外科病人的体液失衡2016

外科病人的体液失衡2016引子：

在自然界，有“自然环境”，我们得以在地球上繁衍生息！在人体，有“内环境”，我们得以健康成长！

电解质渗透压

酸碱度人体“内环境”如何维持“内环境”的稳定？―――神经-内分泌系统的调节

水空气阳光（温度）体液体液的分布1.主要成分：水、电解质2.含量：

男性＞女性儿童＞成年＞老年体液总量：男

60%女

50～55%

新生儿

80%

60%50%80%男性女性新生儿“水、电解质”的基本知识体液是由“水”和“溶质”组成。体液的“溶质”主要包括：无机盐（电解质，如Na+、K+、Cl-

等）蛋白质（电解质）葡萄糖（非电解质）

3.体液在细胞内外的分布①细胞内液（男40%，女35%）②细胞外液（20%）血浆5%组织间液15%

功能性细胞外液（组织液、淋巴液）13%无功能性细胞外液（脑脊液、关节液）2%

细胞内液：主要阳离子：K+,Mg2+主要阴离子：HPO4-，蛋白质电解质的分布细胞外液：主要阳离子：Na+主要阴离子：CI-,HCO3-,蛋白质重要电解质的生理作用钠的生理作用维持细胞外液渗透压及细胞外液容量；维持神经、肌肉兴奋性；参与水代谢和酸碱平衡调节。钾的生理作用维持细胞新陈代谢；维持细胞内液的渗透压（决定性作用）；维持心肌舒张；保持心肌正常兴奋性；维持神经、肌肉兴奋性；与酸碱平衡相互关联和影响。高K+酸中毒；低K+碱中毒Ｎａ＋、Ｋ＋可增高神经、肌肉兴奋性；

Ｎａ＋、Ｋ＋缺乏时，神经、肌肉兴奋性下降。Ca＋、Mg2＋、H＋可降低神经、肌肉兴奋性；

Ca+、Mg2＋、H+缺乏时，神经、肌肉兴奋性增高。注意：

那（钠）家（钾）伙真厉害！钠（Na+）来源：数量：吸收：分布：代谢：特点：食盐（主要）4.5～6.0

g/d小肠（几乎全部）主要存在细胞外液肾脏（主要）、汗液、粪便多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿钠）

钾（K+）来源：数量：吸收：分布：代谢：特点：食物（蔬菜等）3～4

g/d消化道主要存在于细胞内肾脏（主要）、粪便多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿钾）

水的来源：水1）饮水1000～1500ml/d2）食物中含的水

700ml/d3）代谢产生的水300ml/d主要来源人体各组织或器官的含水量水的生理功能维持容量参与化学反应运输物质调节体温滑润组织水的排出：1）肾1000～1500ml/d

尿液2）皮肤500ml/d

皮肤蒸发

3）肺400ml/d

呼出的水汽

4）大肠100ml/d

未被吸收的水、消化液5）分泌液很少泪液、唾液等

机体能通过调节排尿量，使水的排出量与摄入量相适应，以保持机体的水平衡。最主要途径管理“内环境”的司令部

----神经-内分泌系统“两个”系统抗利尿激素（ADH）：恢复和维持“渗透压”血容量减少ADH释放↑尿量减少血容量恢复肾素-醛固酮系统：恢复和维持“血容量”血容量恢复肾素-醛固酮系统激活血容量减少尿量减少此两系统共同作用于肾脏，调节水及钠等电解质的吸收及排泄，从而达到维持体液平衡的目的。第一节水和钠的代谢紊乱在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，缺水和失钠常同时存在。由于病因不同，水和钠的丢失比例也不同。

失水＞失钠高渗性缺水失水＜失钠低渗性缺水失水=失钠等渗性缺水血清钠正常值为135～145mmol/L

渗=钠缺水时的体液分布细胞间液血液ICF等渗性缺水低渗性缺水正常体液容量高渗性缺水

ECFICF：细胞内液ECF：细胞外液（一）等渗性缺水

等渗性缺水：又称急性或混合性缺水外科患者最易发生。病因：1.消化液急性丧失（肠瘘、呕吐等）2.体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感染或大面积

烧伤等）体液改变特点：失水=失钠，血清钠正常，渗透压正常。

早期主要为细胞外液减少，血容量降低，晚期细胞内液也减少。调节过程：肾素-醛固酮↑

钠水重吸收

血容量增加等渗性缺水的临床表现：脱水表现：尿少，厌食，恶心，乏力，舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛等。

不口渴低血容量表现：（丧失体重的５%）即脉搏细速，肢端湿冷，血压不稳或下降。休克表现：（丧失体重的6～7%），则有更严重的休克表现，常合并有代谢性酸中毒。等渗性缺水的诊断：1.病史：肠瘘、大量腹泻、烧伤等2.临床表现：少尿、乏力、口舌干燥

眼窝凹陷、皮肤干燥等3.实验室检查：尿比重升高，血液浓缩（红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容明显升高）等渗性缺水的治疗1.去除病因2.补充血容量（纠正减少的细胞外液）补什么？等渗液（即平衡盐溶液“2种”）：1.86%乳酸钠：复方氯化钠（林格氏液）1：2

即“乳酸钠林格注射液，也称哈特曼氏溶液”

1.25%碳酸钠：0.9%氯化钠

1：2补多少？补3000ml（60kg体重），快速静滴。

另外加补当日需要量2000ml和氯化钠4.5g（二）低渗性缺水低渗性缺水又称

慢性

或

继发性

缺水主要病因：1.胃肠道消化液持续丧失，如呕吐、胃肠减压2.大创面的慢性渗液或大面积烧伤3.肾排水钠过多：如应用排钠利尿剂（依他尼酸）4.等渗性缺水治疗时补充水分过多体液变化的特点：1.水和钠同时缺失2.失水＜失钠3.血清钠4.细胞外液呈低渗状态低渗性缺水淡了低渗性缺水--机体的代偿机制：早期，因细胞外液呈低渗状态，导致抗利尿激素分泌↓，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出↑，从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少，为了避免循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。此时肾素-醛固酮系统↑，使肾减少排Na+，增加Cl-和水的再吸收；同时抗利尿激素分泌也↑，进一步增加水的再吸收。尿量减少。如果上述代偿功能无法维持血容量，将出现休克。临床表现：随缺钠多少而异

轻度缺钠Na+＜135mmol/L，缺NaCl0.5g/kg软弱无力，头晕，手足麻木，无口渴。

中度缺钠Na+＜130mmol/L，缺NaCl0.5～0.75g/kg，恶心，呕吐，脉搏细速，血压下降，视力模糊，站立性眩晕，尿量减少。

重度缺钠Na+＜120mmol/L，缺NaCl0.75～1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克

低渗性缺水的诊断1、病史：反复腹泻，创面慢性渗液2、临床表现3、实验室检查：

血清钠检测：＜135mmol/L尿液检测：

尿比重：＜1.010尿中的氯化钠

红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等低渗性缺水低渗性缺水的治疗

1、去除病因

2、补液：补什么？含盐溶液或高渗盐水（5%氯化钠）补多少？轻、中度缺钠根据程度估计补(17mmolNa+

=1g钠盐)缺钠量=体重×0.5+4.5（每日需要的氯化钠量4.5g）怎么补？先快后慢，分次补足重度缺钠：休克者先补足血容量，改善微循环（先晶体液后

胶体液），再补高渗液。补钠量mmol=（血钠正常值-血钠测得值)×体重×0.6（女0.5）注意:NaHCO3、K+补充注意事项：17mmolNa+=lg钠盐日需量：水量：2000ml氯化钠量：4.5g氯化钾量：3～6g尿量≥40ml/h高渗盐水（5%氯化钠）滴速＜100～150ml/h晶胶比：3～2：1（三）高渗性缺水高渗性缺水又称原发性缺水主要原因：1.水的摄入不足，如食道癌2.水分丧失过多，大量出汗、烧伤等体液变化特点：1.水钠同时丧失2.失水＞失钠3.血清钠4.细胞外液渗透压升高高渗性缺水

咸了机体调节过程：1.下丘脑口渴中枢兴奋---口渴---饮水2.细胞外高渗--抗利尿激素↑--少尿3.血容量减少--肾素-醛固酮系统↑--钠水重吸收4.细胞外高渗--细胞内水外移高渗性缺水

高渗性缺水的临床表现

主要为“口渴”.轻度缺水：2～4%体重，口渴，尿少，尿比重高。.中度缺水：4～6%体重，极度口渴，乏力，唇干舌燥，皮肤干皱，眼凹，烦躁。.重度缺水：＞6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等），昏迷。高渗性缺水的诊断1、病史：食道癌，高热，出汗2、临床表现：3、实验室检查：

①尿钠↑

②尿比重↑

③红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容

轻度↑

④血清钠升高＞150mmol/L高渗性缺水

高渗性缺水的治疗（一）去除病因（二）补液1.补液种类：低渗液（0.45%氯化钠溶液）2.补液量：*根据体重百分比，每丧失1%体重补400～500ml*按血清钠浓度计算,补水量ml=（血清钠测得值–血清钠正常值）×体重（kg）×4（分两天补给）注意：适当补钠及补钾；

还应补给每天正常需要量2000ml。（四）水过多水过多又称“水中毒”或“稀释性低血钠”病因：摄入水过多，输液过多，肾功能不全临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加排水（速尿），防重

于治。血

钠（mmol/L)尿比重口

渴红细胞比容血

压等渗正常－低渗＜135－高渗＞150＋小结：小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠135-145mmol/L）类型特点病因临床表现实验室检查治则等渗性缺水（急性，混合性）水和钠成比例丧失，细胞外液迅速↓消化液急性丧失；体液丧失：肠梗阻，烧伤少尿，口不渴；血容量↓，血压不稳，休克血液浓缩，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑静脉滴注平衡盐或等渗盐水；3000ml（依轻重程度给1/2→2/3→1低渗性缺水（慢性，继发性）失钠>失水消化液持续丢失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，肾滤过↓，站立性晕倒；120mmol/L↓：肌痉挛，昏迷血钠<135mmol/L尿比重<1.010血液浓缩血尿素氮↑补钠量（mmol）=[血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6（女为0.5）高渗性缺水（原发性）失水>失钠摄入水少；失水↑（汗）；糖尿病尿↑尿少，口渴（缺水2%~4%）；舌唇干燥，眼窝下陷（缺水4%~6%）；狂燥、谵妄，昏迷（↑缺水6%）血钠>150mmol/L，血液极度浓缩尿比重↑补水量（ml）=[血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol./L）]×体重（kg）×4水中毒（稀释性低血钠）体内水潴留，血浆渗透压↓循环血量↑肾功能不全；摄入水过多急性水中毒表现为脑水肿，颅压↑血液稀释，血浆蛋白↓停水摄入利尿改善脑水肿第二节钾的异常体内钾总含量的98％存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2％，但它具有重要性。正常血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L。钾的生理功能：1、参与、维持细胞正常代谢；2、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，

当PH值＜7.35，钾离子进入细胞外，“高钾血症”；

当PH值＞7.45，钾离子进入细胞内，“低钾血症”；3、维持神经肌肉组织的兴奋性；4、维持心肌正常功能。一、低钾血症（血清钾<3.5mmol/L）低钾血症的常见原因：1.摄入不足

长期进食不足（如禁食或少食）

补液未补钾，静脉营养未补钾2.排出过多

应用利尿剂（速尿）

严重呕吐，胃肠瘘，持续胃肠减压3.钾细胞内转移（应用胰岛素、代碱）临床表现1.肌无力---软瘫等2.消化道症状--口苦、恶心呕吐、肠麻痹3.心脏传导及节律异常，心电T波低平双向倒置，

S-T降低，QT延长，U波出现4.碱中毒

低钾性碱中毒低钾血症同学们好，我叫“姬无力”诊断：病史，症状，化验，心电治疗：去除病因，补充KCl

（1）判断补钾量：参照血清钾水平予以补钾。轻度缺钾（血清钾3.0～3.5mmol/L）→补钾100mmol/L（氯化钾8g）中度缺钾（血清钾2.5～3.0mmol/L）→

补钾300mmol/L（氯化钾24g）重度缺钾（血清钾2.0～2.5mmol/L）→补钾500mmol/L（氯化钾40g）低钾血症（2）补钾途径口服（最安全！“能口服绝不静脉”）静脉补钾（滴注）严禁静脉推注补钾（除非是中心静脉）！！①不能口服补钾②重症③急性低钾者（3）补钾种类口服制剂①氯化钾，尤适用于伴有低氯性碱中毒者。可将10%氯化钾注射液10ml以果汁或牛奶稀释饭后口服，可减轻胃肠道反应。②枸橼酸钾颗粒（果味钾），2g/包，每次1～2包，一日3次，用温开水溶解后服用。（3）补钾种类静脉制剂

常规静脉补钾方法：0.9%氯化钠注射液500ml10%氯化钾注射液1.5g静滴（2~3h滴完）注意：补钾速度宜缓慢，速度以每小时20mmol以内为宜。静脉补钾浓度一般不超过40mmol/L（0.3%），最高不超过60mmol/L（0.45%）。低钾血症静脉补钾原则：（严重低钾或不能口服）1、通常采取分次补钾，边治疗边观察的方法；2、速度不能过快，＜60滴/分，＜20mmol/h；3、不宜过高浓度＜0.3%（＜40mmol/L，3g/1000ml)4、每日补钾总量一般为40～80mmol（氯化钾3～6g），一般不超过200ml（氯化钾15g）5、见尿补钾（尿量＞40ml/h，700ml/d）6、补钾最好用生理盐水。二、高钾血症（血清钾>5.5mmol/L）病因：1、摄入过多：库存血、含钾药；2、肾排钾功能减弱：保钾利尿药、肾衰3、细胞内钾的移出：溶血、组织损伤临床表现：1、无特异性，可有四肢软弱、感觉异常、神志

淡漠或神志模糊等。2、严重者有微循环障碍表现，常有心动过缓或

心律不齐，可致心搏骤停。高钾血症治疗：1、停用含钾的药物及溶液。2、降低血钾浓度：(1)促进k+向细胞内转移10%葡萄糖注射液500+胰岛素注射液10U，静点(2)促进k+排泄利尿剂(呋塞米40～240mg，稀释后静脉推注，1～5分钟)阳离子交换树脂（聚苯乙烯磺酸钠，口服或灌肠）透析疗法（血液透析、腹膜透析）3、对抗k+的心脏和骨骼肌毒性：10%葡萄糖酸钙10ml静注（1～3分钟）第三节低钙血症

和低镁血症一、低钙血症正常的血清钙浓度为2.18~2.63mmol/L。成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g左右。血钙主要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。游离钙（50%）起着维持神经、肌肉稳定性的作用。低钙血症<2.18mmol/L，属于钙代谢紊乱。一、低钙血症发病原因：1.甲状旁腺功能减退：继发性甲状旁腺功能减退较多见。2.维生素D代谢障碍：多见于接触阳光过少时。3.肾功能衰竭4.药物：①用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。②抗惊厥药：如苯巴比妥。③钙螯合剂：常用的有EDTA、枸橼酸等。④膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。5.恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌、乳腺癌、淋巴瘤、白血病。6.其他：急性出血坏死性胰腺炎；横纹肌溶解。一、低钙血症临床表现：1.肌痉挛，腱反射亢进。2.口周和指（趾）麻木及针刺感，手足抽搐，肌肉和腹部疼痛。3.轻症患者可用面神经叩击试验（Chvostek征）或束臂加压试验（Trousseau征）诱发典型抽搐。4.严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。5.还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。6.其他：如心血管系统，主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等。一、低钙血症治疗：1.10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10~20ml（10ml葡萄糖酸钙含90mg元素钙），静脉缓慢推注。必要时可在1~2小时内重复一次。2.若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。速度小于4mg元素钙/(h·kg)体重，2~3小时后查血钙，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。3.补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。4.症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D（营养性维生素D或活性维生素D）。二、低镁血症正常的血清镁浓度为0.75~1.25mmol/L。镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%。血浆镁以3种形式存在。①游离镁：约占55%以上；②络合镁：约占15%；③蛋白结合镁：约占30%，在组织中肌肉组织的镁含量最高。镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构和核糖体颗粒结构的完整性所必需的。镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。血清镁<0.75mmol/L时称为低镁血症。二、低镁血症发病原因：1.摄入不足：如营养不良、长期禁食、厌食、小肠大部分切除术后“短肠综合征”、长期静脉补液或高营养治疗而未注意补镁等。2.镁丧失过多：长期消化液丧失如肠瘘、胆瘘或慢性腹泻等，是造成低镁血症的主要原因。二、低镁血症临床表现：1.面色苍白、萎黄。2.神经、肌肉应激性增高：小束肌纤维收缩、震颤，面神经叩击试验（Chvostek征）或束臂加压试验（Trousseau征）阳性。3.中枢神经系统兴奋性增高：精神紧张，焦虑，易激动，记忆力减退，烦躁不安，甚至神志不清，对声、光反应过强，腱反射亢进等。4.平滑肌兴奋：呕吐、腹泻。5.心血管系统：心律不齐、心房纤颤、高血压。二、低镁血症诊断：1.血清镁<0.75mmol/L时可诊断低镁血症。但它并不能作为反映体内镁缺乏的可靠指标。2．尿镁测定：如临床估计有缺镁而血镁正常者，应做尿镁测定。24h尿镁排出量低于1.5mmol可诊断为低镁血症。3.静脉内镁负荷试验：在12h内滴注500ml萄糖液其中含有30mmol硫酸镁，收集24h尿液，测定尿镁排出量，若输入的镁>50%保留在体内为缺镁，<30%保留可排除缺镁。此试验不能应用在有肾功能不全、心脏传导障碍或呼吸功能不全的患者。二、低镁血症治疗：1.控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。2．补充镁盐：一般按每日0.25mmol/kg的剂量补镁。缺镁严重而肾功能正常者可增至每日1mmol/kg。可为肌注或静点。低镁抽搐，给10%硫酸镁0.5ml/kg缓慢静点。完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁1~3周，常给50%硫酸镁5～10ml肌注，或稀释后静点。3.静脉补镁时应避免过多过快，以免引起急性镁中毒和心搏骤停。4.如遇镁中毒时，应立即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液予以对抗。【选择题】

1.

正常成人每日水分摄入量为

Ａ.1000～1500ml

Ｂ.1500～2000mlＣ.2000～2500ml

Ｄ.2500～3000ml

Ｅ.3000～3500ml2.

高渗性缺水首先表现为：

A.烦躁B.口渴C.粘膜干燥

D.尿量减少E.皮肤弹性下降

3.病人低渗性缺水时，其尿比重：

A.降低B.稍增高C.无变化

D.明显增高E.无明显变化

4.关于等渗性缺水，下列哪项不正确？

A.口渴不明显B.水、钠急剧丧失C.血清钠明显降低D.外科临床最多见

E.治疗以补充生理盐水为主

5.关于低钾血症，哪项是错误的：

Ａ.常见于胃肠液丢失后

Ｂ.常表现腹胀及肠麻痹

Ｃ.应自静脉内迅速注射补钾

Ｄ.肾功能衰竭时不能补钾

Ｅ.诊断依靠临床表现，血清钾测定及心电图检查

6.输入贮存过久的库存血时，易引起：

A.高钠血症B.低钙血症C.高钾血症

D.低钾血症

E.低钠血症7.哪一类水、电解质失衡最容易发生休克：

A.低渗性缺水B.高渗性缺水C.等渗性缺水D.水中毒E.低钾血症

【填空题】1.失水等于失钠，是（）缺水，尿比重（），血清钠（）。2.失水多于失钠，是（）缺水，尿比重（），血清钠（）。3.口渴症状在（）渗性缺水时表现突出。4.低钾血症的最早表现是（）。5.静脉补钾时，输液速度不超过（）滴/分，浓度不超过（）%。6.失水少于失钠，是（）缺水，尿比重（），血清钠（）。

第四节酸碱平衡的失调

电解质

渗透压

酸碱度人体“内环境”

水空气阳光（温度）

体液什么是酸和碱？能释放H+的物质称为酸。能接受H+的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-H++HPO42-一、酸、碱的来源1、酸的来源有“2种”挥发酸—指能形成气体CO2，由肺排出体外的酸性物质，如碳酸（H2CO3），为机体代谢过程中产生最多的酸性物质，由糖、脂肪、蛋白质的分解代谢产生。非挥发酸—指不能形成气体由肺呼出，而只能通过肾脏排出的酸性物质。如硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、乳酸等等。一、酸、碱的来源2、碱的来源机体在代谢过程中也可产生碱性物质，如氨基酸脱氨基产生的氨（NH3）。食物中的蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐多为碱性盐（如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）。人体碱的生成量远远少于酸的生成量！！体液酸碱度的相对恒定，是维持内环境稳态的重要组成部分之一。正常情况下，尽管机体经常摄入一些酸性或碱性食物，在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，但体液的酸碱度依靠体内的缓冲和调节功能仍稳定在正常范围内。这种维持体液相对稳定的过程，称为酸碱平衡。在病理情况下，机体可出现酸碱超负荷、或严重不足、或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。二、酸碱平衡的调节（1）血液缓冲系统调节（2）肺调节（3）肾调节（排酸保碱）（4）组织细胞调节上述四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间上和强度上是有差别的：血液缓冲系统最敏感，反应迅速，但作用不持久。肺的调节作用效能最大，缓冲作用于30分钟时达最高峰。细胞的缓冲能力虽较强，但约3～4小时后才发挥作用。肾脏的调节作用最慢，常在数小时之后起作用，3～5天才达高峰，

但其作用强而持久，是非挥发酸和碱性物质排出的唯一途径。血液缓冲系统和组织细胞是暂时的，过多的酸或碱性物质最终依赖肺和肾的清除。有四种调节方式：三、酸碱平衡紊乱的分类根据酸碱平衡公式（Hnderson-Hasselbach方程式），正常动脉血的pH为：注：式中6.1为H2CO3解离系数，0.03为CO2溶解系数。从上述公式可见，pH、HCO3-及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。HCO3-代表代谢性因素，血HCO3-下降引起pH下降称代谢性酸中毒；反之，称代谢性碱中毒。PaCO2代表呼吸性因素，PaCO2升高引起pH下降称呼吸性酸中毒；反之，称呼吸性碱中毒。四、酸碱平衡紊乱的测定指标（1）pH7.35～7.45。受呼吸和代谢双重因素影响。单凭pH不能区别代谢性或呼吸性、单纯性或复合性酸碱平衡紊乱。（2）二氧化碳分压（PaCO2）33～46mmHg。反映肺泡中CO2浓度，为呼吸性酸碱平衡的重要指标。增高为呼酸，降低为呼碱。（3）标准碳酸氢盐（SB）22～27mmol/L。反映HCO3-储备量，是代谢性酸碱平衡的重要指标。不受呼吸因素影响。（4）实际碳酸氢盐（AB）22～27mmol/L。反映机体实际的HCO3-含量。受呼吸因素影响。四、酸碱平衡紊乱的测定指标（5）缓冲碱（BB）是反映代谢性酸碱平衡的又一指标，只受血红蛋白浓度影响。BB减少为酸中毒，BB增加为碱中毒。（6）碱剩余（BE）和碱缺乏（BD）

BE表示代谢性碱中毒，BD表示代谢性酸中毒，不受呼吸因素影响。（7）二氧化碳结合力（CO2CP）

22～29mmol/L。受呼吸和代谢双重因素影响。（8）阴离子间隙（AG）

10～14mmol/L。＞16mmol/L表示有机酸增多的代谢性酸中毒，＜8mmol/L可能是低蛋白血症所致。代谢性酸中毒一、概念是由于酸性物质积聚或产生过多，或原发性HCO3-减少（＜22mmol/L）而导致pH下降，即可引起代谢性酸中毒。若动脉血pH＜7.35，即失代偿性代谢性酸中毒。如仅有动脉血浆HCO3-浓度轻度降低，而血浆pH仍保持在正常范围（7.35～7.45），则称为代偿性代谢性酸中毒。二、病因碱性物质丢失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘、经粪便、消化液大量丢失HCO3-。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）可使肾小管排H+及重吸收HCO3-减少，导致酸中毒。酸性物质过多：①失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生如酸性酸中毒，在外科很常见。②糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。③抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。④为某些治疗的需要，应用氯化铵或盐酸精氨酸过多，以致血中Cl-增多，也可引起酸中毒。肾功能不全：由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO3-吸收减少，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒是泌H+功能障碍所致，近曲小管酸中毒则是HCO3-再吸收功能障碍所致。三、代偿上述任何原因所致的酸中毒均直接或间接地使HCO3-减少，血浆中H2CO3相对过多，解离出的CO2，使PaCO2增高。机体很快会出现呼吸代偿反应——增高的PaCO2刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PaCO2降低，HCO3-/H2CO3的比值重新接近20/1，而保持pH在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成。H+与Na+交换，H+与NH3形成NH4+，使H+的排出增加，NaHCO3的再吸收增加。但是这些代偿是相当有限的，如果超出了机体所能代偿的程度，

酸中毒将进一步加剧。四、临床表现轻度代谢性酸中毒无明显症状。心血管系统：心律失常（室性心律失常），心肌收缩力减弱，血压降低，甚至休克。神经系统：乏力、感觉迟钝或烦躁，意识障碍，嗜睡，甚至昏迷。呼吸系统：呼吸加深加快，呼吸频率可高达40～50次，呼出气带有酮味。五、诊断根据病人有严重腹泻、肠瘘或休克等病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。血气分析：确诊最好的检查项目。如动脉血HCO3-

水平降低（＜22mmol/L），而PaCO2正常或下降，则可诊断为代谢性酸中毒。如pH在正常范围（7.35～7.45），诊断为代偿性代谢性酸中毒如pH降低（＜7.35），诊断为失代偿性代谢性酸中毒。3.二氧化碳结合力（22～29mmol/L）：下降。六、治疗（一）病因治疗

主要是对感染、损伤、休克、中毒（药物或毒物）、肾脏病变（肾小球肾炎、间质性肾炎、肾衰竭等）等基础疾病的治疗。（二）纠正酸中毒1.轻度代谢性酸中毒大多数情况，补充碳酸氢钠量宜小不宜大，一般轻度代谢性酸中毒（HCO3-超过16～18mmol/L），可以少补，甚至不补。

pH＞7.2时，一般口服碳酸氢钠片即可，1.5～3g/d，分3次服用。六、治疗2.重症代谢性酸中毒（

pH＜7.2，HCO3-＜15mmol/L）（1）补什么？5%NaHCO3注射液（2）补多少？注：成年人HCO3-

正常平均值按24mmol/L计算所需[HCO3-]的量(mmol)=[HCO3-

正常值(mmol/L)-HCO3-

测得值]×体重(kg)×0.4因为5%NaHCO3注射液每20ml约含HCO3-

12mmol，即1mmol[HCO3-]=20/12ml的NaHCO3注射液(≈1.7)所需5%NaHCO3注射液(ml)=[HCO3-

正常值(mmol/L)-HCO3-

测得值]×体重(kg)×0.4×20/12临床补碱时补给量应为计算值的一半实际补给5%NaHCO3注射液(ml)=[HCO3-

正常值(mmol/L)-HCO3-

测得值]×体重(kg)×0.4×20/12×1/2实际补给5%NaHCO3注射液(ml)=[HCO3-

正常值(mmol/L)-HCO3-

测得值]×体重(kg)×1/3六、治疗（3）怎么补？在2～4小时内输完，复查血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否继续输给剩下量的全部或一部分。补碱需谨慎，边治疗边观察，要防止输入总量过多、过快。（三）预防与纠正电解质紊乱（1）5%碳酸氢钠注射液为高渗性，过快输注可致高钠血症，使血浆渗透压升高，应注意避免。（2）过快地纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症，也要注意防治。应及时补充钾制剂。（3）在纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，引起低钙血症，可能发生手足抽搐，应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。六、治疗举例一：王某，男，45岁，代谢性酸中毒，体重为80kg，测得HCO3-

为10mmol/L，需补5%NaHCO3注射液多少ml？实际补给5%NaHCO3注射液(ml)=[HCO3-

正常值(mmol/L)-HCO3-

测得值]×体重(kg)×1/3答案：5%碳酸氢钠注射液373ml

用法：缓慢静点（2~4h）举例二：刘某，女，20岁，代谢性酸中毒，体重为45kg，测得HCO3-

为12mmol/L，需补5%NaHCO3注射液多少ml？答案：5%碳酸氢钠注射液180ml

用法：缓慢静点（2~4h）代谢性碱中毒一、概念

是指体内H+丢失或原发性HCO3-

增多引起PaCO2代偿性升高，即可引起代谢性碱中毒。二、病因胃液丧失过多：外科病人最常见病因。酸性胃液大量丢失，例如严重呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量的H+及Cl-。肠液中的HCO3-未能被胃液的H+所中和，HCO3-被重吸收入血，使血浆HCO3-增高。碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，可中和胃内的盐酸，使肠液中的HCO3-没有足够的H+来中和，HCO3-被重吸收入血而致碱中毒。缺钾：低钾血症时，K+从细胞内移至细胞外，每3个K+从细胞内释出，就有2个Na+和1个H+进入细胞内，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。利尿剂的作用：呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和Cl-的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+和H+的交换。因此，随尿排出的Cl-比Na+多，回入血液的Na+和HCO3-增多，发生低氯性碱中毒。三、代偿受血浆H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PaCO2升高，HCO3-

/H2CO3的比值可望接近20:1，从而保持pH在正常范围内。肾的代偿是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成减少，HCO3-的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCO3-减少。代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在缺氧。由此应该认识到积极纠治碱中毒的重要性！！三、临床表现轻度代谢性碱中毒患者通常无症状，或被原发病掩盖。严重者呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。伴低钾血症时，可表现为软瘫。四、诊断血气分析可确定诊断及其严重程度。代偿期，血液pH可基本正常，但HCO3-和BE（碱剩余）均有一定程度的增高。失代偿时，血液pH(＞7.42)和HCO3-明显增高，PaCO2正常。可伴有低氯血症和低钾血症。检测尿Cl-，对治疗有重要指导意义。

①氯反应性代谢性碱中毒：即补充氯化钠可纠正碱中毒。见于容量不足引起的代谢性碱中毒。②氯抵抗性代谢性碱中毒：补充氯化钠不能纠正碱中毒，尿Cl-＞20mmol/L。五、治疗（一）治疗原发病避免碱摄入过多。应用排钾性利尿药或患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾。及时纠正呕吐，补充血容量。对肿瘤引起的原发性醛固酮增多症等，及时手术切除。（二）纠正引起肾HCO3-重吸收和（或）再生成增多的因素循环血容量不足时用生理盐水扩容。低钾血症者补充KCl。低氯血症者给予生理盐水等，一般不需要特殊处理。对体液容量增加或水负荷增加的患者，碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可使肾排出HCO3-增加。五、治疗（三）补酸（1）氯化铵：可提供Cl-，且铵经肝转化后可提供H+。每次1～2g，一日3次口服；必要时静脉滴注，补充量按每提高细胞外液Cl-1mmol，补给氯化铵0.2mmol计算，用5%葡萄糖溶液稀释成0.9%等渗溶液，分2～3次静脉滴注。不能用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。（2）盐酸精氨酸：对重症碱中毒有明显效果，适用于肝功能不全时，但肾功能减退时禁用。五、治疗（三）补酸

（3）当严重代谢性碱中毒，血pH＞7.65，血浆HCO3-45～50mmol/L，为迅速中和细胞外液中过多的HCO3-，可应用稀释的盐酸溶液治疗。具体方法：将1mmol/L盐酸150ml溶入生理盐水1000ml或5%葡萄糖注射液1000ml中（盐酸浓度成为0.15mol/L），经中心静脉导管缓慢滴入（25～50ml/h）。每4～6小时监测血气分析及血电解质。纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正，关键是解除病因（如完全性幽门梗阻），碱中毒就很容易彻底治愈。注意：①稀盐酸起效最快，但可引起溶血，故应经中心静脉输注。当pH＜7.5时，停止补酸！②切记将该溶液经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死的严重后果！！呼吸性酸中毒一、概念

是指原发性CO2潴留（肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2），导致动脉血PaCO2升高，血HCO3-代偿性升高（高碳酸血症）,即可引起呼吸性酸中毒。二、病因呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）、麻醉药用量过大、酒精中毒、睡眠呼吸障碍如高度肥胖等。呼吸肌麻痹：重度低钾血症、有机磷中毒、重症肌无力、急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎。呼吸道阻塞：喉头水肿、溺水、异物堵塞气管；支气管哮喘。胸廓病变：胸部创伤、严重气胸、胸膜腔积液、胸廓畸形。肺部疾患：成人呼吸窘迫综合征、心源性急性肺水肿、间质性肺炎呼吸机使用不当，通气量过小。呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻外环境CO2浓度过高，吸入CO2过多（如通风不良）三、代偿机体对呼吸性酸中毒的代偿能力有限。血液的缓冲系统：血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，