病理学-传染病和寄生虫病

传染病和寄生虫病病理教研室

内容:一.细菌性痢疾二.伤寒三.阿米巴病四.血吸虫病五.华支睾吸虫病2

伤寒（Typhoidfever）概述：伤寒是由伤寒杆菌经消化道引起的全身性急性传染病。儿童、青壮年发病较多。病变特点:全身单核巨噬细胞系统增生与坏死，以回肠末端淋巴组织病变最显著。临床:

持续高热、相对缓脉、表情淡漠、脾肿大、玫瑰疹，中性粒细胞和噬酸性粒细胞减少。3病因和传染途径:伤寒杆菌是革兰氏阴性杆菌三种抗原：菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）抗原性较强表面抗原（Vi）肥达氏反应(widalreaction)：测血中抗体内毒素：是主要的致病因素传染源：伤寒患者、带菌者传染途径：粪---口4发病机制伤寒杆菌胃回肠血流单核巨噬细胞胆囊5病理变化:基本病理变化：主要是巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎症，在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓等处单核巨噬细胞增生形成伤寒肉芽肿。

6急性增生性炎症巨噬细胞增生为特征巨噬细胞伤寒细胞伤寒小结无中性粒细胞7

伤寒肉芽肿（typhoidgranuloma):

伤寒细胞聚集而成的小结节状结构。伤寒细胞体大、核常偏位、胞浆丰富，吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、坏死组织碎片。891011121.肠道病变部位：回肠下段淋巴组织按自然病程分为4期（1）髓样肿胀期（第一周）：回肠下段淋巴组织伤寒肉芽肿形成，灰红色，脑回状。13髓样肿胀期（1W）镜下单核巨噬细胞增生伤寒小结形成14（2）坏死期:（第二周）在髓样肿胀处肠粘膜发生坏死。（3）溃疡期:（第三周）集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行。孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。（4）愈合期:（第四周）肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而愈合。15坏死期（2W）大体灰白、黄绿色或暗绿色16

髓样肿胀

坏死溃疡17溃疡期（3W）肉眼

坏死脱落，隆起，高低不平。

溃疡长径与肠长轴平行。出血、穿孔18伤寒溃疡结核溃疡19肉芽组织新生，填充溃疡，上皮覆盖。愈合期（4W）202、其它单核巨噬细胞系统的病变肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓因巨噬细胞的增生活跃而致相应组织器官肿大。镜检:伤寒肉芽肿和灶性坏死。

骨髓抑制：巨噬细胞增生、伤寒小结形成并挤压,加上内毒素的抑制作用

CNS:神经细胞变性，胶质细胞结节状增生（暂时性反应迟钝、听力下降）

21其它脏器病变：

胆囊:无明显病变，但伤寒杆菌在胆汁中大量繁殖。痊愈后，细菌仍在胆汁中生存，通过胆汁由肠道排出，成为慢性带菌者/终身带菌者。

心肌:中毒性心肌炎，临床上可出现相对缓脉肌肉:膈肌，腹直肌和股内收肌发生凝固性坏死（称蜡样变性），临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。22

并发症

1.肠出血（溃疡期）2.肠穿孔（弥漫性腹膜炎）3.支气管肺炎（小儿多见）23

细菌性痢疾（bacillarydysntery）概述

细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。易爆发流行，夏秋季发病多，儿童多见。临床：发热、腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便。菌痢分为：急性菌痢、慢性菌痢、中毒性菌痢24病因及发病机制

致病菌：G(-)痢疾杆菌

福氏宋内氏鲍氏

志贺菌→内毒素/外毒素内毒素25

dysentery

bacilus（污染饮水、食物）胃部分至大肠大部杀灭（侵袭肠粘膜上皮及固有层）大量繁殖、并产生毒素肠炎性反应全身毒血症发病机制：26

细菌对粘膜上皮侵袭力和内毒素引起溃疡和全身中毒症状，外毒素引起水样腹泻中毒性菌痢---小儿多见，对细菌毒素过敏所致传染源：患者或带菌者传染途径：粪污染手/被单/玩具/食物等口27病理变化及类型:部位：大肠（尤以乙状结肠和直肠为重）病变特征：假膜性炎(纤维素渗出性炎症)

28

1.急性细菌性痢疾典型病变过程为:

急性卡他性炎(初期粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、渗出

)

假膜性炎（大量纤维素渗出）

溃疡形成（浅小、地图状）愈合（修复）

29

假膜性炎:

粘膜浅表坏死，渗出物中有大量纤维素，与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。假膜先出现于粘膜皱襞顶部，糠皮状，后融合成片。假膜呈灰白色，出血明显则呈暗红色，受胆色素浸染则呈灰绿色。

303132333435临床病理联系肠道症状

腹痛、腹泻（蠕动增加、肠痉挛）里急后重（炎症刺激直肠壁的神经末梢及肛门括约肌）

全身症状发热、头痛、乏力、血中白细胞增加。362.慢性痢疾概念:

病程超过2个月急性菌痢转变而来福氏菌感染者居多。病变特征:

新旧病灶并存，炎细胞浸润和纤维增生，肠壁不规则增厚、变硬，粘膜增生可形成息肉。临床：腹痛、胀、泻等，有的成为慢性带菌者，成为传染源。373.中毒性菌痢急病起、2-7岁小孩多见；全身中毒症状明显，肠道病变和症状轻微；中毒性休克（最多见，毒素引起急性微循环障碍）、呼吸衰竭（脑微循环障碍，脑水肿颅内压增高脑疝）、混合型（病情最重）38病理变化:

肠道改变轻微，呈卡他性炎或滤泡性肠炎。而大脑、脑干有弥漫性水肿、点状出血，肾上腺皮质萎缩和胸腺肿大，可能是对细菌毒素强烈过敏所致39阿米巴病（amoebiasis）概述

:由溶组织内阿米巴原虫感染人体后引起的一种寄生虫病。主要寄生部位：结肠分为：肠阿米巴病:痢疾样症状肠外阿米巴病:各脏器脓肿40

一、肠阿米巴病

Intestinalamoebiasis

(amoebicdysentery)

（一）病因

溶组织内阿米巴原虫41

包囊

脱

囊滋养体小滋养体肠腔型

大滋养体组织型阿米巴原虫致病阶段感染阶段42致病机理丝状伪足--钻入、破坏、吞噬降解宿主组织

接触溶解--凝集素、穿孔素、半胱氨酸酶

分泌肠毒素--引起粘膜损伤

溶组织酶肠壁组织溶解破坏免疫抑制与逃避凝集素、半胱氨酸酶

组坏织溶解死液化

滋养体

主要致病机理43（二）病理变化及临床表现病变部位：主要盲肠、升结肠其次乙状结肠和直肠基本病变：灶性坏死性肠炎变质性炎症病变特点：烧瓶状溃疡(flaskshapedulcer)

44肉眼肠粘膜表面点状坏死及浅表溃疡

坏死灶增大，呈钮扣状

口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡

巨大溃疡

溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎症1.急性期病变45肠阿米巴病46肠阿米巴病47镜下：

烧瓶状溃疡

flaskshapedulcer

可找到阿米巴滋养体。圆形，直径20-40um.48阿米巴滋养体49阿米巴滋养体滋养体圆形，比巨噬细胞大，核小，略嗜硷，周围溶解50阿米巴滋养体

51阿米巴滋养体52

滋养体RBC、Lyc及组织碎片（泡体）53临床：肠道症状：腹痛，腹泻，大便次数增多，酱褐色腥臭脓血便。中毒症状不明显。粪检可找到大滋养体。结局：治愈转为慢性出血肠穿孔542.慢性期病变病变特点---病变新旧混杂，坏死、溃疡、肉芽组织及瘢痕组织同时并存。肉芽增生过多→局限包块→阿米巴肿肠壁纤维增生，增厚→狭窄→肠梗阻55肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别

肠阿米巴病细菌性痢疾病原体溶组织内阿米巴痢疾杆菌好发部位盲肠、升结肠乙状结肠、直肠病变性质局限性坏死性肠炎弥漫性假膜性炎溃疡深度一般较深、烧瓶状浅表、地图状溃疡边缘潜行性、挖掘状不呈挖掘状溃疡间黏膜大致正常为炎性假膜全身症状轻、发热少重、常发热肠道症状右下腹压痛左下腹压痛腹泻往往不伴里急后重腹泻常伴里急后重粪便检查味腥臭,血色暗红,镜检红粪质少,黏液脓血便细胞多,阿米巴滋养体血色鲜红,脓细胞多56二、肠外阿米巴病extraintestinal

amoebiasis57（一）阿米巴肝脓肿amoebicliverabscess58肉眼（1）肝右叶，单个或多个（2）果酱样物（棕红色）：液化性坏死物质及陈旧性血液混合（3）破棉絮状外观：脓腔壁上附有未彻底液化坏死的结缔组织，血管、胆管。59阿米巴肝脓肿60镜下脓液：液化性淡粉红色物质脓肿壁：尚未彻底液化坏死的组织脓肿周围：查见阿米巴滋养体61阿米巴肝脓肿62临床：长期发热右上腹痛肝大、压痛全身消瘦向周围穿破63（二）阿米巴肺脓肿amoebicpulmonaryabscess64少见阿米巴肝脓肿直接蔓延多见于右肺下叶咖啡色坏死液化物质褐色脓样痰痰中查见阿米巴滋养体65（三）阿米巴脑脓肿amoebiccerebralabscess66极少见多为肝和肺脓肿内的阿米巴滋养体经血流进入脑67血吸虫病

schistosomiasis68概述：

血吸虫类型：

日本血吸虫(S.japonicum)

曼氏血吸虫(S.mansoni)

埃及血吸虫(S.haematobinu)

间插血吸虫(S.intercalatum)

湄公血吸虫(S.mekongi)

69绿水青山枉自多，华佗无奈小虫何。千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌。

---血吸虫70(一）病因及感染途径：日本血吸虫血吸虫生活史71传染过程传染源:病人及受感染的动物（牛、鼠）

传播途径:粪便入水，钉螺，接触疫水

易感人群:普遍易感，重复感染，无免疫力者→急性

72感染途径虫卵毛蚴钉螺尾蚴悬浮水面门脉系统内成虫胞蚴73（二）病理变化及发病机制尾蚴、童虫、成虫及虫卵均可引起病变机械性损伤变态反应性损伤74尾蚴头腺分泌溶组织酶和机械运动

尾蚴性皮炎（红小丘疹，奇痒）童虫穿过肺泡壁毛细血管入组织肺出血及过敏反应（发热、荨麻疹）成虫

代谢产物及死虫体分解产物

→静脉内膜炎、贫血（虫噬、抑制骨髓造血）、嗜酸性脓肿皮肤肠系膜V小静脉淋巴管

血循环右心肺

大循环其它器官虫卵急性虫卵结节慢性虫卵结节

751.尾蚴引起的损害

尾蚴性皮炎Cercarialdermatitis

肉眼:皮肤红色丘疹或寻麻疹。

镜下:真皮毛细血管充血、出血、水肿,嗜酸性粒细胞、巨噬细胞浸润。

临床：奇痒，可自然消退

机制:IgG介导的变态反应。

762.童虫引起的损害肺部病变：充血、出血、水肿,嗜酸性粒细胞、巨噬细胞浸润、血管炎或血管周围炎。临床：发热，一过性咳嗽，痰中带血机制：机械性损伤，超敏反应。77病变：静脉内膜炎及静脉周围炎、贫血、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞增多，嗜酸性脓肿。机制：机械性损伤及毒性作用3.成虫引起的损害784.虫卵引起的损害病变:

急性虫卵结节

慢性虫卵结节

机制：成熟虫卵中毛蚴产生抗原物质引起以增生和坏死为特征的严重变态反应。79急性虫卵结节(嗜酸性脓肿eosinophilicabscess)中央含成熟虫卵壳表面有放射状嗜酸性棒状体（火焰状）（抗原抗体复合物，Hoeppli）

虫卵周围可见无结构颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞，坏死组织中可见菱形或多面形屈光性蛋白质晶体（Charcot-Leyden结晶）

坏死组织外周为肉芽组织，伴嗜酸粒、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞，少量中性粒细胞浸润.80急性虫卵结节Hoeppli现象81急性虫卵结节82慢性虫卵结节(假结核结节pseudotubercle)（10天后）

中央虫卵破裂、钙化坏死物质吸收，嗜酸粒细胞减少，周围出现类上皮细胞,异物巨细胞、淋巴细胞，形似结核结节，称假结核结节

成纤维细胞取代类上皮细胞，纤维化

83主要脏器的病变及后果

1、结肠

部位：直肠，乙状结肠最显著84

早期晚期肉眼:粘膜红肿,颗粒状狭窄,小溃疡,多发隆起,浅溃疡性小息肉镜下:急性虫卵结节慢性虫卵结节临床:腹痛,腹泻,腹痛,腹泻轻,

粪检虫卵(+)粪检(-),活检(+)病变：85肠慢性血吸虫病86肠血吸虫病，肠腺癌872、肝脏急性期：肉眼:轻度增大,灰黄色粟米或绿豆大小结节.

镜下:急性虫卵结节(汇管区).

临床:肝肿大,有压痛.88肝急性血吸虫病89急性虫卵结节90慢性或晚期:

肉眼:血吸虫性肝硬化(干线型或管道型肝硬化

pipestemcirrhosis)。变硬、小、轻表面浅沟纹，分叶状，切面增生的纤维结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布

91血吸虫性肝硬化92血吸虫性肝硬化93镜下:慢性虫卵结节,纤维化(汇管区)门静脉分支血管内膜炎及周围炎，血栓形成，受压萎缩、闭塞或消失；肝细胞坏死不明显，无假小叶形成。

94血吸虫性肝硬化95临床*窦前性门脉高压

*门脉高压症状显著(虫卵栓塞、V内膜炎、血栓形成、机化)*常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张、胃肠道淤血9697日本血吸虫病晚期病人腹壁静脉曲张脐周静脉曲张，有“海蛇头”现象骨瘦如柴腹大如鼓983.脾脏：肿大早期：单核巨噬细胞增生所致晚期：门脉高压引起肉眼:巨脾,暗红色,质地坚韧.

镜下:含铁小结sideroticnodule

临床:脾功能亢进994、异位寄生肺：重症病例，大量虫卵沉积于肺脏时形成急性虫卵结节。

脑:大脑顶叶形成急性或慢性虫卵结节。临床:脑炎、癫痫其他脏器：血吸虫性肾小球肾炎(免疫复合物性肾炎

)

100血吸虫病侏儒症

schistosomadwarfism

机制：儿童长期反复重度感染肝功能激素灭活

脑垂体功能受抑制垂体前叶、性腺萎缩

生长发育

表现：身材矮小、面容苍老、第二性征发育迟缓101

华支睾吸虫病

（Clonorchiasis

Sinensis）概述：它是由华支睾吸虫的成虫寄生于肝内胆道引起的，又称肝吸虫病。（一）病因及感染途径：含毛蚴虫卵---尾蚴---囊蚴---成虫---（胆道寄生）（淡水螺吞食）（鱼、虾）（十二指肠）102病理变化主要寄生在肝内胆管大体:肝脏增大，胆管壁增厚，管腔扩张，充满胆汁和数目不等的成虫（1-2cm).103104光镜：

胆管扩张，上皮和腺体增生，有的增生活跃形成腺瘤样结构，甚至发生胆管细胞癌。胆管周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。

105106107108并发症

1、化脓性胆管炎

2、胆石症

3、胆汁性肝硬变

4、肝内胆管癌109病理标本的处理及病理申请