第三节代谢性骨病的治疗原则

第三 代谢性骨病的治疗原据需要和可能，在循证诊疗（evidence-baseddiagnosis）原则指导下，因人因地制宜，灵活由于骨关节病、OP症、神经病变和肿瘤[2]，老年人长久疼痛要特别警惕代谢性骨病、糖尿史（OP症等）OP的高危因素。㈠身材过高和矮 身高是判断体格发育的重要指标之一，身高反映人体纵向发族、激素（GH、甲状腺素、性激素，IGF-1等、营养状态、社会环境和躯体疾病等。人体15cm，180cm。据此青春期的年纪×5GHRH、GH、IGF-1、甲状腺激素和胰岛素。这些激素分泌增多，特别GH过多则使身高过长；相反，这些激素分泌减少，则使身高生长减慢，如不及时治疗则GH。小朋友及少年评判其身高与否发育过快或缓慢，应与同年纪、同性别的正常小朋2反之则身高增加过慢[2]GH分泌过多2个原则差，但由于性激素分泌过多而使骨骺过早融合，故最后身高矮于正常成年GH分泌过多时，由于骨骺已经融合，骨骼只能横向生长，故引发肢GHRH、GH释放激素受体基因突变、GH缺少、GH不敏感综合征、IGF-1缺少、无睾症、Turner综合征、肥育不全综合征及多个遗传性体质性骨病[3]5篇各章节。（二）肥胖与消 肥胖与消瘦重要反映体重的变化。肥胖者体重超出原则体重（leptin和神经肽Y（neuropeptide（下丘脑性肥胖、Cushing综合征、胰岛素瘤、T2DM、性腺功效减低症、甲状腺功效减低症、糖原累积病、多囊卵巢综合征、代谢综合征（X综合征）等。引发消瘦的常见代谢性骨病和内分泌疾病重要有甲状腺功效亢进症，1型与T2DM（体重减轻较快、肾上腺皮质功效减低症、Sheehan病、嗜铬细胞瘤、内分泌腺的恶性肿瘤、神经性厌食、胰性霍乱（血管活性OP性骨折。（三）多饮与多尿（四）高血压、低血钾CushingOP症[5]（五）皮肤色素从容和脱失皮肤色素从容可遍及全身，也可为局部。根据从容色素综合征、ACTHCushingMcCune-Albright综合征[4，6]（皮肤有散在咖啡色斑，又名多发性骨性纤维增生不良症56章。后者 有少数终毛，如果比较明显，加上前臂和小腿终毛较长，则为多毛症。多毛与遗传、种族、（11β21羟化酶缺点Cushing（病因不明、特发性多毛和药品引发的多毛（如苯妥英钠，丹那唑、环孢霉素等）[7]，但这些疾病多无或仅有轻度的骨代谢异常。 Klinefelter综合征、完全性睾丸女性化，睾丸产雌激素肿瘤、真两性畸形、甲状腺功（九）溢乳和闭 在女性中溢乳伴闭经也是较为常见的主诉，临床上称闭经-溢200μg/L以上、下丘脑-垂体其它肿瘤、垂体柄受压或断裂而使垂体门静脉血流被（十骨痛与自发性骨折1/31/3端。Looser线呈条带状，透明，易与普通的骨折鉴别，详见第31章及第410章。McCune-AlbrightCafé-au-lait色素班。X线上重要体现为骨纤维构造不良症，可呈囊性，毛肢麻木或瘫痪。X线上的早期体现为溶骨性病变，病灶界限清晰。病灶内呈海绵状变化，构54章。成骨不全的特点是骨脆性增加和骨量下降。累及关节时，可52章。石骨病的骨痛普通不明显，但往往伴有明显的贫血、出血、发育障碍、重复感染、肝脏肿大。X线上的体现为骨皮质增厚，骨小梁消失，BMD增高及骨髓腔狭窄或消失。 （21-22q11缺失综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征等）和骨骼系统的发育障碍性疾病，其中以短肢畸形、肢体过长畸形、粘多糖病、糖脂病等）514章。后天性骨后枕部毛发脱落及口腔牙齿、牙龈状况。检查时注意牙齿与否呈黄褐色（斑釉牙，有无口腔念珠菌感染，有无传导性耳聋及听力下降和平衡失调。重点检查有无蓝色巩膜、白内障、视乳头水肿、假性脑瘤体现、有无突眼、复视、眼肌瘫痪等。肋膈沟（Harrison沟）或漏斗胸，有无胸椎畸形、肋间隙宽度及对称度变化等。有无肋骨骨 （二）颈部检查1、2颈椎旁等处。必要时可行颈部的前屈旋颈实验（Fenz征、椎间孔分离实验（引颈实验、椎间孔挤压实验、颈脊神经根张力实验（Eaten征）等（三）胸椎检查（四）腰椎与腰骶椎检查Thomas直腿抬高实验、Laseque征、鞠躬实验、股神经牵拉实验等。通过这些实验可初步鉴别功效障碍的部位及病因。例如，Thomas征阳性见于腰椎疾病和髋关节疾病，直腿抬高实验阳性 四、代谢性骨病的惯用临床诊疗实验要根据，如发现患者存在“O”形腿或“XVD缺少症。固然，VD缺少的病因诊疗必须参考病史、体查及必要的实验室检查与特殊检查资料，OPBMD50%以上。骨发育不良重要有假性软骨发育不良（pseudoachondroplasia）和多发性骨干骺发育不良（multipleepiphysealdysplasia，它们在遗传病因上和临床体现上都是不“O” 立位，两足跟靠拢，两膝关节间相距3cm下列者为轻度为中度，6cm“X 6cm （四）Erb征I （五）Erb征Ⅱ 用不大于6mA阴极电流可诱发运动神经反映者为阳性，其临床意义同欧勃征I。 （七）掌骨征45掌骨较短，可见该两（八）坐高（sittingheight）3岁下列小朋友测量顶臀长，3岁以上者应用坐高计测（九）Schultz征 （十）Quant征 （十一）Trousseau征 动脉搏动声消失并维持3min,如出现手搐搦发作腕关节屈曲掌指关节半屈曲并拢内收（十二）Chvostek-Weiss征亦称面神经征。以指尖或叩诊锤轻叩颧弓与口角间的面 指身材低于原则身长3个原则差以上，或低于原则身长的30%以上者。见于体质性生长发育缓慢、家族性矮小体型及某些体质性骨病、营养不良、假性软骨发育不良症、假性甲旁低、假假性甲旁低、性腺功效不全性骨病、GH缺少或GH抵抗性矮小症、体质性骨病、Robinow综合征等。先天性甲减、克汀病、IGF-1缺少症、3M综合征、Silver-Russell综合征、Cushing综合征、性早熟、泌乳素瘤等。（十四）助产士手（obstetricianhand） 自发性腕及掌指关节屈曲，指间关节伸直，拇指内收，手外形呈圆锥状，见于手足搐搦症（十五）抓物样手（graspinghand） （十六）佝偻病手镯（rachiticwirstlet） （十七）骨性狮面（leontiasicassium） 眉间区高于正常为阳性。见于引发骨性狮面的疾病、肢端 一、血清总钙（totalserum2.5~3.0mmol/L（10～12mg/dl4-1-1。表4-1- 正常成人血清总钙 Keating 本院正常参考年纪（岁 男性 女性 男性（mmol/L）女性 由上表可知，成人至70岁前，血清总钙均较稳定，95%以上的人群波动在2.55mmol/L(10.2mg/dl)则属异常。除疾病外，实验性干扰因素诸多，分析成果时应予（一）血钙值偏高 1g白蛋白/dl0.8mg钙。因此,4.0白蛋白为基数，每减少1g白蛋白加0.8mg钙校正。或用下列公式计算校正值，即校正后的血清总钙 ；或纠正后的血清总钙（mg/dl）=实测的血总钙－0.09×[血清白蛋白（g/dl）－4.6]；或=实测的血清总钙/[0.55+血清总蛋白清白蛋白（g/dl）+4.0。④pH值对血总钙也有一定影响，pH升高，总钙趋向于减少，Ca2+向细胞内转移；相反，pH下降，总钙趋向于偏高，Ca2+由细胞内向细胞外液和血浆转移。二、血清离子钙（serumionized（二）计算法先测定滤过负荷钙（超滤钙，离子钙＝0.83×超滤钙；或反之，超滤钙＝1.210%之差别，不一定液及其它体液中Ca2+浓度的最佳办法是选择性钙离子电极法。本法的非技术性干扰因素较少，但必须限定抗凝所用的肝素剂量（肝素使Ca2+测定值偏低）或改用其它抗凝剂。所测pHCa2+测定值有影响。Ca2+测定是诊疗骨代谢性疾病的最基本办法之一，Ca2+较血总钙量能更敏感地反映甲1991年，国际临床化学专业组（IFCC）对血离子钙的标本和测定技术提出过原则和规CO2的排出；标本要立刻测定，否则要置于冰水（避免乳酸生成）中待测；细胞，因久置后CO2pH升高，因此在测定前要用混合气体平衡，其中15U/ml以内，样本管应干燥成肝素钠结晶。4-1-24-1-2 <60>60状旁腺性骨代谢性疾病的诊疗价值有限，由于为了维持血钙（特别是离子钙）必须妥当。治疗不当（Ca·P乘积升高）也同样引发血管钙化或异位钙化[11]。另外，小朋友顽固性低磷血症要想到几个遗传性佝偻病/骨软化症可能。性连锁显性低血磷性佝偻病/骨软化症（nkeddominenthypophosphateicrickets/ostomalaci,，常染/（antosomldominanthypophosphatemcrickesoseomalaia,）/（tumor-induedrickesoseomalaiaTIOHHRHX3基因突变。X基因产物为一种膜结（ndopeptidasePXphosphtoninP同转运体减少，磷的重吸取下降，造成磷利尿[12，13]。4-1-34-1-3 >60正常成人血清钙总量（mg/dl）×无机磷（mg/dl）36～4035，有40VDA中毒。0.23～0.35mmol/L（2节。严重的高镁血症可造成心律紊乱、心肌梗死、昏迷、心跳骤停和呼吸衰竭[14~16]。低镁血症常合并低钙血症和手足搐搦症，特别多见于重症疾病、新生儿心肌梗死、恶性高血压、P、甲旁减、甲白营养不良症一、甲状旁腺素PTHPTHPTH感性和代表甲状旁腺功效活动的特异性。近年，人们使用双位点夹心法来测定PTH，目的PTH1-84、PTH-CPTH-NPTH测定的诊疗效率。现在用双位点PTH的敏感性已经达成鉴别原发性甲旁亢和非甲状旁腺性高钙血症的规定。NPTH1-34(PTH-N)CPTH56~84(PTH-C，其中又可分为若干种10minPTHPTH原 品盒供临床检测。①完整H1~84(intat。1987年国外首先报道了使用免疫办法测定H1~84，它涉及双位点免疫放射法(IRMA)和双位点免疫化学发光法(ICIMA)，用这种免疫RIANPH1~34（段对评价急慢性肾功效衰竭病人的甲状旁腺功效有一定协助。③CH54~84（。N44~68、39~4828~54C同样占H量多，95%~100%HH1~84有交叉反映，事实上1~84H由于制备抗血清和标记抗原比较困难，开PHH20℃H水平2A分泌。普奈洛尔、低镁血症、1α,25-(OH)2D3。PTH7-84PTHPTH7-84受体结合，故它们可能有自己的客观存在体存在（PTH-C受体PTH[27]（二）正常范畴PTH都有影响，各单位报道的正常值差别较大，如PTH-CPTH-N值大数倍。但是在诊疗原发性甲旁亢时无论是PTH-C、PTH（iPTH）2.5±0.8pmol/LPTH-N1.3~12pmol/L。PTH的浓度在不同的年纪PTH片断间的交叉ICIMAPTHN-C-PTH进行测定，极少受肾功效减退的影响，能够有效辨别PTHPTH介导的高钙血症[28，29]。PTH分子的不均一性，以及所用抗血清来源及抗原的不同，使各实验室报告PTH正常值有很大差别，并且所用的单位也不统一。正常人血PTH1-8410~65pg/ml（ng/LPTH-93pg/ml（21～50岁者）40285pg/ml(51~70岁者)。由此可见，正常状况下1∶24∶3∶40～55PTH（PTH1-84PTH-N）PTH总量的比例很低。如测定误差大，加上肾小球滤过率和甲状旁腺分泌率的影响，将使PTH（三）PTH升高的常见因素PTH升高重要见于PTH412PTH明果肾小球功效不良，肾小球滤过率(GFR)50ml/minPTH羧基端排出iPTH的测定数值，还必须综合分析其它有关化验成果[31]。VDPTHPTH低于正常或二、PTH有关肽PTHrPPTHrPPTHPTHrP的肿PTHrP也可能正常。PTHrP检测对肿瘤引发的高钙血症有一定鉴别意义。VD3普通都是下降的。PTHrPPTH均属于肿瘤（如肺癌）的异位分泌，同时伴高钙血症PTHrP升高的程度与组织损伤的程度有关[33]。三、结节漏斗39（tuberoinfundibularpeptideof39residues,TIP39是2型PTH（PTHR2）1PTH受体（PTHR1）的拮抗剂。TIP39N30个氨基酸残基的信号肽、29TIP39Arg-Arg2位点构成活性TIP39TIP3923PTHR2C16个氨基酸残基变异极大。TIP39在中枢神经系统、气管、胚胎、肝脏中呈高体现，心脏和肾脏的体现量也较高。TIP39PTHR1PTHR2呈高度亲和性结合（PTH1-34相似。TIP39PTH1-34的作用[34]。因此，TIP39的活TIP7-39PTHR1的一种新的拮抗剂，用于恶性高钙血症和甲旁亢的治疗[35]。VDHPLCRIAVD的总量，但不RIAVD代谢物重要有三种。它们的正常值为：⑴25-(OH)D3：夏季15～80ng/ml(37～200nmol/L)14～42ng/ml(35～105nmol/L)1α,25-(OH)2D315.9~55.6pg/ml(40～140pmol/L)；⑶24R,25-(OH)2D31～2ng/ml(25～50nmol/L)PTHVDVD合成障1α-1α,25-(OH)2D31α,25-(OH)2D3Williams1α-VD中毒等；减少见于肾功效衰竭、恶性肿瘤性骨软化症、Fanconi综合征、VDVD代谢障碍等。Higashi1α,25-(OH)2D3（LC-MS-MS）1α,25-(OH)2D3的测定效力。批间和批内的变异系数分血清降钙素测定可用于诊疗降钙素缺少症，但更多的是用于甲状腺髓样癌（C细胞癌）的诊疗。Takami等建立了katacalcin(PDN-21)的放射免疫办法，正常值上限为67pg/ml血PDN-21均快速升高。因此，PDN-21是诊疗甲状腺髓样癌的敏感而特异的标志物[30]。katacalcin（KC）的测定意义同CT，但降钙素基因有关肽（CGRP）的特异性不如CT或正常男性血降钙素36pg/ml（ng/L；女性17pg/ml，普通均应75pg/ml。在机体感这类激素性介质又称为激素因子（hormokine）。其中较特异的一种为降钙素原katacalcin，但降钙素原的功效和调节机制与后两者完全不同，血清中的降钙性和敏感性远高于其它急性相蛋白质（C-反映蛋白。现在已可用敏感的免疫发光法（immunoluoninometricassay）来测定降钙素和降钙素原[41]。Guven（procalcitonin）测定能协助败血症的早期诊疗，其预计精确性（ROC曲线表达）为0.88C0.440.34。因此，血清降钙素原升高可作人的降钙素（CT）基因家族（humancalcitoningenefamily）可体现四种降钙素类似物，分别称为降钙素I、降钙素-II、降钙素基因有关肽-1（CGRP-1）和CGRP-2。降钙素原CT不同，PCTC细胞以外的其它组织（≥10pg/mlARDSPCT仅有轻度升高（0.5~10pg/ml）[46，47]。PCTC-反映蛋白、TNFα、IL-6等相比，是鉴别急症病人有无全身性细菌性感染的最敏感而特异办法，现在已glycosideHOLG（Pyr200～250mg/24h。由于尿钙受肠道钙摄入量和每日进餐时间的影24h1、2、812h尿测mg/kg体重来避免体重带来的差别，如欲进一步排除肾小球滤过率差别的影mg/100mlGFR来表达尿钙排泄量。在遇某些特殊状况（如尿路结石）时，应mg/ml尿量来反映尿液中的钙盐浓度。分析尿钙成果时，还要考虑下列某些因素对尿钙排量的影响：⑴年纪，20岁前尿钙排泄量较高，20～60岁较稳定，普通不应超出250mg/d300mg/d，多认为有高尿钙症；⑵体重，由于骨代谢和机体生理需要量等因GFR、饮食、尿中钠、磷和镁等的排泄量；⑹其它因素，如饮食中的钙、磷、缺少症、肾上腺皮质功效不全、VD缺少症等。普通意义不大。尿磷排泄的最佳表达办法是肾小管磷重吸取率（见后述在使用利尿剂、细胞外液扩充剂（钠、氯化物等、洋地黄类强心甙、VD制剂，或遇代谢糖尿病等。尿镁减少重要见于甲减、甲旁减、VD缺少症、乳糜尿、阻塞性黄疸和尿毒症多发性骨髓瘤（multiplemyeloma，MM）是异常浆细胞（骨髓瘤细胞）过分增生的一种恶性肿瘤。在多发性骨髓瘤和未定型单克隆γ蛋白病（monoclonalgammopathyofundeterminedsignificance）病人中，常可发现细胞遗传学异常（delta13）和免疫球蛋白的位点易位[18]M蛋白、本-周（Bence-Jones）蛋白和促破骨细胞因子可H-ras示预后不良。ALPPTH下降阐明高钙PTH依赖性的。肺癌和乳腺癌易侵犯骨骼。骨骼损害可体现为转移灶的非特异性浸润性溶骨、OP或转移性病灶征象。这些病变也可能与肿瘤细胞分泌某些异位激素（如ACTH及其类似物和特异标志物为降钙素、降钙素基因有关肽（CGRP）katacalcin(KC)。515-1-3。4-1-4 正常基因及其体现

突变基因/基因多态

G假性甲旁减（I型 无活性 甲旁减，AHO体假性甲旁减（II型 RXR（维甲受体

失活性 甲旁低钙血症性VD抵抗佝偻病/骨 活化性突 Albright遗传性骨营养不良（？）活化性突 Gα基因突变，异位骨下丘脑-低促性激素性性腺功效

GnRH受 失活性

LH受体FSH受

活化性LH受体活化性FSH体

非促性腺激素依赖性性早熟 LH受体 失活性LH受体性腺功效低下不孕症（女性 LH受 失活性LH受体无排卵、不FSH受体 失活性FSH受 IGF-1缺少

PTH/PTHrPJansen骨骺-软骨发育不

PTH/PTHrP体

矮小症、甲旁亢、高钙血症Blomstrand致死性软骨

PTH/PTHrP体

失活性突 软骨发育不肿瘤有关性高钙血症

异位体现及过

凝胶酶B

失活性突 不能生成肥厚性软骨细胞、低尿钙性高钙血症和新常染色体显性遗传性低钙血症和常染色体显

失活性 高钙血症、甲旁亢 活化性突 低钙血症、甲旁VDOP VDR多态性型

原发性吸取性高尿钙 VDR体现上 尿钙增多，低磷血

失活性 VD抵IVD依赖性佝偻病/

1α羟化酶 突变型1α羟化

秃或体毛脱落、VD抵抗低磷酸酶 失活性突 生长障碍、佝偻病样骨病变ALP活性下降高磷酸酶 不 骨质硬化，骨畸形、骨成骨不 1型胶 失活性突 骨脆性增加，易骨折，其它OP、骨-软骨发育不良Stickler综合征 II型胶原XI型胶

Stickler综合征外，其它表型有玻璃体-视网膜退行性变、Kniest骨发Ehlers-Danlos综合征 V型胶原、

失活性突 V型胶原功效障碍或形成“Ullrich病伴关节挛缩-松

VI型胶 失活性突 多发性骨骺发育不良 IX型胶 失活性突 骨骺发育不良，假性无软骨Schmid型干骺软骨发育

X型胱 失活性突 软骨和骨骺发育不旁亢

MEN1伴家族性甲旁 失活性突 甲状旁腺腺瘤、胰岛细胞瘤MEN2伴甲状腺髓样 失活性突 甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤DiGeorge综合征

失活性突 22q11微缺失、甲状旁腺发甲旁减伴多腺体本身免

甲旁减、Addison病、秃发、胱氨酸尿

失活性突 胱氨酸尿、肾石MarfanFBN（Marfan白征常染色体显性遗传性假COMP（性无软骨发育症与多基质蛋白硫酸盐转运体软骨骨-寡聚体基质蛋白伴高尿钙-低血磷、VD抵抗、佝偻病/骨Gitelman综合征（噻Na-Cl因突变所致细胞因子与生长因子Camurati-EngelmannCBMP-IGF-软骨发育不良综合征及IGFBP-FGFR1，骨质硬化(鼠TRAF6ATP6i、II、组织K、CLCN7成骨细胞缺点、OP/OP鼠 自发性常染色体隐性遗

失活性突 低密度脂蛋白受体有关蛋白盐可干扰主细胞的“调定点”设立和Ca2+感受器的敏感性，故可造成主细胞增生肥大，甚至形成腺瘤。又如，遗传性低血磷性佝偻病/PHEX基因，FGF-23phosphatonin水平来明确诊疗[12，13]。P70%～80%PHHTT转型生长因子-1AIL-1ffVD，甚至骨折。这阐明本病为多基因遗传性疾病,用分子生物学办法筛选高危人群的易感基因将是本病防治的发展。从我们筛选雌二醇有关基因的状况来看，这方面的工作任等显示，TGFβ1T869C多态性（Lu10pro）C509T（Cys509Thr）BMD有关，P和骨折[22]。(OH)2D31p、11q或抑癌基因（p53基因或视网膜母细胞瘤基因）位点，真正意这类实验诸多，如肾小管球重吸取率（TRP（TmP/GFR314章。（fractionalabsorption,FA）Eastell等用口服或静脉注射的办法予以标记的/d重要有三个优点。即：①为测定净钙吸取分数（truefractionalcalciumabsorption,TFCA）提钙；③实验时间仅一天，可进习惯饮食。稳定核素技术（stableisotopetechniques）特别适应一、X线检查X线体现。这些异常变化X31章。（一）骨折XOP多发生于绝经后OP患者。椎骨骨折可分为楔形骨折、终板骨折和椎体压缩性骨折三种。度）：椎体前、中和/或后高度减少约20%～25%，椎体面积减少约10%～20%；Ⅱ度（中40%X线照片上，也可测量骨指数或第二腰椎指数，协助椎骨骨折的SD以上，或前后椎体高度0.85OP（二）X线照片骨密度测量X10%X线照片，辅以计算机技术对骨质密度和骨矿含量进行定DXA36章。二、X（一 OP的X线体现详见第3篇第1章，普通示普遍性骨质吸取、脱钙、质稀疏（313-1-4~3-1-6X线片上，其基本变化是骨小梁数目减少、（313-1-23-1-3OP是骨的一种放射OP症（osteoporosis）OP即使重要指的OP症，但也可能涉及其它骨疾病。同样，OPX线上的体现也不只是骨小梁的稀疏。OP症易伴发骨折和骨畸形，如股骨颈骨折、肋骨、骨盆骨折与畸形等。处在OP症患者还可出现干骺端的宽敞钙化带、角征和骨刺。（二）骨质软 如有典型骨软化体现，可能合并VD缺少或/和钙供局限性。青性骨折(Looser带)Looser边沿骨密度增高。这是由于部分骨折后，骨折处的骨前质矿化不良所致。Looser带常见于X线片上有许多特殊征象。早期变化”形或“X”形骨畸形。佝偻病/X313-1-10~3-1-16（三）OP并局部骨硬化密度减低区内可同时有密度正常或密度增高的斑块，这种硬化斑块（骨硬化）2910例(40%)X线 纤维囊性骨炎在X线照片上往往有特性性体现。除骨皮质变见于其它因素引发的OP症或牙周病，因而其特异性并不高。继之可出现骨囊性变及骨膜下第3篇第1章图3-1-20。骨囊性变为本型骨病变的特性性体现，但重要见于重症患者，常性骨炎在局部骨形成大小不等的透明区，边界含糊，易误为骨囊肿或骨巨细胞瘤，详见第3篇第1章图3-1-24和第4篇第9章。X线所见下颌骨囊肿难于和造釉细胞瘤鉴别。纤维性骨等部位（见第3篇第章图3-1-24。囊肿部位或承重部位好发病理性骨折，常为多发性，骨折端缺少骨膜反映。1980年北京协和医院史轶蘩首家报告51%甲旁亢病人有纤维性囊性骨炎的同时伴有骨X线的特性性骨软化体现。1986年天津医学院尹潍等随即报道本病伴骨软化者占16%。X线体现有假骨折，耻骨上支和下支最常见，也可发生于锁骨、肋骨、掌（五）骨质硬化和骨质增生骨质硬化(osteosclerosis)X线片上，骨硬34（六软组织钙化与骨化4-1-14-1-1半月1三、XXOP（一）OP指数测量 可拟定有无OP及其程度。但其误差大、敏感性较差，难以发现早期OP患者晚近已有CT骨密度测量光子吸取法骨密度测量和双能X线骨密度测定，（二）骨龄和骨成熟分析骨龄是指骨骺及小骨化中心出现的年纪和骨干与骨骺联指数及其总和，再从曲线图查出骨龄（31章。（一）X线照片XOP和骨硬化病变，没有早期诊疗和疗效评价意义，病人的骨盐丢失30%以上普通照片才干有所变化，达不到早期X线照片亦无法查出早期骨硬化病变。（二）光子吸取法涉及分单光子吸取法和双光子吸取法两种。单光子吸取法（SPA）125碘、125镅、125X线（X线法）作光子源（27.5KeVX线束原则体比较，将射线衰减率转换成骨矿含量（BMC）或骨矿密度（BMD。SPA仅能测量38BMD参考数据库，不仅为湖南地区女性，并OP提供了可靠的参考原则[48]36章。表达骨矿量的办法诸多（4-1-5（三）X线分光光度法 以双能X线吸取法（DXA）为代表。运用X线分光光度原以脉冲开关交替控制70kVp两种电压及3mA和10mA两种电流通过X线球管产生43keV和110keV能量的X线供检测（美国Hologic公司，或用76kVp和3mA电源及一种K式棱镜滤过器滤过38keV和70keV的X线作为照射源。新一代的DXA可快速测量腰椎正侧性变、骨赘生物和椎间盘狭窄及黄韧带钙化等可影响测定成果。DXA的精确度误差0.5%～1.5%，腰椎侧位和股骨颈2%，全身测量的精确度为0.5%～1%。4-1-5名简单g骨矿密度（线性骨矿密度（面积骨矿密度（体积QCTcorticalthickness，骨皮质厚度；BMCbonemineralcontent,骨矿含量；BMDbonemineraldensity,骨矿密度；sBMDstandardizedBMD，标化骨矿密度；BMADbonemineralapparentdensity,表观骨矿密度；SOS：speedofsound，声速；BUA：Broadbandultrasoundattenuation，宽带超声衰减。SPA：single-photonabsorptiometry,单光子吸取测定；DPA：dual-photonabsorptiometry，双光子吸取测X线吸取测定；PQCTCT；QUS：定量超声。（四CTCT（quantitativeCT,QCT）可测定任一部位的皮质骨和松质骨，得到三维空间下的容积密度（g/cm3。并能得到皮质骨和松质骨的骨量比，QCT重要用于椎骨密度测定。由于松质骨的代谢率快，是OP发生的最早部位之一，故QCT优于DXA[49]，但QCT的测定时间长，辐射剂量高。另外，高分辨QCT还可测量骨构造，得到三维空间下32章。并明确辨别骨质丢失是在骨皮质、骨松质或两者都存DXA比较，QCTBMD分别进行测量[50]；⑵QCTBMD外，还可分析骨的强度，预测皮质骨内多孔性（intracorticalporosity）及其它力学参数（fractal分析）[51，52]BMD较低的区段可进行特殊测量和分析[53]；⑶CT（helicalvolumetricquantitativeCT,vQCT）进行脊椎椎体的三维重建，BMD，分析骨的力学特性[54]DXA更精确。Rehman等比较了QCT和DXA对脊椎OP114例糖皮质激素所致的脊椎OP患者中，26%伴有脊椎压缩性骨折（椎体高度≥20%或＞–4mm。用多元线性回归或分类与回归树分析（classificationandregressiontreesanalysis）发现，BMD<0.065g/cm37倍[55]。（五）定量磁共 定量磁共振（quantitativeMR,QMR）是一种很有发展潜力的得到骨构造的信息[56，57]。QMR和磁共振显微镜（magneticresonancemicroscopy）可用于骨 （37章。由于骨组织中的声速受到骨小梁方向的影响，因此声速既可反映骨密度，也可反映骨的弹性[59]。这对骨折的预测很有价值。普通定量超声的精确度为（七）中子激发分析 NAA是用中子放射源照射人体或人体的某一局部测量因钙而衰竭的γ99%以上的钙集中在骨骼，故可测3%～5%1%～5%。（八）骨SPECT定量 骨SPECT定量分析（quantitativeboneSPECT）对全身骨量进行定量分析，用99mTC(锝)标记的亚甲基二膦酸盐（methylenediphosphate,（九）骨密度测定的诊疗原则WHO推荐的诊疗原则[65~67]2.5SDOP：OP伴一处或多处骨折。放射性核素检查有两个重要目的（33章。一是对局部或全身的骨组织进SPECT素技术的应用较多。90201TI/99mTc-201TI/123碘化物显像；198999mTc-MIBI（锝-甲氧基异丁基异氰化物）作甲状旁腺显像剂（单用或加用放射性碘化物334999mTc-tetrofosmin作甲（一）99mTc-sestamibi扫 在有关原发性甲旁亢患者术前与否要验明病变的甲状99mTc-sestamibi扫描。当扫描证明100%。某些医院的扫描效果比别的医院要好得多是由85%~100%94%400mg。本Tc-sestamibi扫描的另一优点是可对腺瘤的功效作出判断，这是其它办法所欠缺的。SPECT SPECT扫描是借助注射放射性的Tc-sestamibi201TI123I或Tc-60%2.0g99mTc-sestamibi和后期相显像之差来拟定病变的范畴和性质。通过长久的实验和临床应用，现认为99mTc-MIBITI/Tc99mTc-MIBI123I作双核素的甲状腺-甲状旁腺早期相显像可进一步提高病变99mTc-tetrofosmin99mTc-MIBI的敏感性相似。MRI较为合理。如高度怀疑甲状旁腺增生性病变，则多个38章。这种办法的优点是能将病变观察进一步到骨组织或骨细胞水平，对发现早期病变很有协助。另首先，XCTMR等均无法CLSM可通过不同深度的一CTDudlerJ,BalagueF. Whatistherationaldiagnosticapproachtospinaldisorders. BestPractResClinRheumatol,,16(1):43~57张浚,秦振庭.小儿体格发育的规律.见：诸福棠索等主编.实用儿科学（第四版上册）.卫生出版社,1997:徐德永，等.短肢和矮躯干侏儒，致死型短肢侏儒.见：徐德永主编.实用体质性骨病学.人民卫生出版社，1998,168~206KalraSP,DubeMG,PuS,etal.Interactingappetite-regulatingpathwaysinthehypothalamicregulationofbodyweight.EndocrineRev,1999,21:68~100KaltsasG,ManettiL,GrossmanAB.OsteoporosisinCushing’ssyndrome.FrontHormRes(Abstract),,30:60~72BolgerWE,RossAT. McCune-Albrightsyndrome:acasereportandreviewoftheliterature. 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NEnglJMed,1995,332:767~773（戴如春第二 诊疗原则与程但在高钙血症中所占比例却很高（1/2强。另首先为肿瘤性高钙血症，以乳PTHPTH依赖性两类[1]4-1-6。H依赖性高钙血症中，重要有原发性甲旁亢。血钙升高是由于甲状旁H（49章HH依赖性高钙血（74章almesoblastcnephroma、结肠癌、多发性骨髓瘤、乳腺癌、卵巢癌、睾丸精母细胞瘤[、舌鳞癌、恶性淋T肌肉瘤、胆管癌、TSH瘤、成釉细胞瘤、e细胞瘤、肾上腺癌、类癌、肉rP受体结合，动员骨钙表4-1- 高钙血症的病因分PTH依赖 非PTH依赖原发性甲旁 肿瘤性高钙血 PTHrP介导家族性低尿钙性高钙血 其它体液性综合 VD过多 VD摄入过多D3中毒VD肉芽肿性病变（结节病、淋巴瘤、结核病等Williams综合征Jansen器官移植后、急性胰腺炎、腹膜透析、AIDS等[3]药品（A、维甲酸、噻嗪类利尿剂、氨茶碱等PTH结节病是引发高钙血症的常见因素[4~6]芽肿性病变的疾病，如结核病、真菌性肉芽肿、铍肉芽肿（berylliosis）和淋巴瘤亦常伴有高钙血症[6][7]PTHrPPTH正常CT乳腺扫描节病、甲亢等PTHPTH类似物）4-1-2CCa2+C细胞增生或形成腺瘤。②JansenPTH/PTHrP受体点突变，造成软骨发育不良，故可归入74-1-34-1-7PTH缺少DiGeorgePTHWilsonPTH分泌障碍VDVDVD

VD依赖性佝偻病（I型）VD依赖性佝偻病（Ⅱ型）EDTA造影剂ICU监护病人药品注：APECED：antoimmunepolyendocrinopathy-candidiasis-ectodermaldystrophy，本身免疫性多内分泌fungoides）、Gitelman综合征、染色体22q1122q9.11缺失综合征、婴儿海因综合征（fetalhydantoin毒（致横纹肌溶解PTH抗syndrome）、新生儿坏死性筋膜炎（neonatalnecrotizingfasciitis）。amlodipine、秋水仙碱、氨茶碱、mesoridazine、氢氟酸制剂（hydrofluoricacid）、estramustine等。D无手术史或放疗PTHPTH特发性甲旁减、先天PTH兴奋血磷↑，ALPCr注：ALPALPCT、MRIBMD）下降范畴在峰值骨量平均值（30～40岁）1～2.5SD之间。故骨量减OP症）4-1-4进行[10]。减正4-1-4骨量减少（OP）OPBUNALPBrighurstTR. Mineralmetabolism. In:WilsonJD,etal(eds). WilliamsTextbookofEndocrinology(9thed),Philadelphia:Saunders,1998,1155~1209Blanco-DavilaF,Olveda-RodriguezJA. CleftpalateinapatientwithWilliams’syndrome. JCraniofacSurg,,12(2):145~147KottililS,FramR,CortezK,etal.HypercalcemiaandT-celllymphomawithacquiredimmunodeficiencysyndrome:occurancewithouthumanT-cellleukemiavirus-T.SouthMedJ,,93(9):894~897BarnardJ,NewmanLS. Sarcoidosis:immunology,rheumaticinvolvement,andtherapeutics. CurrOpinRheumatol,,13(1):84~91RubinMR,BruceJN,KhandjiAG,etal. Sarcoidosiswithinapituitaryadenoma. Pituitary(Abstract),,4(3):195~202SharmaOP.Hypercalcemiaingranulomatousdisorders:aclinicalreview. CurrOpinPulmMed,,6(5):GlemarecJ,VarinS,RodetD,etal. Hypercalcemiainapatientwithtuberculousadrenalinsufficiency.JointBoneSpine,,69(1):88~91NevinsAB,KeeffeEB.Acutepancreatitisaftergastrointestinalendoscopy.JClinGastroenterol,,34(1):PeraltaMC,GordonDL.Immobilization-relatedhypercalcemiaafterrenalfailureinburninjury.EndocrPract,,8(3):213~216AdamiS,BragaV. Determinantofboneloss. In:GenantHK,GuglielmiG,JergasM.(eds).BoneDensitometryandosteoporosis.1998,Berlin:Springer,127~142（戴如春第三 代谢性骨病防治药（一无机钙剂 以碳酸（CaCO3为代表其化学构造最简朴故含钙量最（40%在酸性状况下可溶解，产生离子钙、二氧化碳和水，并以Ca2+形式被吸取。胃酸分泌正常者于十二指肠及空肠上段肠液呈酸性Ca2+游离良好易于吸取空肠中段下列肠液呈碱性，Ca2+又形成Ca(OH)2和CaC2，难以被吸取。按此原则推理，胃酸缺少者对于碳酸钙吸取较差但是胃酸缺少者胃肠道细菌也较多较活跃食物发酵亦产生有机酸故碳酸钙仍有部分被吸取。故以Ca2+方式被吸取的钙剂均存在有无胃酸协助吸取的问题。（二） 亦能够离子钙的形式被吸取。葡萄糖酸钙含钙8.2%，乳酸钙含钙13%，含钙量均低于碳酸钙。枸橼酸钙的水溶解度高，与钙呈螯合状态，含钙量21.2%。因是可弥散的钙化合物，可作为枸橼酸钙被吸取。如Ca2+游离，亦可被吸取。 （三）无机钙与氨基酸混合例如与水解蛋白混合、与氨基酸混合。赖、色、精、亮、氨基酸螯合钙其化学构造为二个氨基酸与钙螯合成氨基酸螯合钙。因氨基酸螯有消化性溃疡而服碱性药品者，碱性药品不减少其吸取（有时还增加其吸取鼠）90%250mg。(四)注射用钙制 惯用的钙制剂为注射用氯化钙或葡萄糖酸钙液。取静脉注射10~20ml10%~25%min2ml。静注时可出现全身100%46.0%与白蛋（一）应理解每片钙剂含钙元素 药用钙剂有许多个，均为化合物。例如葡萄9%0.5g葡萄糖酸钙含钙元素45mg。乳酸钙含钙18%0.5g乳酸钙含钙元素90mg400mg/dRNI之量，则每日要补给钙400mg0.5g8.89片，0.5g4.4片。同理，由于碳酸钙（二钙的吸取率31%--30%（三）胃酸缺少对钙吸取的影响大多数人胃酸是正常的，多个钙剂都可被溶解吸（四）碱中毒问题将蚝贝螺壳高温煅烧产生氧化钙、氢氧化钙，就属于活性钙、盖 （六）补钙过 UL，UL2.0g/d（62.5mmol/d。此量涉及食物钙和补充钙。现在在中国鲜有达此水平。样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor1,IGF-1）来达成作用，氟化物能持久地而不是临时BMC，但也能减少骨强度，增加骨脆性[1]。因此，对OP患者可能存在不同的作用机制。TGFβmitogen（一）氟浓度体外培养的研究成果证明氟化物直接作用于成骨细胞系刺激成骨细胞增生，氟对骨细胞的影响与氟的剂量有关，因此定时（3~6d）OP 磷酸氟二钠相称于16.4mg氟离子或36mg氟化钠。3hpH较（20%~50%（三）氟的骨沉积吸取入血后的氟，当循环至骨组织时便沉积于新形成的骨组织，（fluoroapatite 于肾的滤过量（肾小球滤过率×血氟浓度）及自由水（freewater）去除率。自由水的去除率肾氟排出量间接反映了血氟浓度因此有人提出用肾的排氟量作为临床指标来预测骨密度三、（一）对骨组织细胞的影响氟化物