《青光眼》7年制医学专业课程知识同步课程

青光眼

glaucoma第一节概述青光眼（glaucoma）概念：是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。青光眼视神经萎缩青光眼视野缺损眼压升高程度视神经对压力损害的耐受性目前对青光眼的认识：青光眼是连续、渐进的病变过程。

无法检出临床可检出明确的眼底视野改变

目前对青光眼的认识：在我国，眼压升高青光眼最重要的危险因素。欧美的观点认为青光眼是由眼压异常的变化引起的视神经、视网膜神经纤维层的病变。强调的是眼压异常的波动对神经的伤害。

眼压与青光眼眼压（Intraocularpressure）

眼球内容物作用于眼球内壁的压力。

正常眼压定义在10～21mmHg正常人群眼压为非正态分布眼压与青光眼高眼压症（ocularhypertension）

眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害。正常眼压青光眼（normaltensionglaucoma)

眼压在正常范围，却发生了青光眼典型的视神经萎缩和视野缺损。正常眼压的特征双眼对称：正常人一般双眼眼压差异不应＞5mmHg昼夜相对恒定：24h眼压波动范围不应＞8mmHg眼压的稳定性

房水生成量房水排出量动态平衡房水循环途径房水自睫状突产生，经后房越过瞳孔到达前房主要通过两个途径外流：a：小梁网通道：前房角小梁网

Schlemm管

巩膜内集合管

巩膜表层睫状前静脉眼外b：葡萄膜巩膜通道：前房角睫状体带睫状肌间隙睫状体和脉络膜上腔巩膜胶原间隙和神经、血管间隙眼外眼压的调节

房水处于动态循环中，眼压高低主要取决于房水循环的三个因素：

房水生成的速度房水流出的阻力（大多数青光眼眼压升高的原因）上巩膜静脉压力治疗上主要是针对以上三个因素展开。青光眼视神经损害的机制机械学说：强调视神经直接受压，轴浆流中断的重要性。缺血学说：强调视神经供血不足，对眼压的耐受性降低的重要性。青光眼属于神经变性性疾病眼压升高供血不足原发危险因素兴奋性谷氨酸↑自由基↑氧化氮↑生长因子改变自身免疫攻击神经节细胞凋亡，变性不可逆性视功能损害节细胞外环境改变青光眼的分类

按房角形态，病因机制，发病年龄原发性青光眼：

闭角型青光眼：急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼

开角型青光眼青光眼的分类

按房角形态，病因机制，发病年龄继发性青光眼虹膜睫状体炎青光眼睫状体炎危象顿挫伤晶体相关性新生血管性疾病皮质激素相关性发育性青光眼婴幼儿/青少年青光眼的分类原发性青光眼闭角型青光眼

急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼青光眼的分类原发性青光眼开角型青光眼青光眼的分类继发性青光眼：继发于各类眼科或全身疾病所引起的病理性眼压升高。先天性青光眼：由于眼部先天结构异常导致房水流出障碍。青光眼的临床诊断青光眼最基本的检查包括：眼压房角视野视盘

青光眼的临床诊断

眼压：单次眼压，多次眼压，24小时眼压的测量能全面反映眼压的高低和波动。

青光眼的临床诊断3种临床常用眼压计：

Goldmann眼压计（压平）测量角膜被压平一定面积所需要的力量公认最准确。

Schiotz眼压计（压陷）测量在一定力量下角膜变形的程度

非接触眼压计测量气流喷射到角膜后的回弹强度青光眼的临床诊断房角（anteriorchamberangle）

角膜与虹膜之间的夹角叫房角。通过房角镜直接观察房角结构最为准确。01234青光眼的临床诊断

房角确定开角型或闭角型青光眼的必需的定性检查手段，是确定青光眼治疗方案的基础。

青光眼的临床诊断视野（visualfield）定义：眼向正前方固视时所见的空间范围。特点：青光眼视野缺损的类型，发展方式，以及视野缺损与视盘的关系都有一定的特征性。意义：视野检查对于青光眼诊断，随访十分重要。青光眼的临床诊断

视野：我国青光眼指南认为视野是诊断青光眼的标准之一。欧美指南中只是评价疗效，预后的指标之一。

青光眼的临床诊断典型青光眼视野改变：弓形暗点环形暗点、鼻侧阶梯管状视野、颞侧视岛盲旁中心暗点青光眼的临床诊断

视盘青光眼早期视盘改变的发生早于视野缺损对青光眼早期发现有重要意义。

青光眼的临床诊断视盘：特征性的视盘改变是诊断青光眼的客观依据正常视盘早期杯盘改变进展期杯盘改变晚期杯盘改变原发性青光眼

病因未明；根据眼压升高房角关闭情况，分开角和闭角型。目前认为我国闭角青光眼较多。根据眼压升高是骤然或是逐步发展，分为急性和慢性闭角型青光眼。急性闭角型青光眼急性闭角青光眼发病机理：瞳孔阻滞（pupillaryblock）多见于50岁以上女性，双眼先后发病。发病因素：解剖因素（遗传）：短眼轴，浅前房，厚晶体情绪激动、应激黑暗环境，劳累等局部或全身应用抗胆碱药急性闭角型青光眼的分期1.临床前期2.发作期先兆期急性发作期3.间歇期（缓解期）4.慢性进展期--绝对期临床前期：一眼急性发作时，未发作的另一眼进入临床前期。无症状，诱发试验可诊断。发作期：先兆期：多次反复小发作。眼胀，雾视、虹视。眼压常在40mmHg左右。急性发作期:

症状：剧烈眼胀、头痛、视力严重减退。体征：眼压高、角膜雾样水肿、混合充血前房浅、虹膜节段性萎缩、瞳孔椭圆形散大晶体出现青光眼斑。眼压50-80mmhg间歇缓解期：

小发作后自行缓解。急性发作积极治疗，房角开放、眼压正常、视力恢复，适宜手术。慢性期：

急性发作或反复小发作导致房角粘连（通常>180°），眼压逐渐升高。出现视乳头、视野改变。绝对期：无光感，眼压仍高，视神经萎缩。

诊断：病史、前房浅、房角窄，暗室试验。典型大发作诊断不难。鉴别诊断：与急性虹膜睫状体炎、急性结膜炎鉴别（见后表）恶心呕吐、剧烈头痛与胃肠道疾病和颅内疾病、偏头痛鉴别。急性闭角青光眼与急性虹膜睫状体炎及急性结膜炎鉴别诊断表

急性闭角青光眼急性虹膜睫状体炎急性结膜炎症状眼剧烈胀痛伴头痛、恶心、呕吐轻度眼痛头痛、畏光、流泪异物感灼热感、粘液或脓性分泌物视力高度减退不同程度减退正常充血混合充血睫状充血或混合充血结膜充血角膜水肿呈雾状混浊透明、角膜后有沉着物透明瞳孔散大、呈垂直卵圆形缩小、常呈不规则形正常前房浅、房水轻度混浊正常或深、房水混浊正常眼压明显升高多数正常或偏高正常治疗原则：（1）药物治疗，降低眼压缩瞳药（1%~2%毛果芸香碱）：全身用降压药后缩瞳药效果较好。ß—肾上腺素能受体阻滞剂：噻吗心胺等。碳酸酐酶抑制剂：布林佐胺、醋氮酰胺。高渗剂：20%甘露醇等。辅助治疗：镇静、皮质类固醇等。

（2）手术：

1）虹膜周切术（预防性）

2）滤过手术（手术时机）慢性闭角型青光眼

临床表现：发病与急闭差不多，但程度较急闭轻。症状隐蔽：可有眼胀，头痛，恶心，视力下降。房角粘连与眼压增高逐渐进展。视野进行性损害，发展较原发开角青光眼为快。早期眼底正常，逐渐视盘凹陷，杯盘比增大，视野缺损，晚期视神经萎缩，管状视野，盲。诊断（1）前房浅、不同程度虹膜周边粘连；（2）眼压一般在40mmHg

左右；（3）青光眼视乳头凹陷/萎缩；（4）青光眼视野缺损；（5）高、低眼压下检查前房角，房角关闭，与开角型青光眼鉴别。治疗

（1）药物治疗：降眼压眼液（2）手术治疗：滤过性手术原发性开角型青光眼高眼压下房角仍开放。特征性眼底及视野损害病因：尚未明了，可能与遗传有关。房水外流阻力于小梁网、Schlemm管系统。临床表现症状隐蔽：可有眼胀，头痛，视力下降，发病隐匿，可无症状，晚期视功能损害严重才发觉。眼压：逐渐升高，早期不稳定，24h眼压可反映峰值和波动。眼前节正常。眼底：C/D>0.6，双眼C/D差>0.2；神经纤维层缺损；视盘上下方盘沿变窄、切迹；视乳头或附近网膜出血视野：弧形暗点；管状视野及颞侧视岛色觉障碍：电生理改变；视觉对比敏感度下降诊断（1）眼压。早期眼压波动，必要时查24h眼压。（2）眼底：视盘损害、神经纤维层缺损等。（3）视野缺损。以上三项，其中二项阳性，房角开放，诊断成立。眼压正常，有视乳头及视野损害，可考虑正常眼压性青光眼。色觉、电生理等检查供参考.治疗（原发性）青光眼治疗目的是保存视功能。1降低眼压：

目标眼压（视神经损害不进一步发展的眼压水平）24h平稳控制眼压。2视神经保护性治疗。（1）药物治疗：

局部用1~3种药控制眼压, 眼底、视野无进展。

ß肾上腺素能受体阻滞剂：噻吗心胺，贝他根等。肾上腺素能受体激动剂：酒石酸溴莫尼定等。碳酸酐酶抑制剂：布林佐胺。前列腺素衍生物：曲伏前列素，拉坦前列素（2）氩离子激光治疗（小梁成型）（3）手术:

滤过手术、非穿透性小梁切除术，但手术时机目前仍存在争议。发育性青光眼developmentalglaucoma

婴幼儿型：胚胎期房角发育异常畏光流泪、不肯睁眼。角膜增大、水肿、后弹力层破裂。眼压高，房角异常，青光眼视乳头凹陷萎缩。

婴幼