精神课件：精神分裂症

精神分裂症精神分裂症一、流行病学二、病因及发病机制三、临床表现

（一）感知觉障碍（二）思维及思维联想障碍

（三）情感障碍

（四）意志与行为障碍

四、临床分型

五．诊断与鉴别诊断

（一）精神分裂症诊断中必须考虑的因素

（二）CCMD-3中精神分裂症诊断标准

（三）鉴别诊断

六、病程与预后

七、治疗与康复

（一）药物治疗

（二）心理治疗

（三）心理与社会康复

精神分裂症是一组病因未明的精神疾病，具有思维、情感、行为等多方面的障碍，以精神活动和环境不协调为特征。通常意识清晰，智能尚好，部分病人可出现认知功能损害。多起病于青壮年，常缓慢起病，病程迁延，有慢性化倾向和衰退的可能，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。一、流行病学精神分裂症：成年人口中的终生患病率为1%左右。发病高峰集中在成年早期这一年龄段：男性为，15～25岁，女性稍晚。有50％的病人曾试图自杀，10％的病人最终死于自杀。我国：女性患病率高于男性。性别差异在35岁以上年龄组较明显；城市患病率高于农村。目前有近600万人罹患精神分裂症。年患病率为0.26%～0.45％估算我国目前有700万～800万精神分裂症患者占精神残疾人数的70％，是导致精神残疾的最主要疾病二、病因及发病机制确切病因仍不清楚是一种脑结构与脑功能存在异常改变的疾病可能与以下病因有关遗传易感性神经生化病理假说神经影像学异常神经发育假说子宫内感染与产伤生长发育期的生物心理社会因素（一）遗传因素

家系与双生子研究与患者血源关系越近，患病的风险度越高一级亲属中约10%的发病危险性双亲患病的子女发病危险性50%同卵双生子一个患病，另一个50%的发病危险性分子遗传学研究.（二）神经生化病理假说

神经生化方面的异常一精神分裂症神经生化基础方面的研究，主要有三个方面的假说：

（1）多巴胺（DA）假说：精神分裂症患者中枢DA功能亢进

（2）氨基酸类神经递质假说：中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一

（3）5一羟色胺（5－HT）假说：精神分裂症可能与5－HT代谢障碍有关多巴胺（DA）假说 60年代提出，精神分裂症与中枢DA功能亢进有关修正的DA假说阳性症状可能与DA功能亢进有关中枢兴奋药物如多巴胺（DA）受体激动剂苯丙胺产生类似精神分裂症的症状，可以使病情恶化抗精神病药物的药理作用均与阻断多巴胺受体关尸检发现，多巴胺受体密度在尾状核、杏仁核以及边缘系统等脑区明显增高阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关精神分裂症与兴奋性氨基酸PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状PCP主要作用部位是与N—甲基—D—天门冬氨酸（NMDA）受体PCP引起DA释放增加，而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放动物试验表明，PCP所致的精神症状是由于DA的释放引起DA与谷氨酸系统不平衡假说DA系统功能强于谷氨酸系统功能，丘脑信息过滤作用减少，导致阳性症状反之导致阴性症状5-HT假说非典型抗精神病药氯氮平、利培酮、奥氮平等对中枢DA受体有拮抗作用，还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用5-HT2A受体可能与情感、行为控制及调节DA释放有关拮抗5-HT2A受体激活中脑皮质DA通路，改善阴性症状和认知功能减少锥体外系不良反应

（三）神经病理学及大脑结构的异常

神经影像学异常.大脑皮层灰质的缺失杏仁核、海马、额叶，颞叶体积的减少脑室容积增大在胚胎早期影响大脑发育，导致脑出现形态和功能改变，增加个体患病易感性ArchGenPsychiat1991;AmJPsychiat1998;BiolPsychiat1999;NEnglJMed2003;MolPsychiat2005

（四）神经发育假说神经发育异常的某些证据进展性的脑结构损害（灰质减少，白质纤维排列紊乱）进展性的认知损害细胞结构异常不伴有胶质细胞增生儿童期就有认知和社会功能损害神经系统软体征过多的冬季出生和产科并发症（五）子宫内感染与产伤素质应激模式：认为个体具有易患素质，当受某些环境因素的作用时就有可能患病心理、社会因素可以诱发分裂症，但尚未发现能决定是否发病的心理社会因素分裂人格：患者病前性格具有特征主动性差、依赖性强、胆小、犹豫、孤僻、敏感、内倾、害羞、思维缺乏逻辑性、好幻想等（六）心理和社会环境因素三、临床表现临床表现复杂多变

前驱期症状急性期或恶化期症状慢性期症状前驱期症状心境变化:抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等认知改变:奇怪或含糊观念,学习工作退化感知觉改变（对自身或外界）行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能退化等生理功能改变：睡眠、食欲、精力、动机

绝大部分患者从出现轻度异常到症状明朗化常可持续数月甚至数年之久急性期或恶化期症状（一）感知觉障碍幻觉：幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触均可出现幻听最常见幻视较常见，幻嗅、幻味和幻触不常见内脏幻觉如大脑烧灼感，血管的冲动感或骨髓切割感等

感知综合障碍：较常见精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉，以幻听最为常见争论性幻听评论性幻听命令性幻听幻听给患者的思维、行动带来显著的影响（二）思维及思维联想障碍

1、妄想

被害妄想关系妄想2.被动体验

3、思维联想障碍思维散漫思维破裂病理性赘述词语新作逻辑性倒错思维4、思维贫乏

（三）情感障碍主要表现为情感迟钝或平淡情感迟钝淡漠、情感反应协调障碍是精神分裂症的重要特征患者对情绪刺激的反应过度或不适当，或表现情感倒错抑郁症状在精神分裂症的发生率25%左右此外患者尚可出现迷惑、惊恐、孤独感，矛盾情绪有的患者表现出一种幻想性的狂喜，宗教性的极乐状态，或对灵魂出窍和宇宙将要毁灭的焦虑（四）意志与行为障碍1、意志减退。对自己的前途毫不关心、没有任何打算，或者虽有计划，却从不施行。活动减少，可以连续坐几个小时而没有任何自发活动。2、紧张综合征病人全身肌张力增高

紧张性水僵蜡样屈曲“空气枕头”紧张性兴奋3、紧张性兴奋激越和冲动控制能力减退，社交敏感性降低自杀：约50%有自杀企图，约10%～15%最终死于自杀怪异行为：如扮鬼脸、幼稚愚蠢的行为，傻笑、脱衣、脱裤（五）智能、自知力意识清晰一般没有记忆和明显的智能障碍有认知功能减退多数患者有不同程度的自知力损害慢性期症状

以阴性症状为主可残留一些阳性症状社会功能受损5个症状维度阳性症状阴性症状认知缺陷情感症状攻击症状四、临床分型疾病发展到一定阶段，根据患者的主要临床相可分成若干类型不同的类型除临床表现不同外，在起病形式，病程经过均有所不同不同亚型也许还有病因学的不同临床分型对估计预后和治疗反应有一定的指导意义（一）根据精神分裂症的临床特征将其划分：1.偏执型

2.紧张型

3.青春型4.单纯型5.其它类型

“未分化型”

衰退型

残留型精神分裂症后抑郁（二）将精神分裂症按阳性、阴性症状群进行分型

Ⅰ型精神分裂症（阳性精神分裂症）Ⅱ型精神分裂症（阴性精神分裂症）混合型精神分裂症Ⅰ型精神分裂症（阳性精神分裂症）：以阳性症状为特征，对抗精神病药物反应良好，无认知功能改变，预后良好，生物学基础是多巴胺功能亢进；Ⅱ型精神分裂症（阴性精神分裂症）：以阴性症状为主，对抗精神病药物反应差，伴有认知功能改变，预后差，脑细胞丧失退化（额叶萎缩），多巴胺功能没有特别变化；混合型精神分裂症包括不符合I型和Ⅱ型精神分裂症的标准或同时符合的患者。五．诊断与鉴别诊断做出精神分裂症的诊断绝非易事。复杂而多变的临床相，跌宕起伏的病程，混杂其中的社会、心理因素，加上存时缺乏知情者提供可靠的病史，都造成了诊断上的困难。（一）精神分裂症诊断中必须考虑的因素

1.起病2．前驱期症状在出现典型的精神分裂症症状前，患者常常伴有不寻常的行为方式和态度的变化。出现不可理解的行为特点和生活习惯的改变.3．症状学Schneider提出精神分裂症的“一级症状”：争论性幻听；评论性幻听思维鸣响或思维回响；思维被扩散；思维被撤走；思维阻塞；思维插人；躯体被动体验；情感被动体验；冲动被动体验及妄想知觉。（二）CCMD-3中精神分裂症诊断标准

I．症状标准2．严重标准3．病程标准4．排除标准I．症状标准：至少有下列2项，并非继发于意识障碍。智能障碍、情感高涨或低落，单纯型精神分裂症另规定：1）反复出现的言语性幻听；2）明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏；3）思想被插人、被撤走、被播散、思维中断，或强制性思维；4）被动、被控制，或被洞悉体验；5）原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其他荒谬的妄想；6）思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作；7）情感倒错，或明显的情感淡漠；8）紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为；9）明显的意志减退或缺乏。2．严重标准：自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。3．病程标准：符合症状标准和严重标准至少已持续1个月，单纯型另有规定。4．排除标准：排除器质性精神障碍及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。（三）鉴别诊断脑器质性及躯体疾病所致精神障碍心境障碍反应性精神障碍偏执性精神病神经症1.脑器质性及躯体疾病所致精神障碍

类似精神分裂症的表现，如生动鲜明的幻觉和被害妄想。意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，幻觉多为恐怖性幻视。精神状态与脑器质性或躯体疾病有密切的联系。2．心境障碍（1）与抑郁性木僵鉴别两者的情感障碍有本质的不同抑郁患者的情感不是淡漠，与周围仍有情感上的交流紧张型患者表情淡漠，不语不动，或伴有违拗和紧张性兴奋（2）与躁狂鉴别躁狂患者情感活跃、生动，有一定感染力，“协调”性兴奋躁狂患者常主动接触别人分裂症患者为不协调的精神运动性兴奋分裂症患者虽然行为动作多，但情绪并不高涨甚至呆板淡漠，不主动接触别人分裂症动作单调而杂乱，有时怪异，与环境刺激不协调有分裂症的其他症状如思维破裂，幻觉妄想等3、反应性精神障碍分裂症患者随着病情的发展，症状日益脱离现实，不愿暴露内心体验和求治反应性障碍常主动陈述病情，以求得同情和支持反应性障碍的症状常反应心因内容，逻辑推理接近常理，情感反应鲜明强烈反应性障碍患者较少有分裂症的“典型”症状，如有，持续时间亦短暂反应性障碍患者常能配合医生的诊治，与周围接触较好4、偏执性精神病妄想结构严密系统,有一定现实基础病前常有性格缺陷思维有条理和逻辑行为与情感反应与妄想观念相一致无智能和人格衰退精神分裂症偏执型妄想内容常离奇、荒谬、有泛化，结构松散而不系统常伴有幻觉随着病程的进展，常有精神或人格衰退5、神经症六、病程与预后痊愈

大约1／3的病人可获临床痊愈，即不再存有精神病理症状。在第一次发作的精神分裂症患者中，有75％可以治愈，约20％可保持终生健康。残疾状态

一些病人在反复发作后可出现人格改变、社会功能下降，临床上呈现为不同程度的残疾状态。残疾状态较轻时，病人尚保留一定的社会适应能力和工作能力。渐进性发展

一小部分病人病程为渐进性发展，或每次发作都造成人格的进一步衰退和瓦解。病情的不断加重最终导致患者长期住院或反复人院治疗。七、治疗与康复（一）药物治疗抗精神病药物药物治疗原则疗程药量1、抗精神病药物经典药物（神经阻滞剂）

主要通过阻断D受体起到抗幻觉妄想的作用.吩噻嗪类：氯丙嗪（C.P.Z.)、奋乃静、三氟拉嗪等硫杂蒽类：泰尔登丁酰苯类：氟哌啶醇舒必利

非经典抗精神病药物

通过平衡阻滞5－HT与D2

受体，起到治疗作用.氯氮平利培酮奥氮平奎硫平2、药物治疗原则系统、规范早期、足量、足疗程的“全病程治疗”.选药急性期，抗精神病药物应作为首选的治疗措施用药前，临床医生应仔细评估患者需要治疗的靶病状特征选药的原则：有效性，安全性、长期治疗的依从性和效—价比等因素

给患者与家属的治疗指导药物早期的不良反应(如头晕、口干等)治疗起效与显效出现的时间（起效缓慢的情况）最早改善的症状常见的不良反应可能的严重不良反应服药的持续时间足量足疗程合适剂量治疗的最短显效时间要4～6周，如无效方可换药剂量相当于氯丙嗪（CPZ）400mg～700mg/d折算首发患者剂量宜偏小，按CPZ300mg～500mg/d折算逐渐加量单一用药一般主张单一用药对某些难治的患者可合用其它不同种类的药物个体化用药最低有效剂量（最大疗效，最少的副作用）不要过份追求控制症状而超大剂量用药维持治疗方案急性症状控制后，维持治疗至少2年以上有效维持剂量减量方法：每六周减少10%，直到找到最低有效维持量复发患者宜长期维持治疗3、用药疗程急性期治疗

一般急性期治疗为期2个月。维持治疗

急性症状控制后，维持治疗至少2年以上维持治疗对于减少复发或再住院具有肯定的作用。4、药量第一代抗精神病药物氯丙嗪为300mg～600mg/d奋乃静为30mg～60mg/d氟哌啶醇为8mg～40mg/d舒必利为300mg～1200mg/d第二代抗精神病药物(非典型抗精神病药物)利培酮（2mg～8mg/d）氯氮平（300mg～600mg/d）5.不良反应与处理.椎体外系反应：急性肌张力障碍、静坐不能、类帕金森症、迟发性运动障碍其它神经系统不良反应自主神经的副作用代谢内分泌的副作用精神方面的副作用其它副作用过量中毒（二）心理治疗改善病人的精神症状、提高自知力、增强治疗的依从性改善家庭成员间的关系促进患者与社会的接触行为治疗（社会技能训练）

基于学习理论，运用各种方式训练患者的各种技能，如行为动作、人际关系、竞争能力、生活技能等将某些复杂的问题进行分类，然后再训练各种技巧来完成这一行为或解决这一问题本法对减少精神病理症状和再住院无明显疗效，但能使患者获得某些有目的的技能，能改进个体的社会适应能力家庭干预

家庭干预尽管方法各异，但均是基于共同的假说精神分裂症被认为是一种疾病家庭环境作为一种治疗机构而对患者提供支持家庭干预措施仅作为其他常规治疗的辅助

家庭干预的要素是心理教育、行为问题的解决方法、家庭支持及危机处理措施等的有机结合（三）心理社会康复

临床痊愈的病人——鼓励其参加社会活动和从事力所能及的工作。慢性精神分裂症有退缩表现的患者——进行日常生活能力、人际交往技能的训练和职业劳动训练。

病人的亲属——进行健康教育。向社会公众普及精神卫生知识。职业康复以医院为基础的就业训练保护性就业心理社会康复；包括职业培训，过渡就业等支持性就业咨询与教育及生活技能训练等能促使患者接触社会，提高自信自尊，改善生活质量小结