急性肾小球肾炎课件_第1页
急性肾小球肾炎课件_第2页
急性肾小球肾炎课件_第3页
急性肾小球肾炎课件_第4页
急性肾小球肾炎课件_第5页
已阅读5页,还剩46页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

急性肾小球肾炎

此ppt下载后可自行编辑[概述]急性肾小球肾炎(AGN)是一组多发于链球菌感染后的原发性肾小球疾病。临床特征:1.急性起病;2.一般有血尿,蛋白尿,常有水肿及高血压,有时有短暂的氮质血症;3.部分病例发病前1-4周有链球菌或其它微生物感染史;4.大多预后良好。

[病因和发病机理]本病常出现于感染之后,以链球菌最为常见,偶可见其他细菌及微生物感染之后。本文主要描述急性链球菌感染后肾炎。目前认为,引起链球菌感染后急性肾炎的病原菌是β-溶血性链球菌A族,抗原与抗体形成循环或原位免疫复合物,或与肾小球基底膜存在交叉抗原性,诱发体液免疫与细胞免疫,激活补体及各种炎症介质,从而导致肾小球炎症病变,钠水潴留。[病理]

本病的特征性病理表现为毛细血管内增生性肾炎,肾脏较正常增大,光镜下可见肾小球内皮细胞及系膜细胞弥漫性增生,常伴有中性粒细胞及单核细胞浸润,偶可见上皮下沉积物,电镜可见电子致密物驼峰状沉积于上皮下,免疫荧光可见IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁及系膜区。[临床表现]

本病多见于儿童,男多于女,上呼吸道感染后常有1-3周潜伏期,皮肤感染者潜伏期较长,约3-6周,平均18-21日。本病起病较急,病情轻重不一,除有乏力,食欲减退,恶心,腰部钝痛等表现外,主要临床表现为:

一.血尿。常为起病时最初出现的症状,几乎全部患者都有血尿,约40%出现肉眼血尿。肉眼血尿通常在尿量增多时消失,镜下血尿可持续较长时间。

二.蛋白尿。一般不重,约不到20%的患者每日尿蛋白超过3.5克。

三.水肿。约90%病例出现水肿,典型表现为晨起眼睑浮肿,儿童严重患者可见到全身性浮肿。急性肾炎水肿时多由于肾小球滤过率降低,肾小管重吸收能力增强,球管失衡所致水钠潴留。四.高血压。约80%病例由于水钠潴留可见轻、中度高血压。利尿治疗后渐恢复正常,偶见严重高血压,甚至高血压脑病。五.少尿。伴随水肿患者尿量减少,少数为少尿(<400ml/d),并可由少尿引起氮质血症,大部分两周后尿量渐渐增多。六.肾功能异常。常有一过性氮质血症,肌酐及尿素氮轻度升高。

[实验室及其他检查]

1.尿液检查。除血尿蛋白尿外,尚可见到管型及白细胞,白细胞可达每高倍视野10个左右,尿红细胞变形。2.血液化验。血常规可见轻度贫血,血清白蛋白浓度下降,主要于水潴留血液稀释有关,血沉常增快,约30-60mm/h,生化可见到一过性肌酐,尿素氮升高,可见稀释性低钠血症,轻度高钾血症。血中纤维蛋白原,血清中抗链球菌溶血素滴度升高,补体C3下降,于8周内恢复正常3.超声常提示肾脏体积增大。

[诊断和鉴别诊断]

链球菌感染后1-4周发生血尿,蛋白尿,水肿,高血压,甚至少尿及氮质血症,血清补体C3下降(发病8周内恢复正常),即可临床诊断为急性肾炎。诊断急性肾炎时注意除外以下疾病:1.急性感染性发热疾病。高热时可出现一过性血尿,蛋白尿,但这些现象仅出现于感染、高热的极期,无水肿,高血压表现,随着感染控制及体温降低,尿常规可恢复正常。2.IgA肾病,部分有前驱感染者可呈急性肾炎综合征表现,但其潜伏期短,感染后数小时至3天即出现肉眼血尿,血清补体C3正常,无自愈倾向,必要时可借肾穿刺活检鉴别。3.急进性肾炎。发病过程与急性肾炎类似,但本病呈进行性改变,短期内可出现少尿,无尿,肾功能急剧坏转,血清补体C3可降低,肾穿刺活检表现为新月体型肾炎。4.系膜毛细血管性肾炎。部分病例表现类似急性肾炎,可以出现补体C3降低,但为持续性,不在8周内恢复。

除上述疾病外,还应与系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜性肾炎相鉴别,这两种疾病虽可呈急性肾炎综合征表现,但它们还有全身系统疾病的典型症状和实验室资料,可资鉴别。

[治疗]

1.一般治疗。急性期应卧床休息,通常2-3周,至肉眼血尿消失,水肿消退,血压恢复正常,肾功能恢复后,可逐步增加活动。予富含维生素的低盐饮食,蛋白质入量保持约1g/kg.d,氮质血症时应限制蛋白质入量。2.利尿。利尿可消肿降压,予双氢克尿噻25mg每日2-3次口服,必要时可予呋噻米20-60mg/d。用药过程中注意电解质。

3.降压。通常应用利尿剂后即可达到控制血压的目的,必要时可用钙通道阻滞剂。4.治疗感染灶。目前主张在病灶细菌培养阳性时积极应用抗生素。也有人认为不论培养结果如何,均常规应用抗生素2周。5.透析治疗。对发生急性肾功能衰竭患者给予透析治疗,因本病有自愈倾向,肾功能多可逐渐恢复,无须长期透析。

[防护]由于本病与链球菌感染密切相关,故临床上预防上呼吸道感染、皮肤疖肿对本病的发生有重要意义。一旦发生链球菌感染,尽早给予青霉素治疗,对减低肾炎的群体发病率有一定作用。对反复发作的慢性扁桃体炎可在炎症控制后行扁桃体摘除术。

[预后]目前,影响本病的近期预后的主要问题是少尿和肾功能衰竭,发生率约为1%,且多见于老年组,但若能及时给予透析治疗,则几乎全部病人均应治愈存活。但是,根据长期临床和病理活检追踪,对急性肾炎的长期预后,尚难下结论。目前认为影响长期预后的因素有:1.流行发病组较散发者好;2.儿童预后好;3.严重而持续的高血压、肾病综合征表现及肾功能损害者差;光镜下广泛大新月体、电镜下不典型驼峰、免疫荧光呈花环表现者预后差。

恢复顺序:

1.利尿消肿,血压下降;2.C3恢复正常;3.镜下血尿和蛋白尿消失。急性肾小球发病机制包括循环和原位免疫复合物双重机制。

潜伏期1-3周。全部患者均有血尿表现。尿中颗粒管型红细胞管型。可出现急性肾衰。低补体血症8周内恢复正常。急进性肾小球肾炎急性肾炎综合征肾功能急剧恶化早期出现少尿性肾衰新月体形成急进性肾炎病理分型抗肾小球基膜型肾小球肾炎:抗肾小球基膜抗体免疫复合物型:循环或原位非免疫复合物型:肾微血管炎、细胞免疫新月体肾小球肾炎肺出血-肾炎综合征系统性红斑狼疮紫癜肾炎肺出血-肾炎综合征肺出血肾炎抗基底膜抗体阳性新月体形成紫癜肾炎过敏性紫癜是一种血管变态反应性疾病,因机体对某些致敏物质发生变态反应,导致毛细血管脆性及通透性增加,血液外渗,产生皮肤紫癜、黏膜及某些器官出血。肾小球毛细血管炎性反应:血尿、蛋白尿及管型尿,偶见水肿、高血压及肾衰竭。急进性肾小球肾炎的治疗血浆置换激素细胞毒药物抗凝药物抗血小板药物透析慢性肾小球肾炎出现蛋白尿、血尿、高血压、水肿病情迁延、缓慢进展不同程度肾功能减退多种病理类型慢性肾小球肾炎肾小球硬化肾小管萎缩肾间质纤维化肾脏体积缩小肾皮质变薄

Alport综合征起病于青少年球型晶状体神经性耳聋肾损害阳性家族史原发性高血压肾损害先出现高血压远端肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早尿改变轻微肾病综合征尿蛋白超过3.5g/d血浆白蛋白低于30g/L水肿血脂升高血浆白蛋白降低从尿中丢失被近曲小管上皮细胞分解肝脏合成不足蛋白摄入不足吸收不良原发肾综的病理类型微小病变系膜增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎膜性肾病局灶节段性肾小球硬化并发症感染:血栓、栓塞:肾静脉血栓最常见急性肾衰竭:肾前性、肾性,蛋白管型蛋白质及脂肪代谢紊乱:微量元素缺乏、药物结合蛋白减少、内分泌素结合蛋白减少饮食治疗正常量优质蛋白:1.0g/kg/d充分热量:30~35kcal/kg/d水肿时低盐:少于3g/d减少尿蛋白ACEIARB长效二氢吡啶类钙通道组滞剂利尿药糖皮质激素抑制炎症反应抑制免疫反应抑制醛固酮和抗利尿激素分泌糖皮质激素的副作用感染药物性糖尿骨质疏松股骨头无菌性坏死环磷酰胺的副作用骨髓抑制肝损害性腺抑制脱发胃肠道反应出血性膀胱炎环孢素的副作用肝肾毒性高血压高尿酸血症多毛牙龈增生

IgA肾病指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。病理类型主要为系膜增生性肾小球肾炎血尿为主前驱感染后突发肉眼血尿少数出现肾炎综合征或肾病综合征急性间质性肾炎肾间质炎细胞浸润肾小管退行性变过敏表现无菌性白细胞尿、血尿、蛋白尿肾功能损害慢性间质性肾炎肾间质纤维化肾小管萎缩肾小球缺血性硬化近端肾小管重吸收功能障碍远端肾小管浓缩功能不良肾小管酸化功能不良肾功能不全尿路感染急性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎急性膀胱炎无症状性细菌尿急性肾盂肾炎通常为上行感染最常见的致病菌是大肠杆菌尿流不通畅是最重要的易感因素起病急,高热、寒战、尿路刺激征、肾区叩痛、脓尿、血尿并发症包括肾乳头坏死、肾周围脓肿泌尿系防御机制尿液流动酸性环境尿路上皮细胞分泌T-H蛋白分泌Ig慢性肾盂肾炎尿路梗阻畸形机体免疫力下降周围炎症慢性肾盂肾炎的诊断肾盂肾盏狭窄变形肾外表凹凸不平肾小管功能持续损害无症状性细菌尿对妊娠妇女的无症状细菌尿者必须治疗学龄前儿童的无症状细菌尿必须治疗

Fanconi综合征近端肾小管复合性功能缺陷肾性糖尿全氨基酸尿磷酸炎尿碳酸炎尿尿酸炎尿近端肾小管酸中毒急性肾功能衰

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论