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文档简介
心脏超声诊断心脏超声原理
(相控阵技术PhasedArray)
相控阵探头原理
相控阵探头由多个阵元排或直线阵列而组成,每个阵元对每个时刻的波束都有贡献。相阵探头比较小,可通过肋间狭缝进行扇形扫描,得到视野宽阔的图象,与机械记扫探头相比,它不存在机械噪声和机械摩损,因此寿命远比机械扇扫探头长。
心脏超声基本表现二维超声心动图的标准切面
(EchoView)
探头切面示意图左室长轴切面
(LongAxisViewoftheLeftHeart)M型超声心动图
(M-modeEchocardiography)心底短轴切面
(ShortAxisoftheHeartBase)心尖四腔切面(ApicalFour-ChamberView)后天获得性心脏病
(AcquiredHeartDiseases)1、冠心病6、风湿性心脏病2、扩张型心肌病7、缩窄性心包炎3、肥厚型心肌病8、心包积液4、限制型心肌病9、川崎病5、感染性心内膜炎10、心脏肿瘤冠心病超声表现
(CoronaryArteryDisease)二维及M型超声心动图急性心梗和陈旧性心梗的患者左室有不同程度的增大心绞痛患者左室无明显扩大伴有心力衰竭者,心脏收缩期和舒张期均明显扩大二维及M型超声心动图无论急性或陈旧性心梗大都有病变心肌节段性室壁运动障碍,表现为运动消失、运动降低、矛盾和不同步在心梗的急性期或稳定期,均有受累的室壁变薄,与正常心肌界限明显远离病变区的健康心肌可能代偿性增厚二维及M型超声心动图心功能测定:无论急性心梗或陈旧性心梗,左室收缩功能都有明显的受损伴有心力衰竭时,二尖瓣的M型运动曲线呈较小的单菱形或双菱形改变(“钻石”样改变)二维及M型超声心动图心梗并发症室壁瘤:
A:室壁收缩期、舒张期均有局限性膨出,呈典型矛盾运动
B:室壁变薄,回声增强,与正常心肌有明确转折点,瘤体外层为心室壁二维及M型超声心动图心梗并发症左房血栓:
血栓回声大多呈月牙形附着于梗死的室壁上。新鲜血栓回声低,可随室壁收缩而变形,而陈旧性血栓变硬,回声增强,最常见于左室心尖部。多普勒超声心动图当心梗引起乳头肌功能不全或断裂时,可导致二尖瓣返流可伴有三尖瓣和主动脉瓣的关闭不全扩张型心肌病超声表现
(DilatedCardiomyopathy)二维及M型超声心动图早期左室即增大,后期全心扩大,以左心明显,心室呈“球形”,舒张期与收缩期心室腔径变化不大。(该患者左心室舒张末内径应小于55)二维及M型超声心动图瓣膜活动幅度减低。M型:二尖瓣运动曲线呈较小的单菱形或双菱形改变(“钻石样”改变)二维及M型超声心动图室壁运动呈普遍性一致性减弱,动度降低或平坦。心功能各项数值均减低。彩色多普勒血流各瓣口正向血流速度均降低,心腔内由于血流缓慢,CDFI显示色彩暗淡。常可出现二尖瓣、三尖瓣的关闭不全以及肺动脉高压多普勒超声心动图肥厚型心肌病超声表现
(HypertrophicCardiomyopathy)限制型心肌病超声表现
(RestrictedCardiomyopathy)限制型心肌病比较少见,约占心肌病的3%。病变以心内膜、心内膜下心肌纤维及乳头肌进行性纤维化并增厚为主。M性超声:左室后壁和室间隔活动幅度明显变小。舒张末压左室径明显变小。二维超声:心内膜、乳头肌及腱索增厚,有时可见局限性增厚突向左室腔,回声明显增强,心室腔变小,心房扩大,室间隔和左室后壁活动幅度减低。多普勒超声:可见各瓣膜口血流速度变慢。
感染性心内膜炎超声表现
(InfectiveEndocarditis)
感染性心内膜炎的病理常见的感染部位多为二尖瓣左房侧游离面、主动脉瓣左室面(低压腔面)、二尖瓣腱索、室间隔缺损和动脉导管未闭的血流冲击处。发生在二尖瓣者,可引起瓣膜组织破坏,使之发生穿孔、断裂,也可引起腱索断裂。侵及主动脉瓣者常易侵及右叶。二维及M型超声心动图赘生物征象可见瓣叶上(多为低压腔面)异常团块状或条带状毛绒样浓密回声,大小形状极不规则,偶可见有蒂固定于瓣叶上,游离部分悬浮,随瓣叶开放关闭而活动新鲜赘生物回声松散,活动度大。赘生物机化后回声强,随瓣叶活动显得僵硬、无浮动感。二维及M型超声心动图
主动脉瓣赘生物二维及M型超声心动图二尖瓣赘生物(Excrescence)二维及M型超声心动图
在静脉成瘾性心内膜炎中三尖瓣赘生物是最为常见的。风湿性心脏病超声表现
(RheumaticHeartDisease)瓣膜损害:可表现为回声不光滑,瓣缘粗糙增厚。瓣膜损害可导致严重的关闭不全,可能引起左室负荷过重的表现。二维超声心动图二维超声心动图瓣叶增厚、形态不规则回声增强,可见斑点状或斑块状钙化强回声。活动受限,开口面积减小舒张期二尖瓣前叶呈圆隆样凸向左室流出道。二维超声心动图中等程度 MS者,瓣下腱索可增粗、缩短,回声增强,运动减弱,严重的MS甚至可累及乳头肌。M型超声心动图二尖瓣前后叶E-F斜率减低,呈同向运动A波消失前叶运动曲线为“城垛样改变”多普勒超声心动图彩色多普勒显示舒张期明亮的红色血流束经狭窄的瓣口进入左室多普勒超声心动图由于瓣膜的损害,可引起严重的瓣膜关闭不全。返流的特点是彩色返流束基底宽、面积大、色彩紊乱。多普勒超声心动图频谱多普勒探测,瓣口出现湍流,频谱增宽,E波下降速度减慢,重者为充填的单峰频谱。通过压差降半时间(PHT)法测定瓣口有效面积二维及M型超声心动图风湿性AS常与二尖瓣狭窄或关闭不全及主动脉瓣关闭不全合并存在。二维及M型超声心动图主动脉瓣狭窄(AS)时,瓣膜增厚、回声增强、开放幅度减小多普勒超声心动图CDFI显示细窄的高速射流及其远侧五彩相间血流信号多普勒超声心动图频谱多普勒取样容积置于狭窄上方,可测得收缩期高速双向填充湍流频谱,流速增快、峰值延迟出现。通过计算最大跨瓣压力阶差估测狭窄的程度用连续方程计算瓣口有效面积M型超声心动图左房增大二维及M型超声心动图由于左室阻力负荷增加,室壁呈对称性肥厚,其程度与狭窄程度呈正比。也有仅表现为室间隔增厚,而左室后壁厚度正常者。二维超声心动图左房血栓二维超声心动图左房后壁可见赘生物形成缩窄性心包炎超声表现
(ConstrictivePericarditis)常见于结核性心包炎心包增厚缩窄限制心脏舒张双房增大,双室多缩小室间隔抖动或跳动状左房左室后壁夹角变小,多小于150度心包增厚,回声增强可有心包积液肝静脉、下腔静脉扩张心包积液超声表现
(Hydropericardium)少量心包积液仅左室后壁后见液性暗区,中等量心包积液出左室后壁后外,右室前壁前也可见液性暗区,大量心包积液时,乳头肌水平横切见左室被浸泡在液体内。川崎病超声表现
(KawasakiDisease)
川崎病又名皮肤粘膜淋巴结综合征,60年代晚期由日本川崎富首次报道。其主要病变为全身性的异常免疫反应性血管炎,以累及中等动脉为主,特别是冠状动脉。
心脏肿瘤超声表现
(CardiacTumor)心脏原发性肿瘤少见,文献报道约90%为良性肿瘤,其中89%为粘液瘤,粘液瘤常见于左右心房,多为圆形或椭圆形,团块状或分叶状,较小者可无症状,较大者可梗阻导致猝死先天性心脏病
(CongenitalHeartDisease)
1、动脉导管未闭
2、室间隔缺损3、房间隔缺损4、法洛氏四联征5、心内膜垫缺损6、三尖瓣下移畸形7、Valsalva窦瘤8、马凡氏综合征9、大动脉转位10、永存动脉干11、三房心12、单心室13、主动脉瓣畸形
动脉导管未闭
(patentductusarteriosus)2D及M型超声心动图左室扩大肺动脉及其分支增宽(该患者16岁,左室舒张末内径应小于50mm)彩色多普勒血流显像CDFI示红色血流或以红色为主五彩相间血流束自降主动脉经未闭导管射向主肺动脉。多普勒频谱该处的多普勒探测为双期湍流频谱,以舒张期更为明显。室间隔缺损
(VentricularSeptalDefect)2D及M型超声心动图左室增大左房增大(注:该图患者年龄为16岁,左室舒张末内径应低于50)2D及M型超声心动图2D可见部分室间隔回声中断,断端回声常增宽,似“火柴头”样改变,为室缺的可靠征象(该图所示室缺类型为膜部,室上嵴下型)2D及M型超声心动图该图所示室缺类型为肌部(该患者同时合并有房缺)彩色多普勒血流显像CDFI:于室缺右室面或缺口内测得收缩期正向湍流频谱,CDFI显示五彩相间血流信号进入右室彩色多普勒血流显像
当存在肺动脉高压时,有双向分流,CDFI表现为红蓝双向血流信号彩色多普勒血流显像跨隔分流的血流速度常达3-5m/s。合并肺动脉高压或缺口较大(大于20mm)或较小(小于2mm)时血流速度较慢房间隔缺损
(AtrialSeptalDefect)2D及M型超声心动图右房、右室增大右室流出道增宽室间隔与左室后壁呈同向运动2D及M型超声心动图2D及M型超声心动图继发孔型:在房间隔中央部可见回声中断特点:断端回声增强,呈“火柴头”或“丁字头”改变断端于三尖瓣开放时随分流血流摆动2D及M型超声心动图
剑下四腔切面和心房两腔切面可以较好地显示房间隔多普勒超声心动图CDFI显示左房的红色血流信号经房缺处流向右房,是最准确的诊断依据。多普勒超声心动图
剑下心房两腔切面是显示房间隔的最好切面法洛氏四联征
(TetralogyofFallot)心内膜垫缺损超声表现
(EndocardialCushionDefect)部分型:房间隔下部回声失落,二、三尖瓣瓣根附着于室间隔上完全型:房间隔下部回声失落,室间隔膜部缺损三尖瓣下移畸形超声表现
(EbsteinAnomaly)主要病理解剖特点为三尖瓣下移至右心室,并伴有三尖瓣畸形。血流动力学变化主要是因右心室发育不全与功能障碍和三尖瓣关闭不全而致的右心容量超负荷,心脏明显增大,直至心力衰竭、缺氧和心律失常而危及生命。
Valsalva窦瘤超声表现
(RuptureofAorticSinusalAneurysm)约占先天性心脏病的15%,多由于主动脉窦壁先天性发育薄弱,缺乏中层弹力纤维,并承受主动脉高压的冲击,形成囊状,瘤体向外膨出。常在剧烈活动后导致窦瘤壁穿孔,多发生在右冠状动脉窦,常伴有室间隔缺损,临床可闻及双期杂音,二维超声显示瘤样结构突向右室流出道。多普勒检测此处既可显示室缺所致的收缩期湍流又可记录到主动脉瓣的舒张期返流。马凡氏综合征超声表现
(主动脉夹层)
(MarfanSyndrome:DissectingAneurysmofAorta)主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿,是一种危重的心血管疾病,在最初24小时内每小时死亡率增加1-2%。二维表现:主动脉呈不规则增粗,管壁中层出现液性暗区,成为假腔,可见分离的内膜呈细线状弱回声,并随着心脏的舒缩而有规律的摆动,收缩期向外摆动的方向指示假腔位置所在。彩色多普勒:主动脉真腔内血流速度明显加快,显示为明亮的红色或杂色血流信号,假腔内血流常为涡流,部分患者可见到主动脉内膜的破口。
大动脉转位超声表现
(TranspositionoftheGreatArteries)完全型大动脉转位的主要特征是心房与心室连接一致而两大动脉与心室连接不一致。主动脉起自形态学右心室,肺动脉左心室,导致体静脉血液进入体循环,肺静脉血液进入肺循环,如两个循环之间无畸形交通造成分流,则婴儿出生后不能生存。矫正性
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