肺栓塞 (7)教学课件

肺血栓栓塞症肺栓塞(7)一.几个定义肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统的一组疾病或临床综合征;包括：肺血栓栓塞症、羊水栓塞、脂肪栓塞和空气栓塞等;肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)栓子为血栓者为肺血栓栓塞症,占肺栓塞的绝大多数，是最常见类型,即通常所称肺栓塞；肺梗死(pulmonaryinfarction,PI)

肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，由于肺组织的多重供血与供氧机制，PTE中仅约不足15%发生PI

；肺栓塞(7)深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成，PTE常为DVT的并发症;静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism,VTE)DVT与PTE为同一种疾病在不同部位、不同阶段的两种表现形式，共属于静脉血栓栓塞症，PTE＋DVT=VTE；肺栓塞(7)流行病学发病率:DVT1.0‰,PTE0.5‰

—美国：VTE年发病60万人，PTE20万人

—法国：年发病数>10万

—英国：住院6.5万/年

—我国：缺乏统计资料，但绝不是少见病肺栓塞(7)北京朝阳医院

1992-2003年PTE诊断例数变化肺栓塞(7)流行病学死亡率

—11%的急性PTE病人在1h内死亡

—存活超过1h的病人中确定诊断者仅29%—猝死病例中有2-15%的PTE—有效治疗的PTE患者的死亡率明显下降肺栓塞(7)PTE的病因

血液淤滞血管内皮损伤血液高凝状态肺栓塞(7)——原发性危险因素由遗传变异引起

—V因子突变

—蛋白C,S缺乏

—抗凝血酶缺乏常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现肺栓塞(7)—继发性危险因素创伤/骨折髋部骨折（50%-75%）；脊髓损伤（50%-100%）外科手术后疝修补术（5%）、腹部大手术（15%-30%）、冠状动脉搭桥术（3%-9%）、脑卒中（30%-60%）中心静脉置管吸烟妊娠/产褥期肺栓塞(7)—继发性危险因素充血性心力衰竭因各种原因的制动长期卧床急性心肌梗死恶性肿瘤肿瘤静脉内化疗长途航空或乘车旅行口服避孕药植入人工假体高龄肥胖肺栓塞(7)病理生理肺栓塞(7)病理生理血栓来源

—下腔静脉路径：最常见

—上腔静脉路径：有增多

—右心栓塞部位

—多发多于单发，双侧多于单侧

—下肺多于上肺，右侧多于左侧肺栓塞(7)病理生理机械阻塞的作用

—直接影响呼吸系统及心血管的功能—阻塞20-30%:PAP开始升高—阻塞30-40%:MPAP>30mmHgMRVP开始升高—阻塞40-50%:MPAP>40mmHgLREDP升高—阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压—阻塞>85%:出现“断流”征，猝死肺栓塞(7)病理生理神经体液因素—导致多种功能和代谢变化,栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。

肺栓塞(7)病理生理对肺循环血流动力学的影响—肺动脉高压—右心功能障碍—左心功能障碍—肺血管反射：导致急性右心衰竭—肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止—肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死—肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭

肺栓塞(7)病理生理

对呼吸功能的影响

—肺梗死

—肺不张

—支气管痉挛

—通气/血流比例失调肺栓塞(7)栓子的大小和数量多个栓子的递次栓塞间隔时间基础心肺的储备功能个体反应差异血栓溶解快慢

——影响临床过程与结果肺栓塞(7)临床表现症状—表现多样，缺乏特异性

•呼吸困难（84-90%）

•胸痛（40-70%）

—胸膜炎性胸痛

—心绞痛样胸痛

•晕厥（11-20%）肺栓塞(7)临床表现•咯血（11-30%）•烦躁不安，惊恐，濒死感•心悸•

咳嗽，喘息•其他肺栓塞(7)临床表现

体征

•呼吸急促（70%）

•心动过速（30-40%）

•血压变化

•发热（43%）

•发绀（11-16%）

•哮鸣音（5%），湿罗音（18-51%）

•胸膜炎的相应体征肺栓塞(7)临床表现

体征

•肺动脉高压的体征

•右心扩大的体征

•右心功能不全的体征

•

深静脉血栓形成的体征肺栓塞(7)肺栓塞临床可能性測评表（PTP）

肺栓塞临床可能性(低度<2.0;中度2.0-6.0;高度>6.0)分值病人得分深静脉血栓的临床症状和体征3.0不能以其他疾病解释(:AlternativediagnosislesslikelythanPE)3.0心率>1001.5四周内有制动或外科手术史1.5既往深静脉血栓或肺栓塞病史1.5咯血1.0恶性肿瘤1.0合计临床可能性肺栓塞(7)肺栓塞的症状及体征均不具有特异性要善于从临床征候群中发现问题

——脑中有“弦”需及时行辅助检查确诊肺栓塞(7)辅助检查血气分析心电图胸部X线平片超声心动图D-二聚体CT肺动脉造影（CTPA)核素肺通气/灌注扫描磁共振肺动脉造影(MRPA)肺动脉造影（PAA)肺栓塞(7)血气分析

低氧血症低碳酸血症肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大

P(A-a)O2=150-1.25×PaCO2-PaO2，正常值5-15mmHg；

也可完全正常，需动态复查肺栓塞(7)心电图

V1-4T波改变和ST段异常（42%）

SⅠQⅢTⅢ征完全或不完全右束支传导阻滞肺型P波电轴右偏

—注意动态观察心电图的变化肺栓塞(7)心电图I导II导III导肺栓塞(7)心电图V1V3V2V4肺栓塞(7)胸部X线平片异常率约占84%

—肺血管纹理变细，稀疏或消失

—肺野局部浸润影

—以胸膜为基底的实变影

—患侧膈肌抬高

—胸腔积液

—右下肺动脉干增宽或伴截断征

—肺动脉段膨隆

—右心室增大肺栓塞(7)胸部X线平片肺栓塞(7)胸部X线平片肺栓塞(7)超声心动图直接显示肺动脉主干的栓塞右室壁运动减弱右室及右房增大主肺动脉扩张，三尖瓣返流速度增加下腔静脉内径增大

—这些征象说明肺动脉高压，右室高负荷，肺原性心脏病，提示或高度怀疑PTE，但不能作为PTE的确诊标准。肺栓塞(7)超声心动图无创伤，简便易行，可随时在床边进行鉴别诊断意义判断溶栓疗效的重要方法外周血管超声检查—探测到下肢深静脉血栓

床旁超声检查是急诊情况下最重要最实用的诊断工具肺栓塞(7)超声心动图肺栓塞(7)D-二聚体(D-Dimer,DD)交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的特异性降解产物敏感性92-100%，特异性40-43%检测结果与检测方法有关，ELISA:500ug/l作为溶栓治疗的检测和疗效判断的指标判别新旧血栓肺栓塞(7)D-二聚体(D-Dimer,DD)特异性低：老年、孕妇、外周血管疾病、肿瘤和感染性疾病，可出现假阳性结果观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管DD正常，还应进行其他检查肺栓塞(7)CT肺动脉造影(CTPA)敏感性为90-100%，特异性为92-100%无创检查肺栓塞诊断的首选方法（2003，英国胸科学会）肺栓塞(7)CT肺动脉造影(CTPA)直接征象

—管腔部分或完全性充盈缺损

—漂浮征，轨道征

—管壁不规则

—血栓钙化肺动脉中充盈缺损；中心型、偏心型、附壁型或漂浮型；直接征象阳性可确诊PTE肺栓塞(7)CT肺动脉造影(CTPA)间接征象

—马赛克征

—肺梗死征象

—胸腔积液

—主肺动脉或左右肺动脉扩张

—右心扩大肺栓塞(7)CT肺动脉造影(CTPA)肺栓塞(7)CT肺动脉造影(CTPA)肺栓塞(7)CT肺动脉造影(CTPA)肺栓塞(7)CT肺动脉造影(CTPA)肺栓塞(7)CT肺动脉造影(CTPA)肺栓塞(7)核素肺通气/灌注扫描肺灌注扫描

—应用99mTc标记的人血清白蛋白微粒（直径在20~90μm之间）静脉注射，可一过性嵌顿在肺毛细血管或肺小动脉内，而嵌顿的微粒数量与局部肺血流量成正比，通过体外测定肺局部放射性分布即可反映局部肺血流量

肺栓塞(7)核素肺通气/灌注扫描肺通气显像

—是将放射性惰性气体或气溶胶吸入气道和肺泡内,用放射性显像装置体外探测双肺内的放射性分布。肺栓塞(7)核素肺通气/灌注扫描阳性标准2个或2个以上呈肺段分布的灌注缺损区，或出现多发性亚肺段分布的灌注缺损。肺通气显像正常，灌注缺损区通气显像有明显放射性充填，即所谓V/Q不匹配。多数同时存在下肢深静脉显像异常。

如三项同时满足，肺栓塞诊断的准确性可达96%以上。肺栓塞(7)核素肺通气/灌注扫描阴性标准肺血流灌注未见异常；或灌注缺损区不呈肺段分布，形态不规则，且通气异常区域与灌注缺损区分布一致，即V/Q匹配。肺灌注异常，但X线胸片可见心影增大，纵膈影抬高，胸膜增厚，胸腔积液，肺实质病变和肺大疱等病变，其病变部位与灌注异常部位一致。肺栓塞(7)通气扫描灌注扫描核素肺通气/灌注扫描肺栓塞(7)肺栓塞(7)磁共振成像肺动脉造影（MRPA)敏感性为75-100%，特异性为95-100%对亚肺段栓塞的诊断受限常见的肺栓塞征象类似肺动脉造影适用于碘造影剂过敏的患者肺栓塞(7)扫描失败MRA第一时像MRA第二时像评价：磁共振检查技术要求高，影响因素多。如果技术成功，是很有价值的检查方法。实际应用推广要努力肺栓塞(7)肺动脉造影(PA)直接征象:--血管内造影剂充盈缺损

--血管树修剪征

--造影剂排空延迟间接征象

--造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟肺栓塞(7)肺动脉造影(PA)敏感性98%,特异性95-98%有创检查临床需求减少肺栓塞(7)肺动脉造影(PA)肺栓塞(7)诊断根据临床情况疑诊PTE—危险因素，临床症状；ECG，X线胸片

—D-Dimer检测

—超声检查：心脏，下肢静脉对疑诊病例合理安排确诊检查

—核素V/Q,CTPA,MRPA,PAA寻找PTE-DVT的成因和危险因素—求因

——中华医学会呼吸病学分会推荐肺栓塞(7)肺栓塞的临床分型大面积PTE:临床表现为休克或低血压

—标准:ABPS<90mmHg或下降幅度≥40mmHg，持续15min以上，除外其他引起血压下降的因素非大面积PTE:

—次大面积PTE:有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱肺栓塞(7)鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病肺炎特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压主动脉夹层其他原因所致的胸腔积液其他原因所致的晕厥其他原因所致的休克肺栓塞(7)治疗

一般处理呼吸循环支持治疗栓溶治疗抗凝治疗介入治疗手术治疗肺栓塞(7)治疗一般处理

—监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染呼吸循环支持治疗

—吸氧

—呼吸支持—无创，勿做气管切开

—血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺等肺栓塞(7)溶栓治疗目的：

—溶解肺动脉内血栓，迅速降低肺动脉压，改善右心功能

—减少或消除对左室舒张功能影响改善左心功能及心源性休克

—改善肺灌注，预防慢性肺动脉高压及远期预后

—溶解深静脉血栓、防止反复栓塞

肺栓塞(7)溶栓治疗适应症

—大面积PTE—次大面积PTE时间窗

—<2周

—<3周

—越早越好（国内<1周疗效达90%）肺栓塞(7)溶栓治疗禁忌症绝对禁忌症：6个月内有活动性内出血或自发性颅内出血相对禁忌症：①2周内大手术、器官活检或不易压迫的血管穿刺；②2个月内的缺血性中风；③10天内胃肠道出血；④15天内的严重创伤；⑤1个月内的神经外科或眼科手术；⑥收缩压>180mmHg或舒张压>110mmHg；⑦心肺复苏术后；⑧血小板计数低于100×109/L；⑨妊娠、分娩后2周之内的；⑩感染性心内膜炎；11严重肝肾功能不全；12糖尿病出血性视网膜病变；13明确慢性栓塞性肺动脉高压而无近期新发肺栓塞

肺栓塞(7)溶栓药物非纤维蛋白特异性:链激酶(SK)、尿激酶(UK),其特征是溶栓作用较强,但缺乏溶栓特异性,即在溶解纤维蛋白的同时也降解纤维蛋白原,易导致严重的出血反应。纤维蛋白特异性:常用药物如重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA),具有纤维蛋白特异性,溶栓作用强,半衰期短,减少了出血的不良反应,用药后不会发生过敏反应.肺栓塞(7)溶栓方案UK：负荷量4400IU/Kg，静注10min，随后以2200IU/(Kg.h)持续静滴12hUK：20000IU/Kg持续静滴2hSK：250000IU静注30min，随后以

100000IU/(Kg.h)持续静滴24hrtPA：50mg持续静滴2h肺栓塞(7)溶栓治疗溶栓后每4小时测定APTT，降至正常值的两倍时，开始肝素治疗肝素治疗后1-2天加用华法林，起始剂量3-5mg与肝素/低分子肝素至少重叠4－5d。当连续2d

INR达2.5(2－3)，或APPT至1.5-2.5倍时，即可停用肝素。达到治疗水平前，每日测INR。溶栓完毕后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，及时评估疗效。肺栓塞(7)溶栓治疗有效的主要指标症状减轻,特别是呼吸困难好转呼吸频率和心率减慢,血压升高,脉压增宽动脉血气分析,PaO2上升,PaCO2回升,pH下降,合并代谢性酸中毒者pH回升心电图示急性右心室扩张的表现减轻,如电轴左移，不完全性或完全性右束支传导阻滞胸部线平片显示,肺血管纹理减少或稀疏区血流变多,肺血分布不匀改善超声心动图表现:室间隔左移减轻;右心房室内径变小;右心室运动机能改善.肺栓塞(7)抗凝治疗的目的阻止已形成血栓的延伸阻止新血栓的形成通过机体内源纤溶作用使已存在的血栓缩小或溶解肺栓塞(7)抗凝治疗的意义迅速改善消除PTE症状降低急性PTE病死率减少严重出血并发症降低PTE复发率医疗费用较低肺栓塞(7)抗凝治疗的适应症不伴血流动力学障碍及右心功能不全的非大面积急性PTE非近端肢体的DVT临床高度怀疑PTEPTE溶栓后的抗凝治疗肺栓塞(7)抗凝治疗的禁忌症活动性内脏出血凝血机制障碍血小板减少症（<100×109）严重的未控制的高血压（180/110mmHg)急性细菌性心内膜炎严重肝肾功能不全肺栓塞(7)临床常用抗凝药物

普通肝素低分子肝素华法林肺栓塞(7)普通肝素的使用方法持续静脉泵入：首剂负荷量80u/Kg(或3000-5000u静推）继之以18u/Kg/h泵入间歇皮下注射：一般先静注3000-5000u，然后按250u/Kg，q12h皮下注射肺栓塞(7)普通肝素的使用方法监测APTT调整肝素用量关注肝素引起的血小板减少症（HIT)肺栓塞(7)低分子肝素根据体重给药不同低分子肝素的计量不同监测