发生率亦较二尖瓣狭窄者为低。（三）临床表现轻度二尖瓣关闭不全可多年无明显症状。中度以上关闭不全者常出现活动后易感疲劳、心悸、气短。一旦发生左心衰竭病情迅速加重。心尖搏动有力，向左下移位，心浊音界向左向下扩大。心尖区可听到收缩期杂音，且向腋部传导。心尖区第一音减弱。肺动脉瓣区第2音亢进。由于流经二尖瓣孔的血容量增加，有时可听到舒张期杂音，称之为流量杂音。（四）辅助检查1．心电图轻度二尖瓣关闭不全心电图可正常。较重者可出现电轴左偏。左心室肥厚和劳损。2．胸部X线肺纹理粗、乱、肺门影增大左房及左室扩大，肺动脉段隆突。

3．超声心动图可显示二尖瓣病变情况及关闭不全的程度。（五）外科治疗有症状的心功Ⅱ级以上者均应手术治疗。手术方法有二尖瓣成形术及替换术两种。1．二尖瓣成形术适用于瓣膜及瓣下病变较轻，瓣膜动度较好，而瓣环有明显扩大者。二尖瓣成形术包括分离交界粘连及腱索粘连，修整瓣叶，以恢复二尖瓣的正常功能。对于瓣环明显扩大者可采用二尖瓣环缝缩术或植入人造二尖瓣环，以纠正因瓣环扩大而引起的关闭不全。2.二尖瓣替换术适用于瓣膜病变严重，瓣缘硬化卷缩，腱索粘连、融合，乳头肌肥厚缩短，无法用瓣膜成形术恢复其功能者。自从1960年Starr及Harken首先应用笼球瓣成功的替换二尖瓣及主动脉瓣后，40余年来，人造瓣膜有了迅速发展。人造瓣膜可分为机械瓣及生物瓣两大类。机械瓣主要优点为耐久性长，但需终生抗凝，血栓发生率较高，且一旦瓣膜损坏常可导致灾难性后果等缺点。而生物瓣主要优点为不需终生抗凝，血栓发生率低。但有耐久性差、瓣膜衰败率高等缺点。机械瓣种类甚多，目前应用较为广泛的有Bjork-Shiley侧倾碟瓣及St.Jude双叶瓣。常用的生物瓣有猪主动脉瓣及牛心包瓣。主动脉瓣狭窄AorticValvularStenosis(AS)（一）概述风湿热侵犯主动脉瓣，可引起主动脉瓣叶增厚，交界处粘连融合，瓣膜钙化造成瓣口狭窄。病程长久者可合并细菌性心内膜炎。单纯狭窄的病例较少，常合并主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。此外，先天性主动脉瓣二瓣化畸形的病人，在成年或老年时发生瓣叶钙化。（二）病理生理正常主动脉瓣口面积为3平方厘米，轻度狭窄对血液动力学影响不大。当瓣口面积缩小至1平方厘米时，左心室排血受阻，左心室收缩压升高，导致主动脉瓣的压力阶差增大。正常其压力阶差<0.7kPa（5mmHg）。中度狭窄者为2.7～6.7kPa（20～50mmHg），重度狭窄者可达6.7～20.0kPa（50～150mmHg）。心排血量降低，左心室壁可显著肥厚，心肌氧消耗量增加，而进入冠状动脉的血流量减少，加重了心肌的缺血情况。（三）临床表现症状：轻度狭窄者多无明显症状。中度以上狭窄者常有疲劳、眩晕、晕厥及心绞痛等症状。有左心衰竭时可出现夜间呼吸困难，肺水肿等症状。5%～15%的病人可发生猝死。体征：胸骨右缘第2肋间可扪及收缩期细震颤，并可听到粗糙的收缩期杂音，且向颈部传导，主动脉瓣区第2音减弱。重度狭窄者收缩压降低，脉压差变小。（四）辅助检查1．胸部X线左心室扩大，心脏左缘向左下延长，升主动脉呈狭窄后扩张，偶可见主动脉瓣钙化阴影。2．超声心动图主动脉瓣叶开放振幅减小，开放速度减慢，瓣膜反射光点增多，左心室壁增厚。3．

左心导管检查可测定左心室与主动脉之间的压力阶差，并可根据心排出量资料，计算瓣口面积。选择性左心室造影可显示狭窄的部位及范围，左心室大小及室壁厚度。（五）治疗主动脉瓣狭窄患者出现心绞痛、晕厥及左心衰竭等症状时，应及时手术治疗。否则病情发展迅速，多数在3～5年内死亡。手术应在体外循环下进行，切除病变瓣膜，植入人造瓣膜。经皮穿刺气囊导管作扩张分离术应严格选择病人，仅在少数狭窄较轻又不适合手术的病人才考虑选用。此法难以完善地解除瓣膜狭窄，且易造成关闭不全和钙化赘生物脱落，导致栓塞并发症。主动脉瓣关闭不全AorticValvularIncompetence(AI)（一）概述除风湿热侵犯主动脉瓣可引起主动脉瓣关闭不全外，梅毒、细菌性心内膜炎、胸部创伤、高血压伴动脉粥样硬化等亦可引起主动脉瓣关闭不全。风湿性主动脉瓣关闭不全的主要病理改变为瓣叶炎症、增厚、疤痕收缩，使瓣叶不能对拢而造成关闭不全。（二）病理生理主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期不仅接受左心房流入的血流，还要容纳从主动脉返流的血液，导致左心室舒张期过度充盈，肌纤维延长，左心室扩张，肥厚。可逐渐引起左心衰竭。大量主动脉内血液返流，可使舒张压显著降低，导致冠状动脉灌注不足，进一步加重了心肌缺血。（三）临床表现症状：主动脉瓣关闭不全可以多年无症状。随之出现活动后心悸、气短、头颈部有强烈的动脉搏动感、眩晕、心绞痛、晕厥等症状。左心衰竭者可出现阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿等症状。体征：颈动脉搏动显著，左心搏动强烈并向左下移位呈抬举性。心浊音界向左下扩大。胸骨左缘第3、4肋间隙可听到舒张期泼水样杂音，向心尖区传导。并可出现水冲脉、甲床下毛细血管搏动及股动脉抢击音等周围血管体征。（四）辅助检查1．心电图电轴左偏，左心室肥厚及劳损。2．胸部X线左心室明显增大，主动脉结突出，升主动脉及主动脉弓增宽。3．超声心动图主动脉瓣关闭及开放速度增快，舒张期有裂隙。因舒张期血液返流入左心室，冲击二尖瓣超声心动图可显示二尖瓣大瓣高速颤动。左心室扩大，左室流出道增宽。4．选择性升主动脉造影显示主动脉根部扩张，造影剂回流入左心室，根据其回流量可判断关闭不全程度。（五）治疗无明显症状者，可暂缓手术治疗，但若出现眩晕、晕厥、心绞痛及端坐呼吸、阵发性呼吸困难等左心衰竭症状者应及时手术治疗。在体外循环下切除病变瓣膜，植入人造瓣膜。冠状动脉粥样硬化性心脏病ArterioscloticStenosisofCoronaryArtery（一）概述冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，是因冠状动脉内膜粥样硬化病变，使其管腔变窄甚至完全堵塞而影响心肌供血的一种心脏病。本病在西方国家相当多见。我国发病率虽然较低，但近年来有明显增高趋势。冠心病的病变在动脉内膜，初起内膜有脂质沉着并逐渐增多、继而形成粥样斑块。使冠状动脉管腔变窄，甚至阻塞。心肌供血减少可产生心绞痛等症状。

（二）病理临床症状与冠状动脉病变往往不一致，而与侧支循环的发展程度有关。有广泛严重的冠状动脉病变，若侧枝循环发展良好，临床上可仅有轻度症状或甚至无症状。有的病变轻但侧枝循环发育不良，临床上可产生严重症状。充分发育的侧支循环起着“自身血管桥”的作用。若粥样硬化斑块造成冠状动脉主要分支高度狭窄或粥样斑块增大，阻塞管腔可引起心肌梗死。心肌梗死后为纤维结缔组织代替，形成无收缩力的纤维疤痕区，逐渐膨大形成室壁瘤。左前降支阻塞可累及心室间隔的血液供应，导致室间隔穿孔造成严重的血液动力学紊乱。下壁心肌梗死，可累及二尖瓣乳头肌血供，引起乳头肌断裂，造成急性二尖瓣关闭不全，此三者均为心肌梗死的机械性损害。（三）临床表现主要表现为心绞痛，多在劳动、情绪激动、饱餐或受冷时突然感觉心前区疼痛。且向左肩臂部放射。发生急性心肌梗死时，心绞痛程度激烈，持续时间长，伴有恶心呕吐、大汗等症状。可并发心源性休克及严重室性心律紊乱而导致死亡。发生过心肌梗死的病人病变的心室可形成室壁瘤，病变波及乳头肌或腱索坏死断裂产生二尖瓣关闭不全，病变波及心室间隔，可以穿孔，成为室间隔缺损。心肌长期缺血缺氧，引起心肌广泛变性和纤维化、导致心脏扩张，临床表现为一种以心功能不全为主的综合征，称为缺血性心肌病，预后较差。（四）辅助检查1．心电图心绞痛发作时可出现S-T段抬高，或S-T段压低，T波倒置。急性心肌梗死时可出现异常的Q波，S-T段抬高及T波倒置等改变。2．冠状动脉造影可以对冠状动脉各支病变以及心腔变化提供准确的解剖学诊断以及某些功能诊断。3．核医学心肌灌注显像的应用最为广泛。（五）治疗目前，冠心病的治疗可分为内科药物治疗、介入治疗和外科治疗三类。应根据病人的具体情况选择，而且几种治疗宜互相配合应用，以提高疗效。冠心病的外科治疗主要是应用冠状动脉旁路移植手术为缺血心肌重建血运通道，改善心肌的供血和供氧，缓解和消除心绞痛症状，改善心肌功能，延长寿命。手术适应征1、药物治疗无效的心绞痛。2、左冠状动脉主干病变，若不手术治疗患者多在3～4年内死亡。3、3支冠状动脉均有病变。4、急性心肌梗死并发症如室壁瘤、室间隔穿孔及二尖瓣关闭不全应先在内科治疗，病情稳定后行手术治疗手术方法术前应行冠状动脉造影，明确狭窄的部位、范围及远侧端冠状动脉通畅情况。手术可在体外循环下或非体外循环心脏不停跳下进行，通常采用自体大隐静脉作为血管桥。由于大隐静脉有静脉瓣，故其近端应与冠状动脉狭窄的远端吻合。其远端与升主动脉作吻合。除应用大隐静脉作血管桥外，尚可用乳房内动脉、胃网膜动脉作为血管桥。架桥的数目应根据冠状动脉受累情况而定。目前都主张凡是有病变的主要血管远侧端通畅，均应架桥以达到完善的心肌再血管化。心肌梗死并发的室壁瘤若伴有左心室排血功能障碍，室性心律紊乱或体循环栓塞者应行手术切除室壁瘤。乳头肌断裂引起的急性二尖瓣关闭不全者应行二尖瓣替换术。室间隔穿孔亦应行手术修补。激光心肌打孔血运重建晚期缺血性心肌病、心脏扩张、心力衰竭者可根据情况采用心室辅助手术以及心脏移植手术等治疗，以挽救病人生命。胸主动脉瘤ThoracicAorticAneurysm一．概述由于先天性或后天性疾患造成主动脉壁正常结构的损害，尤其是承受压力和维持大动脉功能的弹力纤维变脆弱和破坏，主动脉在血流压力的作用下逐渐膨大扩张形成主动脉瘤。胸主动脉的各个部位如升主动脉、主动脉弓、降主动脉均可发生主动脉瘤。根据国外的大组病例报告，主动脉夹层动脉瘤未经治疗的病人70％在一周内死亡，90％在三月内死亡。现在随着心脏外科的发展，绝大部分胸主动脉瘤均可治疗。二．发病病因1．动脉硬化动脉粥样硬化时主动脉壁胆固醇和脂质浸润沉着形成粥样硬化斑块；或是老年性动脉硬化发生弹力纤维层变性均可使主动脉壁受到破坏逐渐膨出扩张形成动脉瘤。此类主动脉瘤多见于降主动脉，常呈梭形。病人年龄均在40岁以上。2．主动脉囊性中层坏死某些先天性疾患和遗传性疾患使主动脉壁中层发生囊性坏死，弹力纤维消失，伴有粘液性变，主动脉壁薄弱，形成的主动脉瘤常位于升主动脉，呈梭形或梨形。有时还形成夹层动脉瘤。多见于青年病人，如马方综合征等。3．创伤性动脉瘤多因胸部积压伤、汽车高速行驶突然减速碰撞胸部或从高处坠下，引起胸主动脉破裂。常发生在比较固定的主动脉弓与活动度较大的降主动脉近段之间。主动脉全层破裂者，伤员在短时间内即因大量失血致死。如主动脉内膜和中层破裂，但外层或周围组织仍保持完整，则可形成假性动脉瘤或夹层动脉瘤4．细菌性感染常继发在感染性心内膜炎的基础上。主动脉壁中层受损害，局部形成动脉瘤，大多呈囊形。5．梅毒主动脉壁弹性纤维被梅毒螺旋体所破坏，形成主动脉瘤，多见于升主动脉和主动脉弓，呈梭形。梅毒感染侵入人体后往往经历10~20年才产生主动脉瘤。三．病理按照主动脉壁病变层次和范围可分为：①真性动脉瘤，即全层瘤变和扩大；②假性动脉瘤，瘤壁无主动脉壁的全层结构，仅有内膜面覆盖的纤维结缔组织；③夹层动脉瘤。按照病理形态可将胸主动脉瘤分为三类：①囊性动脉瘤：病变仅累及局部主动脉壁，突出呈囊状，与主动脉腔相连的颈部较窄；②梭形动脉瘤：病变累及主动脉壁全周，长度不一，瘤壁厚薄不均匀。动脉瘤壁及邻近主动脉壁可有钙化，动脉瘤内壁可附有血栓。动脉瘤长大后，可压迫和侵蚀邻近器官和组织，产生相应的临床症状，最后常因自行破裂引起大出血致死；③夹层动脉瘤：主动脉壁发生中层坏死或退行性病变，当内膜破裂时血液在主动脉压力的作用下，在中层内形成血肿并主要向远端延伸形成夹层动脉瘤。夹层动脉瘤可向外穿破入心包腔、胸膜腔、纵隔或腹膜腔引起出血死亡。少数病例可能再向内穿破入主动脉腔，症状得到缓解。四．临床表现胸主动脉瘤仅在压迫或侵犯临近器官和组织后才出现临床症状。常见的为胸痛；肋骨、胸骨、脊椎受侵蚀以及脊椎神经受压迫的病例，胸痛更为明显。主动脉弓部动脉瘤压迫气管、支气管可引起刺激性咳嗽和上呼吸道部分梗阻，致呼吸困难；喉返神经受压迫产生声音嘶哑；交感神经受压迫可引起Horner综合征；膈神经受压迫则产生膈肌麻痹；左无名静脉受压迫则可使左上肢静脉压高于右上肢。升主动脉根部动脉瘤长大后，可使主动脉瓣瓣环扩大产生主动脉瓣关闭不全的症状和体征。动脉瘤长大后，可延伸到颈部胸骨切迹上方或侵蚀破坏胸廓骨骼，胸壁呈现博动性肿块。胸主动脉瘤破裂时可出现急性胸痛、休克、血胸、心包填塞等很快死亡。急性主动脉夹层动脉瘤常发生在高血压动脉硬化和中层囊性坏死的病人。症状为剧烈的胸骨后或胸背疼痛，随着壁间血肿的扩大，压迫和阻塞主动脉的分支而产生复杂多样的症状，如昏迷、偏瘫（颈动脉受压）；急腹痛（肠系膜动脉受压）、无尿、肢体疼痛等。若动脉瘤发生破裂，则病人多很快死亡。五．诊断动脉瘤较小，临床上尚无症状的病例，往往在胸部X线检查时才发现动脉瘤块影。透视或超声扫描检查可能见到扩张性搏动。目前，对怀疑患有胸主动脉瘤的最早病人有许多影像学检查方法，不但可明确胸主动脉瘤的诊断和与纵隔肿瘤及其他疾病相鉴别，且可清楚地了解主动脉瘤的部位、范围、大小、与周围器官的关系，特别是胸主动脉的分支受侵的情况、动脉瘤腔内有无血栓形成和有无破裂等，为治疗提出提供可靠的信息。这些检查包括：胸部CT、磁共振、超速CT及三维成像、胸主动脉造影、数字减影造影术等，可根据病人的具体情况分别应用。六．治疗手术治疗：动脉瘤切除人工血管置换术是最有效的治疗方法，胸主动脉瘤直径大于5cm，如无手术禁忌症，应及早手术治疗。但阻断主动脉血流的方法与主动脉的重建比较复杂，涉及不少重要器官在阻断血流时的保护问题。手术有较大的危险性，处理不当可发生严重的并发症。①较小的囊形主动脉瘤，主动脉壁病变比较局限者，可游离主动脉瘤后，于其颈部放置钳夹，切除动脉瘤，妥善缝合切口或用织片缝补主动脉切口。②梭形主动脉瘤或夹层动脉瘤如病变位于降主动脉且长度比较局限者，可切除病变降主动脉后，用人工血管重建血流通道。对夹层动脉瘤，亦可环状切开主动脉，分别连续缝合近、远段主动脉壁，使分离的内层与外层相闭合，再缝合主动脉切口或用人工血管替换。由于手术主要中必须阻断动脉瘤近段和远段的主动脉，血流受阻可能引起心脏排血严重障碍，和脑、脊髓、腹腔脏器缺血性损害。因此，必须应用低温或人工心肺机作左心转流（从左心房引出血流，经人工心输入股动脉）或应用体外循环技术。在某些情况下，也可作外分流术，即在拟予切除的病变的主动脉近、远段之间暂时连接一段管道，以便在阻断主动脉时，能保证重要脏器和组织得到充足的血液供应。③对于升主动脉瘤或升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全的病人在体外循环下进行升主动脉瘤切除、人工血管重建术，或应用带人工瓣的复合人工血管替换升主动脉，并进行冠状动脉口移植术（Bentall手术）或其他更复杂的手术。④对于主动脉弓部动脉瘤或多段胸主动脉瘤手术方法更为复杂。目前应用体外循环合并深低温停止循环，经上腔静脉或右锁骨下动脉进行脑灌注以保护脑组织，作主动脉弓切除、人工血管重建术或更广泛的人工血管替换术。腔内修复治疗：以介入技术将覆膜支架植入病变动脉血管腔内，将瘤体或破口隔绝，从而达到将高速、高压动脉血流与扩张薄弱的动脉壁分隔的目的，手术简洁、快速、微创、有效；患者痛苦小，并发症少、轻，病人康复快。胸主动脉瘤手术方法复杂，对全身及主要脏器功能如心、脑、脊髓、肾、肝及腹腔器官影响较大，术后应严密监护，防止出血、感染，并积极维护重要器官功能的恢复，才能取得良好治疗得以效果。纵隔肿瘤

Mediastinaltumor一.概述纵膈肿瘤是一组起源于纵隔的肿瘤，包括胸腺瘤、胸内甲状腺肿、支气管囊肿、皮样囊肿、畸胎瘤、淋巴肉瘤、恶性淋巴瘤、心包囊肿、脂肪瘤、神经原性肿瘤等，以良性者居多。畸胎瘤多见于30岁以下，其余均多发生在４０岁以上。本病除淋巴肉瘤和恶性淋巴瘤多数预后良好。二.纵隔的解剖纵隔的定义 两侧纵隔胸膜间全部器官、结构与结缔组织的总称。其前界为胸骨，后界为脊柱胸段，两侧为纵隔胸膜，上界为胸廓入口，下界为膈肌。纵隔内的器官和组织 纵隔内有心脏、大血管、食管、气管、神经、胸腺、胸导管、丰富的淋巴组织和结缔脂肪组织纵隔的分区解剖学四分法 在胸骨角水平将纵隔分为上纵隔和下纵隔，下纵隔又分为前纵隔、中纵隔和后纵隔。上纵隔从胸骨角至第四胸椎下缘作一横线至胸廓人口；前纵隔自上纵隔至膈肌及胸骨至心包；后纵隔包括自心包后方的所有组织；中纵隔包含前纵隔至后纵隔内所有的结构。三.纵隔肿瘤的好发部位纵隔内组织器官较多，其胎生结构来源复杂，所以纵隔内就可以发生各种各样的肿瘤，并且这些肿瘤都有其好发部位。由于纵隔划分是人为的，其间没有真正的解剖界线，因此当肿瘤长大时，它可占据一个以上的区域。上纵隔：胸腺瘤、淋巴瘤、胸内甲状腺肿、甲状旁腺腺瘤。前纵膈：胸腺瘤、畸胎瘤、淋巴管瘤、血管瘤、脂肪瘤、纤维瘤、纤维肉瘤。中纵隔：纤维肉瘤、支气管囊肿、淋巴瘤、间皮瘤。后纵隔：神经源性肿瘤、肠源性肿瘤、嗜铬细胞瘤、胸导管囊肿。四.临床表现常见的症状有胸痛、胸闷，刺激或压迫呼吸系统、神经系统、大血管、食管的症状。与肿瘤性质有关的特异性症状。刺激或压迫呼吸系统：可引起剧烈的刺激性咳嗽、呼吸困难甚至发绀。破入呼吸