第八章心境障碍教案

第八章心境障碍

概述心境障碍（mooddisorder）是由各种原因引起的以显著而持久的情感改变为主要临床特征的一组疾病主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有幻觉、妄想等精神病性症状还包括环性心境障碍（cyclothymia）和恶劣心境（dysthymia）具有患病率高、复发率高、致残率高、自杀率高、疾病负担重等特点2（一）基本概念情绪（Emotion）受一定意识影响的一种心理状态。与有机体的生理和心理需要是否满足有关（weather）情感（Affection）对事物的好恶态度、道德性。受社会关系的影响。爱国（情感）----怒火（情绪）心境（Mood）是一种持续、微弱、不受意识控制较广泛地影响人的心理和行为的状态（climate）。3正常情绪七情六欲：喜、怒、忧、思、悲、恐、惊

愉快--高兴--欣快--欢喜--狂喜--消魂状态愤怒--暴怒沮丧--伤感--忧愁--悲哀--悲痛紧张--惊慌害怕--恐惧--恐怖4流行病学-患病率

14个国家的15项调查(2004)年患病率0.8%～9.6%；美国最高，尼日利亚最低；我国北京、上海分别为2.5%和1.7%伴严重的功能缺损90%的患者未接受正规治疗山东、浙江、青海、甘肃四省调查(2001～2005)抑郁症月患病率为6.0%农村的患病率（2.24%）高于城市（1.57%）心境障碍患者的未治疗率为91.7%5躯体疾病患者的抑郁症发生率为25%内科住院患者中17.4%伴有抑郁帕金森病患者中抑郁发生率为25.5%～70%卒中后患者中抑郁发生率为30%～64%，有抑郁者较无抑郁者死亡率高3～4倍心肌梗死者45%伴有抑郁，无心肌梗死者为25%；1年内有抑郁者死亡率比无抑郁者高4倍流行病学-共病率6流行病学-共病率癌症患者中25%～47%

透析患者中18%～79%

其他疾病如AD、多发性梗死性痴呆、糖尿病、甲状腺功能减退、红斑狼疮、慢性感染性疾病、慢性疼痛综合征等可伴有抑郁很多药物如利血平、避孕药、抗癌药、左旋多巴等均可引起抑郁7流行病学-发病的危险因素性别：女性的患病率约为男性的两倍，双相障碍的患病率男女几乎相等年龄：发病年龄为19～50岁，双相障碍躁狂症平均发病年龄为19岁，单相抑郁为26岁种族：白种人婚姻：缺乏亲密人际关系、离异或单身者患抑郁症较多，单身者患双相障碍也较常见8病因和发病机制

遗传因素家系研究先证者亲属患病概率高出一般人群10～30倍血缘关系越近，患病概率越高有早发遗传现象双相障碍的遗传度为80%，重症抑郁的遗传度为40%双相I型障碍患者的家系传递与遗传因素的关系更密切

9病因和发病机制遗传因素双生子、寄养子研究同卵双生子的同病一致率（33%～90%）较异卵双生子（10%～25%）高寄养于正常家庭的心境障碍患者的生物学父母心境障碍的患病率明显高于寄养父母寄养于心境障碍父母的正常寄养子患病率低于患病父母的亲生子女心境障碍的遗传方式多数认为是多基因遗传10病因和发病机制遗传因素分子遗传学双相障碍基因定位于11p15.5双相障碍与Χ染色体上的遗传标记连锁TH、DA受体基因（D2、D3、D4）、DAT1、DBH、5-HT受体基因、MAO基因及Xp基因等作为侯选基因，并进行连锁分析，均未得到确切结果均有待于重复验证11病因和发病机制遗传因素分子遗传学基因组扫描，排除了第2、3、4、7、9、10、11、22及X染色体上的遗传标记与双相障碍连锁2007年一项包括了2000例双相障碍患者，3000例正常对照的全基因组扫描，未发现具有统计学意义的连锁区域12生化研究5-HT假说5-HT直接或间接参与调节人的心境5-HT功能活动降低与抑郁症有关，而5-HT功能增高与躁狂症有关精神药理学研究结果支持抑郁症患者和自杀者脑脊液及尸脑中5-HT或5-HIAA(5-羟吲哚乙酸）含量降低病因和发病机制13病因和发病机制生化研究NE假说双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MHPG（3-甲氧基-4-羟基-苯乙二醇）较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高精神药理学研究结果支持抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生疗效

14病因和发病机制生化研究DA假说某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高精神药理学研究结果支持抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物高香草酸（HVA）水平降低15病因和发病机制神经内分泌功能失调下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）患者血浆皮质醇分泌过多，且分泌昼夜节律有改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制约40%的抑郁症患者DST为阳性，往往随临床症状缓解而恢复正常单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，DST阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者16病因和发病机制神经内分泌功能失调下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）抑郁症患者血浆TSH显著降低，游离T4显著增加25%～70%抑郁症患者TSH对TRH的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效果好17病因和发病机制神经内分泌功能失调下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）抑郁症患者生长素（GH）对可乐定刺激反应存在异常抑郁症患者GH对去甲米帕明的反应降低，部分抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低双相抑郁及精神病性抑郁患者中更为明显18病因和发病机制神经电生理研究睡眠脑电图总睡眠时间减少，觉醒次数增多快眼动睡眠（REM）潜伏期缩短，抑郁程度越重，REM潜伏期越短，且可预测治疗反应19病因和发病机制神经电生理研究脑电图（EEG）30%的心境障碍患者存在EEG异常抑郁发作时多倾向于低α频率，而躁狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波抑郁症患者左右脑半球平均整合振幅与抑郁严重程度呈负相关，且EEG异常有侧化现象（70%在右侧）20病因和发病机制神经电生理研究脑诱发电位(BEP)抑郁发作时BEP波幅较小，与抑郁的严重程度相关视觉诱发电位(VEP)潜伏期较短，多见于单相抑郁,在药物治疗前，右侧VEP大于左侧体感诱发电位(SEP)波幅恢复较慢，潜伏期恢复较快伴随负变化(CNV)波幅较低，负电位延长躁狂发作时l00ms内SEP恢复大于正常,CNV波幅较低，指令信号后负变化(PINV)时程延长21病因和发病机制神经影像学研究结构性影像学心境障碍患者脑室扩大，发生率12.5%～42%。单相抑郁与双相抑郁无显著差异抑郁症患者海马体积缩小，与患者未治时间呈显著负相关；未获临床缓解患者的左右侧海马体积均比基线时更小过量的皮质醇可引起可逆或不可逆的海马结构的改变。主要包括树突数量和长度的减少，海马神经元的萎缩锂盐能减低T1驰豫时间22病因和发病机制神经影像学研究功能性影像学抑郁症患者左额叶、左颞叶、左前扣带回等脑区的局部脑血流量（rCBF）降低伴有认知功能缺损的抑郁症患者rCBF的下降比不伴认知缺损的患者更为严重经抗抑郁药治疗抑郁症状缓解，上述部位rCBF回升23病因和发病机制社会心理因素生活事件后6个月内，抑郁症发病危险系数增加6倍负性生活事件，如丧偶、离婚、失业、严重躯体疾病等均可导致抑郁症的发生，丧偶与抑郁症关系最密切经济状况差、社会阶层低下者及女性更易患本病长期的不良处境，如家庭关系破裂、失业、贫困、持续2年以上的慢性躯体疾病，也与抑郁发生有关24临床分型抑郁障碍双相障碍持续性心境障碍（1）环性心境障碍（2）恶劣心境临床表现-（一）抑郁发作1.情绪低落为抑郁症特征症状，有昼夜节律改变，是内源性抑郁的典型症。兴趣缺乏，无愉快感，精力不济，乏力，自我评价低；有无用感、无希望感、无助感和无价。262.抑郁的主要症状-小结三低症状：情绪低落思维迟缓活动减少三无症状：无助、无望、无价值三自症状：自责、自罪、自杀273.思维迟缓

联想缓慢，反应迟钝，思路闭塞，言语减少4.精神运动性障碍

精神运动性迟滞是典型症状之一5.躯体症状

又称生物学症状，包括早醒、食欲减退、体重减轻、性欲减退、阳痿和闭经28特殊类型1.老年抑郁症

抑郁心境，多伴有焦虑烦躁情绪，易激惹和敌意精神运动性抑制和躯体不适体诉较明显抑郁性假性痴呆(depressivepseudodementia)疑病观念，进而发展为疑病、虚无和罪恶妄想病程较冗长，易发展成为慢性29特殊类型2.隐匿性抑郁症：只谈躯体症状而不谈心情，抗抑郁治疗有效。3.儿童的抑郁障碍：患者多表现为兴趣减退，不愿参加游戏，退缩，学习成绩下降30临床表现

躁狂发作

（一）心境高涨自我感觉特别好，具有感染力

（二）思维奔逸联想加速，思维敏捷，内容丰富多变，有音联意联，夸大观念

（三）精神运动性兴奋精力旺盛，社交活动多，言语动作增多，忙碌，爱管闲事，挥霍。31躁狂发作（躁狂综合征）情绪高涨（一周以上）思维联想加快----奔逸----“破裂”

FlightofideasPressureofspeech活动增多认知障碍夸大自我评价过高躯体症状睡眠需求下降、食量增加、性欲亢进32病例1女，38岁，衣着整洁，合作有礼，表情轻松愉快，不时高歌，众病友为之鼓掌喝彩，病人更加手舞足蹈，唱个不停。主动向医生详细叙述病情，滔滔不绝，难以打断。自述“我以前不由自主的情绪低落，脑子慢，感到前途无望，不如一死了之。现在完全变成另一个人，高兴极了，轻松极了，脑子变得特别好使，好象有三个脑子，手脚也特别灵活”。看见护士在扶病人，马上去帮忙，刚走几步有跑回房间给病友讲故事。因一病人不愿听，则大发脾气，这时一解放军进来，马上举手行礼，刚才不愉快的情绪烟消云散。整日忙忙碌碌，无暇吃饭喝水，睡眠少，但面无倦容。病例情感高涨思维奔逸做事虎头蛇尾易激惹行为紊乱精神运动性兴奋33临床表现轻躁狂躁狂发作临床表现较轻不伴有幻觉、妄想等精神病性症状患者社会功能有轻度的影响。部分患者有时达不到影响社会功能的程度，一般人常不易觉察34①轻躁狂最佳心情盲目乐观和机会主义（碰运气、冒险）易激惹，发怒，毫无节制兴趣弥散，与人格和职业相悖垄断谈话，破坏人际关系没有烦恼、苦闷、忧伤、焦虑、沮丧甚至挫败感自控和自调节能力加强对人宽容大度固定爱好、为长远目标服务增进人际关系和工作效率存在各种正常情感体验躁狂发作的分型35②急性躁狂发病急骤、进展快、症状较重、协调性精神运动性兴奋③谵妄性躁狂意识不清（定向障碍）、幻觉妄想、精神运动性兴奋——可衰竭致命④慢性躁狂智力水平低、反应较迟钝——脑器质性疾病

36混合发作指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，通常在M和D的快速转相时发生，较少见。环性心境障碍

心境高涨与低落指反复交替出现，但程度较轻，不符合诊断标准。

主要特征是持续性心境不稳定，这种心境波动与应激无关，与患者的人格特征有关。恶劣心境障碍

以持久的心境低落为主的轻度抑郁，从不出现躁狂，伴焦虑、躯体不适和睡眠障碍、无精神运动性抑制、无精神病性症状；持续2年以上，期间缓解期不超过2个月。37心境恶劣与重性抑郁的区别心境恶劣重性抑郁a有心因有或无b病程>2年2周c不影响工作影响社会功能d无生物学症状有生物学症状e无自杀10～25％自杀f预后良好预后差（反复发作）预后

本病预后一般较好，间歇期精神状态基本正常。近年发现约15％～20％的病人处于慢性、轻性精神病状态，常有易激惹、疲乏、睡眠障碍、心情不佳等主诉，社会功能似未能恢复到病前水平。抑郁障碍的自杀率10%-15%，首发5年间自杀率最高。未经治疗，双相障碍，50%能在首发后1年内自发缓解，其余的在以后缓解不足1/3，终身复发率90%以上，长期追踪自杀死亡者的15％，10%最终转为慢性，长期反复发作导致人格和社会功能受损。预后可能与遗传、人格特点、躯体疾病、社会支持、治疗充分与否等因素有关。抑郁障碍的诊断标准症状标准：九项严重标准：严重损害社会功能病程标准：2周排除标准：排除器质性、药物所致抑郁躁狂障碍的诊断标准症状标准：八项严重标准：严重损害社会功能病程标准：1周排除标准：排除器质性、药物所致躁狂双相障碍躁狂和抑郁交替发作，也可以混合存在精神病性症状分型（DSM-IV）：

I型躁狂和抑郁循环发作

II型重型抑郁和轻躁狂反复发作快速循环每年>4次（10%-15%）

心境恶劣障碍环型心境障碍一段时间抑郁后出现一段时间轻躁狂恶劣心境有明显的抑郁症状，“位于正常和异常的边缘”诊断和鉴别诊断

诊断时应注意下列几点：正确掌握诊断标准不存在可诊断心境障碍的症状群幻觉、妄想、思维形式障碍，甚至紧张症状等并非为精神分裂症所特有欣快不是躁狂症必备症状情感低落并非情感淡漠首先重视纵向病程，其次是横断面症勿将器质性精神障碍误诊为心境障碍44鉴别诊断1．继发性心境障碍：与原发性心境障碍的鉴别要点:

前者有器质性疾病或服药史，体检和实验室检查有阳性发现前者可有意识障碍、遗忘综合征及智能碍前者心境障碍的症状与原发躯体疾病呈平行消长关系前者既往无心境障碍发作史452．精神分裂症3．心因性精神障碍4．抑郁症与恶劣心境障碍鉴别要点：前者以内因为主，家族史明显，DST、T3和T4有改变前者临床上精神运动性迟滞症状明显，有生物学特征性症状前者有精神病性症状前者为自限性病程46抑郁障碍的治疗治疗前的准备告知疾病特点：反复发作、复发先兆系统治疗、密切观察治疗目标：提高治愈率、减少自杀率，HAMD<7

提高生存质量预防复发：复发率>50%治疗原则：全面考虑年龄和躯体状况尽量单一用药全程治疗：急性治疗和维持治疗辅以心理治疗积极治疗相关的共病治疗分期急性期治疗：6-8周，巩固期4-6个月维持期治疗：第1次发作3－4个月第2次发作2-3年第3次发作终身三环类抗抑郁药(TCAs)氯丙咪嗪、多虑平、阿米替林最有效的抗抑郁剂缺点：

1、使用不便要加量

2、起效慢（2～3周）

3、抗胆碱能副作用明显

4、认知功能受损选择性5-HT回吸收抑制剂（SSRI）氟西汀、帕罗西汀、舍曲林等优点：1、使用方便，基本每日一片

2、不良反应少

3、疗效好缺点：1、起效慢（2～4周）

2、均有性功能障碍

3、胃肠反应（恶心）常见第三代抗抑郁药万拉法辛米氮平作用机理疗效副作用过量毒性SNRI万拉法辛NA/5HT＋＋－NaSSA米氮平NA/5HTɑ2阻滞剂＋－－完全治愈的标准

抑郁症状的消失包括情绪和躯体、社会功能的恢复。（包括工作和学习）难治性抑郁障碍概念：符合相应的诊断标准两种以上结构不同的抗抑郁药足量、足疗程治疗无效或效果甚微难治性抑郁障碍的治疗

治疗原则：适当增加抗抑郁剂用量使用增效剂：锂盐、甲状腺素、丁螺环酮、苯二氮卓类、不典型抗精神病药物多数的躁狂患者是双相障碍治疗原则：以情绪稳定剂为主、其他为辅可以联合用药有些情绪稳定剂需要检测血药浓度判断药物无效需要使用3周躁狂障碍的治疗躁狂障碍的药物治疗1、情绪稳定剂的应用碳酸锂——最早的抗躁狂药起效慢（约2周）成人治疗量1.0-2.0/日维持剂量1.0-1.5/日

锂中毒：治疗剂量和中毒剂量接近检测血药浓度：1.4mmol/l为上限中毒表现：最开始胃肠道反应脑病综合征：意识障碍、震颤、反射亢进、癫痫丙戊酸盐——丙戊酸钠、丙戊酸镁机制：增强抑制性递质的作用、抑制兴奋性递质抑制钠内流、抑制兴奋在细胞间传导治疗剂量：0.4-1.2/日，不超过1.8/日，维持量0.4-0.6/日，卡马西平治疗剂量：0.3-1.2/日，不超过1.6/日，维持量0.2-0.6/日

丙戊酸盐——丙戊酸钠、丙戊酸镁机制：增强抑制性递质的作用、抑制兴奋性递质抑制钠内流、抑制兴奋在细胞间传导治疗剂量：0.6-1.8/日卡马西平治疗剂量：0.3-1.2/日

2、抗精神病药物：氯氮平

3、苯二氮卓类药物：氯硝安定药物选择：结合躯体情况既往药物双相障碍的