第3节甲状腺的内分泌课件

第三节甲状腺的内分泌

endocrinefunctionofthethyroidgland掌握要点：(thyroperoxidase,TPO)甲状腺过氧化酶甲状腺激素的生理作用腺泡上皮细胞合成并释放甲状腺激素thyroidhormone滤泡旁细胞(C细胞)分泌降钙素甲状腺一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素包括：①四碘甲腺原氨酸(T4):即甲状腺素。②三碘甲腺原氨酸(T3)

③逆-三碘甲腺原氨酸(rT3):无生物活性。为酪氨酸的碘化物,化学结构如下:(一)甲状腺腺泡聚碘:

1.属继发主动转运:腺泡内[I-]>血液[I-]25倍腺泡内RP=-50mV

2.Na+-I-转运体介导的继发主动转运:Na+-I-耦联:Na+顺梯度内流时,1I-和2Na+

协同同向转运;

Na+-K+-ATP酶:提供能量;(二)I-的活化:在细胞顶端绒毛与腺腔交界I-

TPOI0

orI2(三)酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成:I+TG→MIT,DIT2DIT→1T41DIT+1MIT→T3转运体甲状腺过氧化酶

(Thyroperoxidase,TPO)1.作用：促进碘的活化酪氨酸碘化碘化的酪氨酸耦联2.调节：TPO由甲状腺上皮细胞合成；合成与活性受TSH调节;硫氧嘧啶与硫脲类药物抑制其活性，治疗甲亢；二、甲状腺激素的生物学作用(一)对代谢的影响1.产热效应:⑴提高体内大多数组织耗O2量和产热量(与Na+-K+ATP酶有关):1mgT4增高基础代谢率28%；

⑵促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。

甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增60~80%;

甲低:喜热怕凉、T低，BMR低30~50%;2.对物质代谢的影响

(1)蛋白质：

生理水平:促进蛋白质合成（作用核受体）

甲低：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘液性水肿(myxedema)。

甲亢：促进蛋白质分解。(乏力、骨质疏松)

(2)糖:促进小肠对糖的吸收和糖原分解,对其它升高血糖激素起允许作用血糖↑加强外周组织对G的利用血糖↓

甲亢时：血糖↑尿糖(3)脂肪:

①促进脂肪酸氧化分解,但对胆固醇有双重作用,且分解速度超过合成速度,故甲亢时血中胆固醇↓；

②增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解作用;

甲亢时三大养素分解代谢加强,故产生饥饿、食欲旺盛、消瘦;(二)对生长发育的影响促进组织分化、生长与发育成熟(蝌蚪)；特别是对脑与骨的发育尤其重要;(幼儿T4、T3不足:呆小症

cretinism)(三)对神经系统的影响维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性：

甲亢：多愁善感,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤。甲低：记忆力低下、淡漠无情、思睡。可易化儿茶酚胺效应,兴奋交感神经系统;(四)对心血管系统的影响心动过速、心输出量↑作功↑甲亢:心衰三、甲状腺功能的调节(一)下丘脑腺垂体甲状腺(轴)

门脉

1.TRHTSHT3,T4↑;腺体增生

脑脊液

2.寒冷NE神经元TRH↑3.应激GHRIHTRH↓TSH↓(二)甲状腺激素的反馈调节T3T4↑腺垂体产生抑制性蛋白并使腺垂体对TRH反应性↓TSH分泌↓(三)甲状腺的自身调节(碘调节)

a.外源碘微增T3,T4合成有所增加;

b.过量碘(10mmol/L)产生抗甲状腺聚碘作用(wolff–chaikoff效应);c.碘再增T3,T4合成↑高碘适应;d.血碘不足增强甲状腺聚碘

及T3、T4合成；腺体增生。(四)自主神经对甲状腺活动的影响交感–肾上腺能纤维(+)NE

α、β受体结合T3