微生物学重点汇总

绪论1：微生物的分类原核细胞型微生物：细菌、螺旋体、衣原体、支原体、立克次体、放线菌真核细胞型微生物：真菌非细胞型微生物：病毒、朊粒、类病毒：细菌的形态和结构1：医学微生物学的“三性”、“两法”（了解）“三性”：生物学特性、致病性、免疫性与宿主应答“两法”：微生物学检查法、特异性防治原则2：革兰染色法：结晶紫-卢戈碘液-无水乙醇-酸性复红 革兰染色阳性为蓝色，革兰染色阴性为红色3：细菌的结构：（简答题）基本结构：核质、细胞质、细胞膜、细胞壁特殊结构：鞭毛、菌毛、芽胞、荚膜4：（1）核质：单一密闭环状DNA分子，呈球形、棒状或哑状，由DNA、RNA、蛋白质组成（2）细胞质：含质粒、核糖体、胞质颗粒、中介体1）质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状双链DNA，带有遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状。特点：自我复制、传递2）核糖体：合成蛋白质的场所3）胞质颗粒：贮藏营养物质。异染颗粒，嗜碱性强可用于鉴别细菌。例如：白喉棒状杆菌的胞质颗粒位于菌体的两端，经亚甲蓝染色呈紫色，形似火柴棒，用于细菌鉴别。4）中介体：细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状，多见于G+菌，参与细菌分裂，称为“拟线粒体”5：细菌细胞膜功能：物质转运、生物合成、呼吸作用、分泌作用6：细胞壁：主要组分为肽聚糖，革兰阳性菌与阴性菌的细胞壁不同。革兰阳性菌：由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成革兰阴性菌：聚糖骨架、四肽侧链革兰阳性菌细胞壁特殊组分：磷壁酸（包括壁磷壁酸、膜磷壁酸）革兰阴性菌细胞壁特殊组分：外膜

7：革兰阴性菌外膜的结构（简答题）：外膜由：由脂蛋白、脂质双层、脂多糖(内毒素)构成脂多糖由：脂质A、核心多糖、特异多糖构成8：脂多糖又称为G-菌内毒素脂质A：内毒素毒性的主要部分;无种属特异性核心多糖：具有属特异性特异多糖：G-菌的菌体抗原；具种特异性10：细胞壁的功能：维持菌体外形、抵抗低渗环境、营养摄取和物质交换、具有抗原性11：L型细菌：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活着称为L型细菌。（明解）12：L型细菌的特点：（不出简答，易出选择）1）除去诱发因素,可以恢复成原菌；2）高度多形性,着色不均；3）高渗培养基，生长缓慢；4）油煎蛋状菌落；5）某些L型引起慢性感染；6）作用于细胞壁的抗菌药物对其感染治疗无效。13：细菌的特殊结构－荚膜某些细菌在其细胞壁外包绕一层粘液性物质，为多糖或多肽的多聚体用理化方法去除后并不影响细胞的生命活动，形成需要能量功能：1）抗吞噬作用2）粘附作用例：龋齿3)抗有害物质的损伤作用14：细菌的特殊结构－鞭毛所有的弧菌和螺菌、半数杆菌和个别球菌成分：蛋白质，具有抗原性，是细菌的运动器官功能：1）液体中能自由游动,运动器官2）与致病性有关3）鉴定细菌和进行分类15：细菌的特殊结构－菌毛许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物与细菌的运动无关，蛋白质，菌毛蛋白有抗原性分类普通菌毛:数量多，短而细，粘附结构，与致病有关性菌毛:少数革兰阴性菌,少、粗、长、中空，传递某些遗传物质16：细菌的特殊结构－芽胞产生芽胞的都是革兰阳性菌。芽胞不是细菌的繁殖体芽胞有强大的抵抗力，可在自然界中存在多年，是重要的传染源。芽胞并不直接引起疾病，只有发芽成为繁殖体后,才能迅速大量繁殖而致病。有重要的鉴别意义：芽胞是否被杀死作为判断灭菌效果的指标第二章细菌的生理掌握内容：细菌生长繁殖的条件、按细菌对氧需要的分类、与医学有关的合成代谢产物1：G+菌、G-菌，都携带负电荷2：细菌生长的环境因素（了解）营养物质氢离子浓度:pH=7.2-7.6温度：范围广泛，嗜冷菌、嗜热菌渗透压：嗜盐菌、高渗气体(O2):专性需氧菌、专性厌氧菌、兼性厌氧菌,、微需氧菌3：专性厌氧菌：缺乏氧化还原电势高的酶、缺乏分解有毒氧基团的酶，没法在氧气中生存。4：细菌个体繁殖：二分裂方式代时:20-30分钟。中介体介导G+菌分裂，G-菌直接二分裂5：细菌的生长曲线迟缓期:短暂的适应阶段对数期:生长迅速，细菌的生物学性状稳定,对外界敏感（形态染色、生化反应、药敏实验都采用该时期细菌）稳定期:细菌数平衡阶段产生代谢产物衰亡期:活菌数减少阶段6：IMViC试验：（细菌鉴定常用实验）吲哚（I）、甲基红（M）、VP（V）、枸橼酸盐利用（C）四种试验常用于鉴定肠道杆菌大肠埃希菌“++--”，产气肠杆菌“--++”7：合成代谢产物及其医学意义：热原质：细菌产生的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，大多由G-菌产生。成分为脂多糖。耐高温，高压蒸汽灭菌法不被破坏，250度高温干烤才能破坏。毒素与侵袭性酶：外毒素、内毒素、侵袭性酶。危害：损伤机体组织，促使细菌的侵袭和扩散3）色素：水溶性色素、脂溶性色素 产生条件：营养丰富、氧气充足、温度适宜抗生素由微生物产生的能抑制或杀死其他微生物或肿瘤细胞的物质。主要由放线菌和真菌产生。细菌素：有抗菌作用的蛋白质，仅对有亲缘关系的细菌有杀伤作用维生素(vitamin)8：培养基：按物理状态分类（有印象，可能出选择题）固体培养基——分离、纯化、增菌（疱肉培养基用来培养厌氧菌）半固体培养基——动力检测（检测细菌有无鞭毛，有鞭毛的细菌沿穿刺线呈云雾状或羽毛状生长，而无鞭毛的细菌呈直线生长）液体培养基——增菌（专性需氧菌形成菌膜，链球菌容易聚集成串形成沉淀，有的细菌均匀浑浊生长）细菌遗传与变异掌握内容细菌的遗传物质；基因转移与重组方式的种类、定义；噬菌体及其相关概念1：与细菌遗传相关的物质：细菌染色质、质粒、噬菌体、转座子2：质粒的概念：是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，具有自我复制能力的闭合环状双链DNA分子。特点：1）自主复制2）可丢失和转移3编码某些表型:F质粒、R质粒、Col质粒、Vi质粒3：噬菌体：是侵噬细菌的病毒。体积微小，结构简单，专性寄生性，严格的特异性。呈蝌蚪形、球形、杆状4：噬菌体感染细菌的结果：(下面的可能出明解）溶菌性周期：噬菌体增殖、细菌裂解、建立溶菌周期。毒性噬菌体建立溶菌性周期。溶原性周期：噬菌体核酸与细菌的染色体整合，细菌变成溶原性细菌，建立溶原性周期温和噬菌体建立溶原性周期。前噬菌体：整合到细菌染色体上的核酸溶原性细菌：整合有前噬菌体基因的细菌称为溶原性细菌5：毒性噬菌体只能建立溶菌性周期，温和噬菌体建立可以建立溶原性周期也可以建立溶菌性周期。6：转座子：一类能在质粒之间、质粒与染色体之间自行移动的遗传物质7：细菌的变异现象形态结构变异：细菌L型、H－O变异抗原性变异：鞭毛、菌毛的变异3）菌落变异：S-R变异4）耐药性变异：敏感株-耐药株-多重耐药株5）毒力变异：卡介苗(BCG)：（明解，必考）将有毒力的牛型结核分枝杆菌在含胆汁、甘油和马铃薯的培养基上经13年传230代，获得毒力减弱而保留免疫原性的变异株，用于结核病的预防。8：细菌基因转移和重组的方式：（重点，可出整个简答，也可出单个明解，背，背，背）转化、接合、转导、溶原性转换、原生质体融合1）转化：受体菌直接摄取供体菌DNA片段并整合到自己的基因组中，从而获得新的遗传性状的过程。2）接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将质粒或染色体的DNA从供体菌转移给受体菌的过程。3）转导：以噬菌体为媒介，将供体菌DNA片段转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状。4）溶原性转换：溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传性状5）原生质体融合：细菌形成原生质体后，在聚乙二醇作用下可以使两个细菌细胞发生融合。9：通过溶原性转换使细菌的毒力或抗原发生改变（了解）毒力变异：白喉棒状杆菌－白喉毒素、A群链球菌－红疹毒素肉毒梭菌－肉毒毒素、金黄色葡萄球菌－溶血素病毒的基本性状掌握内容病毒的大小、形态、结构、化学组成及功能病毒复制周期异常增殖现象（顿挫感染、缺陷病毒）1：病毒的特点：（重点）1）体积微小2）结构简单：只含一种类型核酸3）严格的细胞内寄生4）对抗生素不敏感，对干扰素敏感5）增殖方式：复制2：病毒体：具有一定形态结构和感染性的完整病毒颗粒病毒的大小纳米:100nm3：病毒形态：球形、杆形、砖形、子弹形、蝌蚪形4：病毒的基本结构：核心和衣壳；辅助结构：包膜（重点）无包膜的病毒核衣壳就是完整的病毒体。有的病毒包膜上带刺突5：病毒的基本结构－核心成分：一种类型核酸和功能蛋白(酶类)分类：（了解）dsDNA(+)ssDNA(-)ssDNAdsRNA(+)ssRNA(-)ssRNA其中(+)ssRNA意思是单正链RNA，相当于mRNA,可以直接翻译。功能：1）决定病毒的特性、2）决定病毒复制、3）具有感染性6：病毒的基本结构－衣壳成分：结构蛋白质壳粒功能：保护病毒核酸、参与感染过程、具有抗原性病毒立体对称结构：20面体立体对称、螺旋对称、复合对称7：病毒的辅助结构-包膜成分：蛋白质、多糖、脂类刺突功能：1）维护病毒体结构完整性2）具有与宿主细胞膜亲和及融合的性能3）具有抗原性8：病毒的复制周期：（重点，记）

吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配与释放9：与病毒增殖有关的异常现象顿挫感染：病毒在其中不能合成本身的成分或能合成部分或全部病毒成分，但不能装配和释放2）缺陷病毒：病毒基因组不完整或基因发生改变而不能进行正常增殖，也不能产生完整的子代病毒。3）干扰现象：两种病毒感染同一细胞一种病毒会抑制另一病毒增殖的现象，称为病毒的干扰现象。10：病毒遗传学：（了解）1）遗传物质变异：基因突变、基因重组与重配、病毒的基因组与宿主的基因组整合2）非遗传物质变异-基因产物的相互作用11:1)条件致死性突变株:温度敏感株-脊髓灰质炎疫苗2)宿主范围突变株3)耐药突变株12:非遗传物质变异-基因产物的相互作用（明解）表型交换:当两株具有某些共同特征的病毒感染细胞时，可出现一种病毒所产生的衣壳或包膜包裹在另一病毒基因组外面，称为表型交换。表型融合：有的可产生来自两亲代的镶嵌衣壳或包膜称为表型融合。13：病毒的灭活：病毒在体外受理化因素作用后，失去感染性灭活病毒仍保留某些特性，如抗原性、红细胞吸附、细胞融合等病毒灭活的机制：1）破坏病毒的包膜2）病毒蛋白变性3）损伤病毒核酸微生物的感染与致病1：掌握：细菌致病物质内毒素、外毒素、类毒素、抗毒素、病毒侵入机体的方式与传播途径、病毒感染类型1:正常菌群：把在人体各部位正常寄居而对人无害或有利的细菌2:正常菌群的生理作用：1）生物拮抗作用2）营养作用3）免疫作用4）抑癌作用抗衰老作用3：机会性致病菌：（明解）在一定条件下这种平衡关系被打破，原来不致病的正常菌群中的细菌可成为致病菌机会性感染：由机会性致病菌引起的感染正常菌群变成条件致病菌的原因：1）机体免疫力低下2)菌群失调3）定居部位改变4：致病菌：能感染宿主并导致疾病产生的细菌5：细菌的致病机制：致病性：病原菌能感染或引起宿主疾病的能力毒力：病原菌致病性的强弱程度，表示致病性强度，是致病性量的概念区别外毒素区别外毒素内毒素来源G+菌与部分G-G-菌存在

部位分泌到菌外，少数是崩解释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学

成分蛋白质脂多糖稳定性60～80℃，30分钟160℃，2～4小时选择性与受体结合刺激细胞分泌细胞因子、血管活性物质毒性

强，对组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等抗原性强，刺激机体产生抗毒素；脱毒形成类毒素弱，抗体作用弱半数致死量（LD50)、半数感染量（ID50）7：细菌的侵袭力包括：1）粘附素：菌毛、磷壁酸2）荚膜和微荚膜3）侵袭性酶类：侵袭素5）生物被膜8：类毒素：用人工的方法脱去外毒素毒性而保留抗原性的生物制品,用于人工主动免疫抗毒素：类毒素刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗外毒素抗体，用于人工被动免疫9：内毒素的生物学作用：发热反应、白细胞反应、内毒素血症与内毒性休克、弥漫性血管内凝血10：外毒素与内毒素的对比（背）（11：细菌的感染源与传播途径：

1）外源性感染：病人、带菌者、患病及带菌动物2）内源性感染：主要来源于正常菌群3）医院感染：交叉感染、医源性感染12：细菌的感染类型：不感染、隐性感染、潜伏感染、显性感染、带菌状态13：全身感染的类型：（以下可能出明解）1）毒血症：病原菌在局部繁殖，不入血，产生外毒素入血，到达易感靶器官，引起组织损害，产生毒性症状。白喉，破伤风2）菌血症：病原菌侵入血流，但未在血中繁殖，经血液循环到达其适宜部位，再繁殖致病。伤寒菌血症3）败血症：病原菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性产物，引起全身的中毒症状（高热、皮肤黏膜瘀斑、肝脾肿大）。4）脓毒血症：化脓性细菌入血，在其中繁殖，又通过血流播散至其他许多组织或器官，引起新的转移性化脓病灶。5）内毒素血症：小儿急性中毒性痢疾14：病毒的传播方式：水平传播：病毒在人群中不同个体之间传播垂直传播：母体的病毒经胎盘或产道由亲代传播给子代HBV、HCV、CMV、HIV和风疹病毒15：病毒感染类型：局部感染：病毒侵入机体后，只在入侵部位感染细胞、增殖并产生病变全身感染：病毒从入侵部位经血流或神经系统向全身或到达远离入侵部位播散血液播散－病毒血症、神经系统播散16：病毒感染类型：（重点）隐性感染（2）显性感染1）急性病毒感染2）持续性病毒感染：慢性病毒感染、潜伏性病毒感染、慢发病毒感染 17：持续性病毒感染的类型：（重点）（1）慢性病毒感染：病毒未被完全清除，存在于血液和组织液中，不断排出体外HBV、CMV、EBV（2）潜伏性病毒感染：病毒与机体处于平衡状态，基因组潜伏在特定的组织和细胞中HSV-1潜伏在三叉神经节中-面部疱疹HSV-2潜伏在骶神经节中-生殖器疱疹ZVZ潜伏在脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节中-带状疱疹（3）慢发病毒感染：病毒潜伏期长，出现慢性、进行性病变，导致死亡例如HIV-AIDS、麻疹缺陷病毒-亚急性硬化性脑炎（SSPE）18：持续性病毒感染的原因（重点）（1）机体免疫力低下，无力清除病毒（2）病毒抗原性弱，机体难以产生免疫应答予以清除（3）病毒存在于受保护部位或病毒发生突变，逃避宿主免疫（4）病毒基因组整合于宿主基因组中，与细胞长期共存19：病毒感染对宿主细胞的致病作用：（1）溶细胞型感染1）病毒的杀细胞效应：无包膜的病毒在宿主细胞内增殖，短时间内释放大量子代病毒，造成宿主细胞破坏死亡2）致细胞病变作用（CPE）（明解）体外培养时，病毒感染的细胞可见到变圆、聚集、融合、断裂、脱落等现象稳定状态感染：细胞融合、细胞膜上抗原成分改变20包涵体（明解）细胞被病毒感染后，在细胞质或细胞核内出现光镜下可见的斑块状结构由病毒颗粒或者未装配的病毒成分组成，也可以是病毒增殖下的细胞反应痕迹。包涵体可以破坏细胞的结构和功能-细胞死亡抗细菌与抗病毒免疫掌握内容：干扰素定义、分类、诱生及抗病毒作用机制1：干扰素概念：(重点）由病毒或其他IFN诱生剂诱导人或动物细胞产生的一类糖蛋白，它具有抗病毒、抑制肿瘤及免疫调节等多种生物活性。2：干扰素作用特点（重点）1)只能抑制病毒,不能杀死病毒2)种属特异性3)无病毒特异性，但对不同病毒的效果不同3：干扰素分类（重点）IFN-α(白细胞）、IFN-β（人成纤维细胞）抗病毒作用强IFN-γ（T细胞）：免疫调节、抗肿瘤作用强4：IFN的诱生：诱生剂：病毒、细胞内繁殖的微生物、细菌内毒素、原虫、人工合成的双链RNA其中，病毒和人工合成的双链RNA效果最好5：抑制病毒生长的机制：产生的干扰素并不是直接发挥抗病毒的作用，而是通过与邻近细胞上的干扰素受体结合，经受体介导的信号转导，激活抗病毒蛋白基因，使细胞合成多种抗病毒蛋白，来阻止病毒的合成。抗病毒蛋白有2'-5'腺嘌呤核苷合成酶(2'-5'A合成酶）和蛋白激酶（PKR)等，这些酶通过降解mRNA、抑制多肽链的延伸等阻断病毒蛋白的合成。2'-5'腺嘌呤核苷合成酶（2'-5'A合成酶）是一种依赖双链RNA的酶，被激活后使ATP多聚化，形成2'-5'A，2'-5'A再激活RNA酶L或F,活化的RNA酶可切断病毒mRNA蛋白激酶（PKR)磷酸化蛋白合成起始因子的α亚基，从而抑制病毒蛋白的合成。第七章微生物学检查法掌握1：细菌感染的微生物学检查法1）核酸的检测2）抗原、抗体的检测2病毒感染的微生物学检查法:1)病毒的分离培养和鉴定2）核酸的检测3）抗原、抗体的检测3：标本的采集与送检原则：无菌操作（2）感染部位、病变明显部位采集标本（3）疾病不同时期，采集标本的部位不同（4）怀疑细菌感染，尽量在使用抗生素前采集标本（5）检查特异性抗体，采急性期和恢复期双份血清≥4倍有诊断价值血清标本应-20℃保存（6)做好标记，及时送检。4:血清学鉴定:利用含已知的特异性抗体的免疫血清，检测未知细菌的抗原血清学诊断：用已知抗原去检测患者血清中特异性抗体5：细菌学诊断-药物敏感试验最低抑菌浓度(MIC)：能够抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度最低杀菌浓度(MBC)：是指能够杀灭培养基内细菌的最低药物浓度6：病原菌成分检测-抗原的检测利用免疫学方法已知的特异性抗体检测抗原的方法常用的方法有：沉淀反应、协同凝集试验、免疫荧光法7：病原菌成分检测-核酸的检测核酸杂交、PCR8：细菌抗体的检测（1）用已知细菌或其抗原检测相应的抗体及量的多少，作为某些病原菌感染的辅助诊断（2）急性期和恢复期双份血清，恢复期效价升高≥4倍有诊断价值方法：玻片或试管凝集试验、沉淀试验、补体结合试验9：病毒的分离培养方法：动物接种、鸡胚培养、组织培养10：病毒在细胞增殖的鉴定指标（重点）细胞病变效应、红细胞吸附、红细胞凝集、病毒干扰作用、中和试验、空斑形成试验11：病毒抗原的检测:荧光标记技术、酶标记技术或放射免疫标记技术病毒核酸的检测:核酸杂交、PCR、基因芯片12：血清学诊断-病毒抗体的检测中和试验（NT）、血凝抑制试验（HI）、补体结合试验、ELISA法、蛋白印迹技术（Westernblot）细菌与病毒的特异预防原则掌握内容特异性免疫的分类；生物制品疫苗的种类，减毒活疫苗与灭活疫苗的比较病毒疫苗的种类1：特异的免疫力：自然免疫、人工免疫2：生物制品（明解）人工制备的主动免疫制剂如疫苗和类毒素、被动免疫制剂如抗毒素和丙种球蛋白等，以及用于预防、治疗和诊断某些疾病的制剂如诊断血清、细胞因子等统称为生物制品。3：疫苗的种类：（1）减毒活疫苗人工培养使病原菌毒力变异或由自然界直接筛选出弱或无毒但保留抗原性且遗传性稳定的活菌制成。常见疫苗：卡介苗（BCG）；炭疽杆菌疫苗；鼠疫减毒活疫苗（2）灭活疫苗：病原菌经人工大量培养后，用物理或化学方法将其杀死而制成常见疫苗：霍乱疫苗、伤寒三联疫苗亚单位疫苗：用化学方法将病原菌中有效的免疫原成分提取脑膜炎奈瑟菌荚膜多糖、肺炎链球菌荚膜多糖、流感嗜血杆菌荚膜多糖亚单位疫苗背下面的表格，重点。。。。。。。。。。。。。。。4：5：类毒素：常用的毒素：白喉类毒素,破伤风类毒素含有类毒素的联合疫苗：白-百-破三联疫苗。白喉类毒素、百日咳死疫苗、破伤风类毒素6：人工被动免疫生物制品（1）抗毒素;用细菌类毒素给马多次注射后，从其免疫血清提取免疫球蛋白精制而成常用抗毒素:破伤风抗毒素、白喉抗毒素(2)免疫球蛋白：用于烧伤或长期化疗患者，以防止各种常见细菌的感染胎盘丙种球蛋白、人血清丙种球蛋白（3）抗菌血清7：病毒疫苗：（1）减毒活疫苗：自然界筛选出或人工突变培育出的致病性减弱或丧失的病毒突变株制成常见疫苗：脊髓灰质炎疫苗（2）灭活疫苗：利用物理或化学方法处理活病毒，使其失去感染性后制备而成。常见疫苗：狂犬疫苗亚单位疫苗：将病毒中有效的免疫原成分制备而成8：病毒人工被动免疫预防免疫球蛋白：常见的病毒感染（麻疹、甲型肝炎、脊髓灰质炎等）有紧急预防作用特异性免疫球蛋白：紧急预防相应病毒感染（乙型肝炎免疫球蛋白-紧急预防乙型肝炎）9：中国的计划免疫项目卡介苗、脊髓灰质炎减毒活疫苗、白百破疫苗、麻疹疫苗、乙型脑炎疫苗、流脑疫苗、乙型肝炎疫苗10：表格背下来第九章感染性疾病的控制掌握：抗菌药物作用原理、耐药性产生的原因与控制措施消毒、灭菌、防腐和无菌的概念、抗感染免疫、计划免疫医院感染的概念、生物安全的概念1：抗菌药物的种类杀菌药：杀死细菌细胞的药物，如青霉素类、氨基苷类抑菌药：仅抑制细菌生长繁殖而无杀灭作用的药物，停药后细菌可继续生长，如四环素、磺胺2：主要抗菌药物的作用机制（重点）抑制细胞壁合成：青霉素类、头孢霉素类、万古霉素抑制蛋白合成：氯霉素、红霉素、氨基糖苷类抑制核酸合成：磺胺类、喹诺酮类、利福平抑制细菌细胞膜的功能：多黏菌素3：细菌耐药性：（1）非遗传性耐药：静止状态细菌：对药物不敏感结核分枝杆菌：在结核病灶存活数年但不繁殖，治疗效果不好胞内寄生菌：伤寒沙门菌、嗜肺军团菌等可寄生于巨噬细胞内，氨基苷类药物不能进入巨噬细胞，故无效（2）遗传性耐药：细菌遗传物质改变的结果，与药物连续筛选有关交叉耐药（cross-resistance）（明解）一些药物的化学结构、结合位点和作用方式高度相似，当细菌对其中一种产生耐药性，对其他同类药物也都耐药4：细菌耐药的分子机制（重点）产生钝化酶细胞通透性的改变靶位结构的改变建立代谢旁路同工酶的替代作用5：细菌耐药的遗传物质（1）染色体染色体突变的频率很低（10-12～10-7），临床因染色体突变而产生的耐药发生几率低。但染色体编码的利福平耐药频率非常高（10-7～10-5），临床单用利福平会因耐药而治疗失败质粒：耐药质粒（resistanceplasmid，R质粒）质粒编码的耐药性通常是多重耐药性转座子：可在染色体内和质粒内或者二者间转移的小DNA片段，结构简单，两端是反向重复序列，使得Tn可在染色体、质粒DNA转移6：细菌耐药的控制（重点）（1）维持高水平药物浓度，在最短时间内清除原始感染细菌（2）联合使用两种没有交叉耐药的药物，避免耐药株被筛选出来（3）避免滥用药物，防止细菌过多接触该药7：抗病毒化学药物作用的靶位点抑制穿入与脱壳抑制病毒蛋白酶，阻止病毒蛋白成熟干扰病毒的核酸合成干扰病毒蛋白质翻译抑制病毒释放8：明解（重点）灭菌：杀灭或去除物体上所有微生物的方法，包括芽胞消毒：杀死物体上病原微生物的方法，芽胞或非病原微生物可能仍存活。防腐：抑制体外细菌生长繁殖的方法。细菌一般不死亡抑菌：抑制细菌和真菌的生长繁殖的方法。常用的抑菌剂是一些抗生素，能可逆性抑制细菌的繁殖，但不直接杀死细菌无菌：没有活菌9：物理消毒灭菌法（易就某个知识点出选择题）干热灭菌法：焚烧：废弃物、动物尸体烧灼：实验室内微生物操作干烤：加温160～180℃保持2h能杀死芽胞。适用于耐热的玻璃器皿，瓷器红外线/微波灭菌：食具消毒湿热灭菌法优点：在同一温度下湿热的杀菌效果比干热好温热灭菌时菌体蛋白质易变性、湿热穿透力大、湿热蒸汽有潜热存在1）巴氏消毒法61.1～62.8℃30min或72℃15s杀死液体中的病原菌或某些特定微生物消毒牛奶、酒类等食品2）煮沸消毒法：煮沸100℃经5min可杀死一切细菌的繁殖体不杀灭芽胞，用于饮水和食具的消毒3）间歇灭菌法：利用反复多次的流通蒸汽灭菌，以达到灭菌的目的可以杀死芽胞，只适用于不高温的含糖或牛奶的培养基的灭菌4）流通蒸汽灭菌法：100℃的水蒸气15-30min杀死细菌繁殖体，不杀灭芽胞用于食具的消毒5）高压蒸汽法：压力：103.4kPa，温度：121.3℃，时间：15～20min杀死一切微生物及芽胞耐高热、不怕潮湿的物品:普通培养基、手术器械、外科敷料射线灭菌法1）日光和紫外线：杀菌波长：240～280nm，最适：250～260nm可诱导细菌突变，用于物体表面和空气消毒，手术室,病房,实验室空气消毒2）电离射线：γ射线，一次性医用的塑料制品批量灭菌（4）滤过除菌法采用滤菌器：滤过除菌，常用不能加热灭菌的生物制品如血清,培养液,配置液体抗生素不能除去病毒、衣原体、支原体和Ｌ型细菌10：医院感染的特点：（1）感染类型：以内源性感染为主（2)医院感染微生物：条件致病微生物，常具有耐药性甚至多重耐药(3)感染对象：婴儿和老年人为主(4)主要传播途径：空气传播接触传播11:医院感染的控制(1)消毒灭菌和无菌操作(2)隔离：包括对传染源的隔离；易感者的保护性隔离：骨髓移植、血液病患者（3）监测（3）使用抗生素：合理地预防性使用抗生素能预防医院感染发生原则：尽量避免使用广谱抗生素（4）建立医院感染控制机构和规章12：感染性疾病的控制和预防措施：消灭传染源（2）切断传播途径（3）计划免疫葡萄球菌1：金黄色葡萄球菌的生物学性状（背）革兰染色阳性，四无（无荚膜，无鞭毛，无芽胞，无菌毛），脂溶性色素（金黄色），血琼脂平板上有透明溶血环。兼性厌氧鉴别葡萄球菌有无致病性的两个实验：分解甘露醇※（2）血浆凝固酶实验阳性※2：※葡萄球菌A蛋白（SPA）（明解，必考）SPA是绝大多数金黄色葡萄球菌细胞壁的一种蛋白，可与除IgG3以外的IgG分子的Fc段发生非特异性结合，IgG的Fab段与特异性抗原结合。与细菌特异性抗原结合的IgG分子能使金黄色葡萄球菌发生肉眼可见的凝集试验，可用于协同凝集试验来检测抗原。3：※葡萄球菌A蛋白（SPA）SPA与巨噬细胞竞争结合IgGFc段，具有抗吞噬作用SPA促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板4：金黄色葡萄球菌的抵抗力：在无芽胞的细菌中金葡菌抵抗力最强，耐盐，对多种抗生素易产生耐药性。对青霉素的耐药株已达90%以上。5:致病物质：“一酶五素”（重点，必考）（1）凝固酶（2）葡萄球菌溶血素（3）杀白细胞素（4）肠毒素（5）表皮剥脱毒素（6）毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）6：（1）凝固酶◆血浆凝固◆抗吞噬作用，抵抗血清中杀菌物质◆鉴定致病性（2）葡萄球菌溶血素感染灶组织病变，制成类毒素----防止感染（3）杀白细胞素：只杀伤中性粒细胞和巨噬细胞----增加侵袭力（4）肠毒素：作用于内脏神经受体，刺激呕吐中枢----呕吐、腹泻（5）表皮剥脱毒素：破坏皮肤棘状颗粒层----表皮与真皮的剥脱（6）毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）超抗原活性----发热、休克、脱屑性皮疹7：金黄色葡萄球菌所致疾病（重点必考，每个疾病列举两个病例即可）(1)侵袭性疾病（化脓性炎症）1）皮肤软组织感染：疖、痈、毛囊炎、伤口化脓等2）内脏器官感染：心内膜炎、骨髓炎、脑膜炎等3）全身感染：败血症、脓毒血症（2）毒素性疾病1）食物中毒：肠毒素引起2）烫伤样皮肤综合征：表皮脱落毒素引起3）毒性休克综合征：毒性休克综合征毒素-1引起8：凝固酶阴性葡萄球菌（一般指表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌）所致疾病：（1）菌血症或败血症（第1位）（2）尿路感染（3）手术或介入疗法后合并感染：心瓣膜修复术、脑脊液分流术、持续性腹膜透析（4）创伤感染第十二章链球菌属1：链球菌的分类（1）根据溶血现象分类甲型溶血性链球菌:草绿色溶血环，α溶血，为条件致病菌乙型溶血性链球菌：无色透明的溶血环，ß溶血，致病力强丙型链球菌：不溶血根据多糖抗原分类：20个群A群链球菌(化脓性链球菌)为致病群对氧的需要分类:需氧性链球菌、兼性厌氧性链球菌、厌氧性链球菌2:A群链球菌（化脓性链球菌）的生物学性状：革兰阳性，链状排列，有菌毛、荚膜；无芽胞、鞭毛，营养要求较高：血液或血清、生长因子固体培养：菌落细小S型，ß溶血环液体培养：絮状沉淀不分解菊糖，不被胆汁溶解（重点，与肺炎链球菌区别）抗原构造：多糖抗原（C抗原）是分群的依据；蛋白质抗原（M抗原），分型的依据（重点）抵抗力：极少耐药3：致病性－致病物质：（1）细胞壁成分;脂磷壁酸、M蛋白（2）侵袭性酶：透明质酸酶、链激酶（ＳＫ）、链道酶（ＳＤ）（3）外毒素;致热外毒素（红疹毒素）、溶血素A、溶血素S4：（1）M蛋白诱发机体产生变态反应，与心肌组织是交叉抗原，与其抗体形成免疫复合物易沉积（2）链激酶纤维蛋白酶原----纤维蛋白酶----阻止血液凝固、溶解血块----有利于细菌扩散链道酶：降解DNA----脓液稀薄----有利于细菌扩散红疹毒素（猩红热毒素）基因来源于温和噬菌体生理作用：改变血脑屏障的通透性，作用于下丘脑的体温调节中枢导致发热；超抗原导致皮疹、休克（5）溶血素O：对氧敏感，有氧条件失活，失去溶血性，有抗原性抗“O”抗体－ASO，ASO的效价：辅助诊断风湿热溶血素S:对氧稳定，形成溶血环的原因，无抗原性5：链球菌所致疾病：（重点，回答时只写疾病名称可以）化脓性感染1）皮肤及皮下组织感染：丹毒、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈等2）呼吸系统感染：扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、3）其他系统感染：产褥热、中耳炎（2）中毒性疾病1）猩红热：10岁以下儿童，继发于呼吸道或皮肤的感染，发热、全身弥漫性红色皮疹2）链球菌毒性休克综合征：多发于成人，多个脏器功能衰竭，休克，病死率30％（3）变态反应性疾病1）急性肾小球肾炎：多见于儿童、青少年，多继发于呼吸道及皮肤感染，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压为主2）风湿热：10岁以下儿童，继发于上呼吸道感染，以关节、心肌炎为主6：链球菌的微生物学检查法抗O试验（ASO）:（重点）常用于风湿热的辅助诊断。该试验是用溶血素O做抗原来检测患者血清中抗溶血素O的抗体的多少。通常风湿热患者血清中的ASO比正常人显著增高，大多在250个单位以上。活动性风湿热患者的抗体一般超过400单位。Dick试验（Dicktest）：（重点）用链球菌红疹毒素注射于受试者一侧前臂内，6-24小时出现直径大于1cm红斑者为阳性反应，表明机体对猩红热无免疫力。若注射部位无反应，或红斑小于1cm者为阴性-，表明机体对猩红热有免疫力7：治疗原则：青霉素为首选药物8：肺炎链球菌的生物学性状：（背）（1）只有厚荚膜，无菌毛，鞭毛，芽胞（2）有自溶酶（3）血琼脂平板上a溶血环（草绿色），形成“脐状”菌落（由于自溶酶）（4）液体培养基：先浑浊后澄清（后来产生自溶酶，溶解）（5）能发酵菊糖，被胆汁溶解（胆汁能激活自溶酶）（6）奥普托欣抑制其生长9：肺炎链球菌所致疾病：大叶性肺炎大叶性肺炎：突然发病，寒战、高热、，胸膜剧烈疼痛，咳嗽、咳铁锈色痰，肺实变，累及单个肺叶（各种疾病的临床表现不用记，有印象，选择题有案例能选出来）10：鉴别试验肺炎链球菌与甲型溶血性链球菌菌落相似，（都是草绿色溶血环）应加以鉴别：①菊糖发酵试验；②胆汁溶菌试验；③奥普托欣试验11：甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）所致疾病：①龋齿②亚急性细菌性心内膜炎奈瑟菌属1:脑膜炎奈瑟菌的生物学性状：（1）G-肾形或豆形，成双排列，凹面相对；病人脑脊液中典型，多位于中性粒细胞内（2）无鞭毛和芽胞，具有荚膜和菌毛（3）专性需氧（4）营养要求高---巧克力色培养基（加热到80度的血琼脂）（5）产生自溶酶，菌体自溶（肺炎链球菌也有自溶酶）2：脑膜炎奈瑟菌致病物质（背）①荚膜----抗吞噬②菌毛----粘附③内毒素，主要致病物质，发热，DIC，中毒性休克脑膜炎奈瑟菌所致疾病流行性脑脊髓膜炎（流脑）（每种细菌的所致疾病名称一定要记下来）临床表现：寒战、高热、皮肤瘀斑、剧烈头痛、喷射状呕吐、颈项强直①传染源：患者和带菌者人类是唯一的易感宿主②传播途径：飞沫③易感人群：6个月-5岁4：脑膜炎奈瑟菌：微生物学检查法：镜下见到中性粒细胞内、外有革兰阴性双球菌，即可作出诊断分离培养与鉴定：巧克力色血琼脂平板5：脑膜炎奈瑟菌防治原则：流脑疫苗：A群、C群荚膜多糖疫苗治疗药物：青霉素、红霉素治疗6:淋病奈瑟菌生物学性状（和脑膜炎奈瑟菌相似）（1）专性需氧（2）营养要求高---巧克力色培养基（3）革兰染色阴性，成双排列，位于中性粒细胞内外（4）有菌毛和荚膜，无芽胞和鞭毛（5）无自溶酶（6）抵抗力差，耐药性强（所以淋病难治）7：抗原构造：（了解）①菌毛蛋白抗原、②脂寡糖抗原、③外膜蛋白抗原8：致病物质：①菌毛、②脂寡糖抗原、③IgA1蛋白酶（背）所致疾病：①成人淋病人类是淋球菌唯一的天然宿主淋病是性传播疾病（sexuallytransmitteddisease，STD）②新生儿淋球菌性结膜炎又称“脓漏眼”预防：新生儿1%硝酸银滴眼，或利福平眼药水9：奈瑟菌属的抵抗力都很弱，不耐寒冷干燥。55摄氏度5分钟内及死亡，对一般消毒剂敏感。但淋病奈瑟菌的耐药性是一大难题。第14章埃希菌属1：肠杆菌科包含的菌属都有：（了解，之后这些细菌都会讲到）埃希菌属，沙门菌属，志贺菌属，耶尔森菌属，克雷伯菌属，变形杆菌属2：肠杆菌科的共同特征：G-杆菌，“两毛菌”有鞭毛和菌毛，无芽胞和荚膜培养：兼性厌氧或需氧，营养要求不高SS平板：鉴别培养基。致病菌的菌落小而无色，非致病菌的菌落大而红（记）生化鉴定实验-乳糖发酵实验（记）致病菌：不发酵乳糖；非致病菌：发酵乳糖抗原构造：O（脂多糖）抗原、H（鞭毛）抗原、F（菌毛）抗原、K抗原或Vi抗原抵抗力:不强。不耐热，湿热60℃经30min即被杀死，对低温有耐受力，对一般消毒剂敏感3：埃希菌属的生物学性状：(具有肠杆菌科的一般特征）大肠埃希菌为肠道内正常菌群条件致病菌--肠道外感染（菌群失调，机体免疫力低下，寄居部位改变）泌尿道感染少数血清型有致病性：肠出血型、肠产毒型、肠侵袭型、肠致病型、肠集聚型动力试验阳性（与志贺菌属鉴别）硫化氢实验阴性（与沙门菌鉴别）IMViC试验结果为++--（记）2:抗原结构:（了解）O抗原：菌体抗原,耐热，＞170种,引起IgMH抗原：鞭毛抗原不耐热，＞50种，引起IgGK抗原或Vi抗原：微荚膜抗原大肠杆菌血清型命名：O：K：HO111：K58：H2、O157：H73：特殊血清型所致疾病：肠产毒性大肠埃希菌ETEC：致病因素：不耐热肠毒素（激活cAMP)和耐热肠毒素(激活cGMP)（霍乱样腹泻）所致疾病：5岁以下婴幼儿腹泻和旅游者腹泻的重要病原菌肠侵袭性大肠埃希菌EIEC1）侵犯部位-结肠2）致病因素-不产生肠毒素，只靠侵袭性侵袭结肠粘膜上皮细胞--生长增殖--感染细胞死亡--组织坏死、炎症3）临床疾病-儿童与成人腹泻：腹痛、腹泻、脓血便、里急后重（3）肠致病性大肠埃希菌EPEC致病因素：不产生肠毒素、无侵袭力粘附微绒毛---微绒毛萎缩----刷状缘破坏---细胞功能受损---腹泻所致疾病：婴幼儿腹泻的主要病原菌，特别是在热带国家，严重可致死（4）肠出血性大肠埃希菌EHEC：血清型：O157：H7致病因子-志贺样毒素SLT-1，SLT-2（痢疾样腹泻）主要疾病：出血性结肠炎(剧烈腹痛及血便)、溶血性尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜肠集聚性大肠埃希菌EAEC致病因子—细菌集聚，形成砖状排列。粘附上皮细胞，阻止液体吸收主要疾病--引起婴儿和旅游者持续性腹泻4：重点：（1）肠产毒性大肠埃希菌ETEC（2）肠侵袭性大肠埃希菌EIEC（3）肠致病性大肠埃希菌EPEC（4）肠出血性大肠埃希菌EHEC（5）肠集聚性大肠埃希菌EAEC其中能产生毒素的为：肠产毒型、肠出血型有侵袭力的为：肠侵袭型便中带血的有：肠侵袭性、肠出血性5：卫生细菌学检查大肠菌群数：每1000ml（g）饮食样品中大肠菌群数细菌总数：每1ml或1g样品中细菌总数我国卫生标准：大肠菌群数≤3个大肠菌群/1L饮水，≤5个大肠菌群/100ml汽水，果汁细菌总数≤100个细菌总数/1ml饮水第15章志贺菌属1：生物学性状（1）G-杆菌，无鞭毛，有菌毛，无荚膜，不形成芽胞（2）SS选择培养基(小而无色菌落，说明志贺菌属为致病菌，非致病菌为大而红的菌落）双糖管：不分解乳糖（上红下黄）非致病菌分解葡萄糖和乳糖（全黄）动力试验阴性（无鞭毛）硫化氢实验阴性 2：抗原构造及分类

O抗原分类依据：群特异性抗原、型特异性抗原痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌我国以福氏、宋内氏流行多见3：抵抗力：比其他肠道杆菌弱，60℃10分被杀死，对酸和一般消毒剂敏感在污染的瓜果、蔬菜上存活10-20天，多重耐药性4：致病物质：主要致病物质为侵袭力、内毒素，少数菌株产生外毒素。侵袭力的作用：粘附并穿入回肠未端、结肠粘膜上皮细胞，引起炎症内毒素：志贺菌仅在肠道内增殖，一般不侵入血流，各菌株均可产生强烈内毒素，引起典型痢疾症状内毒素可破坏肠粘膜--炎症及溃疡形成，粘液脓血便肠壁自主神经功能紊乱，蠕动失调--腹痛、里急后重等肠粘膜通透性增高，促进大量内毒素吸收--内毒素血症、发烧、神志障碍、中毒性休克（3）外毒素-志贺毒素：Stx-1、Stx-25：所致疾病：细菌性痢疾传播途径---粪—口途径易感者---人类普遍易感,少量菌体即可致病（10-150个细菌）6：细菌性痢疾的分类（1)急性痢疾（多由痢疾志贺菌引起）发热、腹痛、水样腹泻→粘液脓血便、里急后重病情严重-脱水、酸中毒、电解质紊乱-死亡率20%(2)慢性痢疾（福氏志贺菌易转变为慢性）(3)中毒痢疾多见于小儿；无明显的消化道症状，全身中毒症状高热、休克﹑中毒脑病；呼吸衰竭、循环衰竭7：微生物学检查法查SS平板（无色透明小菌落）、双糖管（上红下黄）沙门菌属1：伤寒沙门菌的生物学形状G-杆菌，周身鞭毛，有菌毛（双毛菌）不分解乳糖（说明有致病性）大部分菌株产生H2S，动力试验阳性SS琼脂平板，小而无色的菌落，有的为小而黑的菌落（部分产H2S和Fe离子的作用）双糖管（乳糖和葡萄糖）上红下黄或者上红下黑感染的宿主范围广：有些动物沙门菌也可对人致病引起人畜共患病2：（1）只对人致病的为：伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌（2）对人、动物致病的为：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌3：抗原构造与分类（1）O抗原，成分为LPS，耐湿热，刺激机体产生IgM，为分组依据(42个组）（2）H抗原，成分为蛋白质，不耐热，刺激机体产生IgG，为组内分型依据H抗原:Ⅰ相特异性高，Ⅱ相特异性低Vi抗原：与毒力有关，伴随活菌一起存在，测定Vi抗体有助于检出带菌者3：抵抗力：（了解）对湿热耐力差，耐低温：冰冻土壤中可过冬。水中能存活2-3周粪便中可活1-2个月，耐受胆盐、煌绿及其他染料4：致病物质：（1）侵袭力①菌毛：粘附②Vi抗原：抗吞噬（2）内毒素：引起体温升高、白细胞数下降。大剂量可导致中毒症状和休克（3）肠毒素：某些沙门菌如鼠伤寒沙门菌5：所致疾病：（1）肠热症---伤寒、副伤寒伤寒:伤寒沙门菌引起,(症状典型,病程长)副伤寒:甲型副伤寒、肖氏、希氏沙门菌引起（2）胃肠炎（食物中毒）鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌（3）败血症：鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌（4）无症状带菌者：症状消失后一年以上，粪便中可分离出相应沙门菌6：伤寒、副伤寒的致病过程（一般会经历两次菌血症）第一次菌血症：发热、不适、全身疼痛第二次菌血症（1周）高热、外周白细胞下降（细菌破坏骨髓）、表情冷漠、肝脾肿大（侵袭肝脾）、玫瑰疹、相对缓脉7：微生物学检查法肠热症在病程不同阶段采取不同标本发病1周取血；发病1-3周取骨髓液，发病2周取粪便；发病3周取尿SS琼脂平板小而无色的菌落，双糖管上红下黄8：微生物学检查--肥达试验（Widaltest）（重点，全背）（1）概念：肥达试验是用已知伤寒沙门菌O抗原、H抗原，以及已知甲型副沙寒沙门菌和肖氏，希氏沙门菌H抗原与受检血清做定量凝集试验，测定血清中有无抗体以及抗体的效价可以辅助诊断肠热症。（2）正常凝集价：伤寒沙门菌O抗体的凝集价1：80，H抗体1:160甲型副伤寒、肖氏、希氏沙门菌H抗体凝集价1：80H与O抗体的诊断意义：患伤寒或副伤寒后，O与H在体内的消长情况不同.IgM类O抗体出现较早，持续时间短；而IgG类H抗体出现时间晚，维持时间长。因此，若O、H的凝集价都高于正常值，则患肠热症可能性大，若H高，O不高，则可能是预防接种或者是非特异性回忆反应，若H高，O高，则可能是感染早期或者其他沙门菌引起的交叉反应9：带菌者检查：查Vi抗体治疗：以氯霉素效果较好弧菌属1：霍乱弧菌的生物学特性(背）G-菌，弧形或逗点状，周身菌毛，单鞭毛，运动活泼，呈穿梭样、流星运动耐碱(pH7.4～9.6)碱性蛋白胨水或碱性平板培养基可在无盐的环境中生存TCBS培养基：菌落黄色（发酵蔗糖）生化反应:氧化酶试验阳性O抗原分155血清群，其中O1群、O139群引起霍乱。世界上7次霍乱大流行都是O1群引起的。2：抵抗力：在有水环境中生存时间长怕热、不怕冷，怕干、不怕湿，怕酸、不怕碱，怕氯、不怕酒3：致病物质：霍乱毒素，最强的致泻毒素霍乱毒素的作用机制：引起cAMP水平升高，肠上皮细胞主动分泌Na+、K+、cl-、HCO3-和水肠腔大量积液，导致严重腹泻和呕吐4：所致疾病：霍乱，属于甲类传染病传染源：患者及带菌者，人类是唯一易感者，摄入108-1010个细菌可造成感染传播途径:粪---口途径临床表现：①剧烈的腹泻和呕吐----导致严重的脱水、酸中毒、痉挛---导致周围循环衰竭和急性肾衰竭,休克和死亡。②泻出物呈“米泔水样”，并含大量弧菌，此为本病典型的特征。5：微生物学检查增菌：碱性蛋白胨水分离：TCBS选择培养基治疗抗生素：四环素或复方SMZ-TMP6：副溶血性弧菌与霍乱弧菌的区别（1）嗜盐性：培养基含3.5%NaCl为宜（2）TCBS培养基：菌落绿色（不发酵蔗糖）7：副溶血性弧菌致病性：食物中毒分离培养：SS琼脂平板，嗜盐菌选择平板第18章分枝杆菌属1：分枝杆菌属的共同特征：（1）是一类细长略弯的分枝状杆菌（2）抗酸杆菌（3)细胞壁的脂质含量高，为分枝杆菌属最突出的特征（4）结核分枝杆菌、牛型结核分枝杆菌对人致病2：结核分枝杆菌的生物学性状：（背）齐-尼抗酸染色阳性“谗、懒、丑、顽、变”馋：罗氏培养基（含蛋黄、甘油、马铃薯、无机盐、孔雀绿等）懒：生长最慢的细菌，18小时生长一代丑：菌落为乳白色或米黄色，不透明，表面粗糙呈颗粒、结节或菜花状顽：抗干燥、抗酸碱、抗碱性染料、抗青霉素等，怕湿热、怕脂溶剂、怕紫外线变：指变异性卡介苗（BCG）：将有毒的牛型结核分枝杆菌培养于含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经230次移种传代，历时13年而获得的减毒活菌株，目前广泛用于人类结核病的预防3：致病物质：（了解）类脂（脂类）分枝菌酸（与抗酸性有关）索状因子（破坏线粒体，引起肉芽肿）磷脂（促使单核细胞增生，形成结核结节）蜡质D（引起迟发型超敏反应）硫酸脑苷脂（抑制吞噬体与溶酶体结合）蛋白质：引起迟发型超敏反应多糖：在巨噬细胞内持续存在3：所致疾病感染类型（1）肺部感染：肺结核（原发感染、继发感染）（2）肺外感染：常见于脑、肾、关节、骨、生殖系统结核肺结核-原发感染：原发综合征：原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大肺结核-继发感染：成人多见诱发因素：原发病灶中潜伏的结核分枝杆菌引起或者由外界的结核分枝杆菌再次入侵感染特点：病灶局限，不累及临近淋巴组织，易发生慢性肉芽肿和干酪样坏死和空洞痰中带大量的结核分枝杆菌，为开放性肺结核4：结核分枝杆菌的免疫特点：感染免疫(infectionimmunity)/有菌免疫即只有当TB菌在体内存在时才有免疫力，一旦体内的TB菌被杀灭，免疫也随之消失。细胞免疫为主与迟发型超敏反应同时发生。5：结核菌素试验：（重点，重点，全背）原理：本实验是用结核菌素来测定结核分枝杆菌能否引起皮肤迟发型超敏反应的一种试验，以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。方法：将5单位的PPD注入前臂内，48-72小时后观察结果。如果注射部位红肿硬结节直径小于5mm者判为阴性，超过5mm着为阳性，大于等于15mm者为强阳性实验结果的临床意义阳性反应，表明机体已感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功强阳性反应，表明可能有活动性结核病阴性反应表明受试者可能未感染结核分枝杆菌或未接种过卡介苗。此外还应考虑以下几种情况：1）受试者处于原发感染的早期，T淋巴细胞尚未被致敏2）老年人3）患严重结核病或其他传染病（如麻疹等）的患者4）获得性免疫功能低下，如艾滋病或使用免疫抑制剂治疗者，均可出现阴性反应6：结核分枝杆菌的微生物学检查涂片染色镜检：抗酸染色。须与非结核分枝杆菌进行鉴别加热法：非结核分枝杆菌加热2分钟即失去抗酸性，而结核分支杆菌则不然结核菌素皮肤试验：检测潜伏结核感染的唯一的方法7：结核病的特异性防治：（1）卡介苗预防：卡介苗是目前唯一可预防结核的疫苗对象：新生儿及结核菌素试验阴性儿童（2）药物治疗:链霉素、异烟肼、对氨基水杨酸为一类药，利福霉素类、喹诺酮类为二类(3)五项原则：早期、联合、规则、足量、全程8：麻风分枝杆菌的生物学性状：（1）抗酸染色阳性（2）典型的胞内寄生菌---麻风细胞（不能在人工培养基中生存）9：根据机体的免疫状态、病理变化和临床表现分瘤型麻风：传染性强（形成红斑和结节，“狮面”状）结核样型麻风：少侵犯内脏治疗：氯苯砜、利福平和氯法齐明的连用梭菌属1：梭菌属的共同特征专性厌氧、革兰阳性的粗大杆菌；芽胞，细菌膨胀呈梭形；产生外毒素2：主要病原菌包括：（重点）（1）破伤风梭菌：引起破伤风（2）产气荚膜梭菌：引起气性坏疽（3）肉毒梭菌：引起肉毒中毒（4）艰难梭菌：引起假膜性结肠炎3：破伤风梭菌生物学特性：（1）革兰染色阳性（2）芽胞：膨大鼓槌状，芽胞抵抗力强，繁殖体抵抗力与一般细菌相似（3）专性厌氧4：厌氧微环境：（重点，小的简答题）伤口深而窄，混有泥土和异物，坏死组织较多、局部组织缺血，并伴需氧菌混合感染时，都可造成厌氧环境，使局部氧化还原电势下降，有利于芽胞发芽和细菌生长5：破伤风的临床表现（了解）伤口痉挛、牙关紧闭、吞咽困难、表情肌痉挛，苦笑面容、角弓反张、膈肌痉挛，呼吸困难窒息6：破伤风痉挛毒素的致病机制：（重点）破伤风痉挛毒素对中枢神经系统，尤其是脑干神经和脊髓前角细胞有高度亲和力，毒素经外周神经间隙、血液、淋巴到达脊髓前角细胞和脑干，毒素通过β重链结合神经节苷脂，毒素进入细胞后，通过a轻链的毒性作用封闭抑制性突触的介质释放。导致肌肉兴奋性增高，全身肌肉痉挛。7：※防治原则（重点）（1）对伤口做清创处理（2）人工主动免疫：注射破伤风类毒素（3）人工被动免疫：注射破伤风抗毒素（TAT），注意预防过敏反应紧急预防：当伤口较深可能混有泥土杂物时特异治疗：对破伤风患者早期足量用TAT治疗（4）抗生素的使用：大剂量青霉素或甲硝唑8：产气荚膜梭菌的生物学性状：革兰阳性大杆菌，卵圆形芽胞，有荚膜，芽胞广泛分布，土壤、人及动物肠道中代时8min，生长速度最快（记）汹涌发酵试验（记）双层溶血环Nagler反应，（记）在蛋黄琼脂平板上，菌落周围有乳白色浑浊圈，a毒素分解卵磷脂所致所致疾病：气性坏疽、食物中毒疱肉培养基培养9：肉毒梭菌的生物学性状：芽胞位于菌体一端呈网球拍状专性厌氧疱肉培养基培养，变黑有恶臭血琼脂平板上β溶血10：肉毒毒素是目前已知化学毒性和生物毒性最强的一种（重点）肉毒毒素的致病机制：肉毒毒素具有嗜神经性，进入机体后作用于脑及神经末梢的神经肌肉接头处，阻止乙酰胆碱的释放，影响神经冲动的传递，导致肌肉麻痹和神经功能不全。11：所致疾病食物肉毒中毒：恶心呕吐、头晕乏力，吞咽困难、言语不清和呼吸困难呼吸肌、心肌麻痹死亡（2）婴儿肉毒中毒：食入被该菌污染的蜂蜜（3）创伤肉毒中毒12：艰难梭菌所致疾病：抗生素相关性腹泻和假（伪）膜性结肠炎棒状杆菌属1：白喉棒状杆菌的生物学性状（1）革兰染色阳性、棒状（2）异染颗粒，鉴别细菌。呈火柴棒形（3）吕氏血清培养基生长迅速（4）亚碲酸钾血琼脂平板，菌落黑色（5）毒力变异：β-棒状杆菌噬菌体，溶源性转换2：白喉毒素的致病机制：抑制宿主细胞蛋白质合成：使延伸因子EF-2失活，阻断蛋白肽链形成3：所致疾病：白喉产生的外毒素也可入血，引起毒血症。引起心肌炎、肾上腺功能障碍、软腭麻痹声嘶4:锡克试验Schicktest(重点）用白喉毒素作皮内试验进行测定，来判断机体对白喉有无免疫力5：琼脂平板毒力试验（Elek平板毒力试验）（重要，鉴别用）6：防治原则：（1）人工主动免疫白喉类毒素白喉类毒素、百日咳菌苗、破伤风类毒素的混合制剂（DPT）（2）人工被动免疫白喉抗毒素进行紧急预防和治疗，同时注射白喉类毒素以延长免疫力，注射前做皮试，阳性者应采取脱敏注射抗菌治疗：青霉素、红霉素芽胞杆菌属1：人畜（兽）共患病：由共同的病原体引起的人类和动物的某些传染病的总称，传染源常为动物，又称动物源性疾病2：人畜共患病的病原体（重点，背）芽胞杆菌属炭疽芽胞杆菌炭疽病耶尔森菌属鼠疫耶尔森菌鼠疫布鲁菌属布鲁菌波浪热3：炭疽芽胞杆菌的生物学形状：（记一下）（1）G+大杆菌，有芽胞。最大的杆菌（2）人类历史上第一个被发现的病原菌（3）形成长链，两端平切，似竹节状（4）专性需氧（5）明胶培养管(液化明胶)：倒置的杉树状（有鉴别意义）（6）肉汤培养基底部出现卷曲丝状沉淀物（7）青霉素串珠是试验阳性（8）Ascoli沉淀反应：菌体多糖抗原能与相应抗体进行Ascoli沉淀4：所致疾病（1）皮肤炭疽：丘疹-水疱，脓疮-四周水肿，皮肤中心呈坏死的黑痂（炭疽痈）（2）肠炭疽：连续性呕吐和血便，肠内有炭疽痈（3）肺炭疽：感冒症状-痰有血块-肺炎，三种感染类型-败血症-急性出血性脑膜炎5防治原则：疫区牲畜炭疽减毒活疫苗预防接种治疗炭疽以青霉素为首选6：蜡样芽胞杆菌：食物中毒耶尔森菌属1：鼠疫耶尔森菌的生物学性状：（1）G－短小杆菌，两端钝圆、两极浓染（2）有荚膜，无芽胞，无鞭毛（3）肉汤培养基，菌膜下沉（“钟乳石”状生长）鉴别2：致病性：人畜共患疾病传播媒介——鼠蚤传播方式：鼠===鼠蚤----人-----人蚤或呼吸道-----人 3：所致疾病腺型鼠疫：急性淋巴结炎-肿胀、化脓坏死，多见腹股沟、腋下、颈部败血型鼠疫：高热、皮肤粘膜出血点、全身中毒症状和中枢神经系统症状肺鼠疫：高热、咳嗽、痰中带血、呼吸困难、死于心力衰竭、休克，死后皮肤黑紫色，“黑死病”病死率极高。“白死病”是由结核分枝杆菌引起的。4：鼠疫为甲类传染病，霍乱为甲类传染病。我国只有这两种甲类传染病5：（了解）小肠结肠炎耶尔森菌：引起人类急性胃肠炎、小肠结肠炎和败血症等疾病假结核耶尔森菌：临床特点：胃肠炎；结节性红斑等布鲁菌属1：引起人类、家畜和其它动物布鲁菌病布鲁菌的生物学性状：G-小杆菌，专性需氧营养要求高，产生H2S过氧化氢酶阳性，氧化酶阳性2：致病性和所致疾病（1)动物-母畜流产(2)人-波浪热3:鉴别试验：(记）抗球蛋白试验（Coombstest），布鲁菌素试验（和结核菌素实验类似)医学相关的其他细菌1:幽门螺杆菌：（1）螺形菌（螺旋、S或海鸥形），革兰染色阴性（2）一端鞭毛，运动活泼（3）微需氧，营养要求高（3）氧化酶、过氧化氢酶（+）(5)含脲素酶，能分解脲素产氨，使幽门螺杆菌对酸的耐受力较一般细菌强2：致病物质与所致疾病（重点）※致病物质①脲素酶、②VacA（空泡毒素A）、③CagA※相关疾病①慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因②胃癌、胃（黏膜相关淋巴组织）淋巴瘤的发生密切相关③可能：功能性消化不良、冠心病、酒糟鼻等3：检查法：14C脲素呼气试验（记）特异治疗三联疗法：一种常规治疗药物（胶态铋制剂或抑酸剂）加两种抗生素（阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、克拉霉素、四环素等）4：弯曲菌属----空肠弯曲菌一端或两端有单鞭毛，革兰阴性、细长弯曲、微需氧致病性：引起人类腹泻5：铜绿假单胞菌：（记三条）水溶性色素：培养基染成蓝绿色条件致病菌：常见于烧伤感染、创伤感染、下呼吸道感染、气管切开和插管、人工机械辅助通气、尿路感染抗生素耐药6：军团菌属----嗜肺军团菌革兰阴性杆菌，专性需氧菌。对酸有抵抗性，胞内寄生菌引起：军团菌病7：肺炎克雷伯菌：重要的条件致病菌8：变形杆菌属：有周鞭毛，运动活泼迁徙生长现象条件致病菌：泌尿系统感染9：流感嗜血杆菌（不引起流感）（1）革兰阴性，有自溶酶（奈瑟菌、肺炎链球菌也含自溶酶）（2）生长需要含X因子、V因子的新鲜血液（3）卫星现象：流感嗜血杆菌和金黄色葡萄球菌共同培养于血琼脂平板，金葡菌提供V因子促进嗜血杆菌生长，在金葡菌菌落附近的嗜血杆菌菌落较大，随距离加大，菌落逐渐变小，称为卫星现象。（4）条件致病菌（5）所致疾病：急性化脓性感染（原发感染）慢支、鼻窦炎、中耳炎（继发感染）（了解）10：百日咳鲍特菌----百日咳的病原体防治：DPT三联疫苗（成分）百白破三联疫苗，红霉素治疗支原体1：※支原体概念：支原体是一类无细胞壁，形态上呈多形态性，可通过除菌滤器，能在无生命的培养基中生长繁殖的最小的原核细胞型微生物。2：形态与结构（1）加压可通过除菌滤器（2）Giemsa染色呈淡紫色（3）无细胞壁、高度多形性，球形、双球形、丝状等（4）细胞膜：富含胆固醇（5）繁殖方式：二分裂、出芽、分枝（6）生长缓慢：油煎蛋样菌落（7）对干扰蛋白合成的抗生素敏感：红霉素、螺旋霉素、阿奇霉素3：支原体与细菌L型的区别（背下来表格）4：肺炎支原体-----原发性非典型肺炎5：血清学诊断：冷凝集试验（重点）用病人血清与人O型血红细胞或自身红细胞混合，4℃过夜，红细胞凝集，放37℃时，其凝集现象又分开，称为冷凝集试验。6：防治原则：支原体无细胞壁，对青霉素类不敏感；对红霉素、四环素和螺旋霉素等作用于蛋白质的抗生素敏感。没有商品化的疫苗7：解脲脲原体------非淋菌性尿道炎NGU，性传播疾病STD第二十七章立克次体1：立克次体概念：一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物，以节肢动物为媒介传播，是引起斑疹伤寒、恙虫病等传染病的病原体2：※立克次体的共同特点（1）有多种形态，主要为球杆状，革兰染色阴性，大小介于细菌和病毒之间（2）专性细胞内寄生，二分裂繁殖（3）有RNA和DNA两类核酸（4）在吸血节肢动物体内寄生，或为储存宿主，同时为传播媒介（5）多是人畜共患病的病原体（6）对多种抗生素敏感3：(了解）革兰染色阴性，常用Gimenza染色，被染成红色或Giemsa法染色，染成紫色或蓝色结构和组成⑩革兰染色阴性细菌相似培养特性：二分裂方式繁殖培养方法①动物接种：繁殖②鸡胚接种：鸡胚卵黄囊③细胞培养：Verocell4：外斐试验（Weil-Felixtest）（重点）斑疹伤寒立克次体等的脂多糖与变形杆菌的某些菌株（OX19、OX2和OXk）的菌体抗原有共同的抗原成分。由于变形杆菌抗原易于制备，其凝集反应结果又便于观察，因此临床用普通变形杆菌OX19、OX2和OXk代替立克次体作为抗原，与病人血清进行非特异性凝集试验，这种交叉凝集试验称为外－斐试验，用于检测人类或动物血清中有无相应的抗体，辅助诊断立克次体病。5：背下来图：6：普氏立克次体----流行性斑疹伤寒斑疹伤寒立克次体----地方性斑疹伤寒7：血清学诊断：外斐试验是用普通变形杆菌的菌株抗原（如OX19、OX2和OXk等）代替立克次体抗原，检测血清中有无立克次体抗体的凝集试验。如滴度≥１：１６０或随着病程延长而血清滴度增长≥４倍，为阳性反应。由于该试验为非特异性的，必须同时结合流行病学和临床症状才能作出正确诊断。８：防治原则：治疗用氯霉素、四环素；禁用磺胺类药（磺胺类药物促进其繁殖）９：恙虫病东方体－恙虫病（传播媒介是恙螨）第2８章衣原体１：衣原体的概念：衣原体（Chlamydia）是一类严格在真核细胞内寄生，有独特发育周期，能通过细菌滤器的原核细胞型微生物２：衣原体科（１）衣原体属：沙眼衣原体（２）嗜衣原体属：肺炎嗜衣原体、鹦鹉热嗜衣原体、兽类嗜衣原体３：衣原体的共同特征：（了解）（１）在宿主细胞内有独特的发育周期，行二分裂方式繁殖（２）具有细胞壁，其组成与革兰阴性菌相似（３）革兰阴性，圆形或椭圆形体（４）含有DNA和RNA两类核酸（５）有核糖体和较复杂酶类，能进行多种代谢（６）对多种抗生素敏感４：衣原体的发育周期：（重点）（１）原体：小而致密，是发育成熟的衣原体，对宿主细胞具有高度感染性，在宿主细胞外较为稳定，无繁殖能力。进入细胞后，形成空泡，在空泡中发育成始体（２）始体，也称网状体，大而疏松，是繁殖型。以二分裂方式繁殖，在空泡内发育成子代原体，不具感染性包涵体：易感细胞内含繁殖的始体和子代原体的空泡５：抗原结构：主要外膜蛋白(majoroutermembraneprotein,MOMP)，鉴别不同种衣原体６：沙眼衣原体传播途径：眼—眼、眼—手—眼、性接触传播（ＳＴＤ）、产道感染和呼吸道感染所致疾病：（１）沙眼（致盲的第一位病因）（２）包涵体结膜炎（３）泌尿生殖道感染：非淋菌性尿道炎（４）性病淋巴肉芽肿７：肺炎嗜衣原体引起疾病：飞沫传播急性呼吸系统疾病：咽炎、鼻窦炎、肺炎、支气管炎心包炎、心肌炎、心内膜炎。８：鹦鹉热嗜衣原体－－鹦鹉热９：我国学者汤飞凡的贡献：采用鸡胚卵黄囊并加链霉菌抑菌技术，在世界上首次分离到了沙眼衣原体。第二十九章螺旋体１：螺旋体的概念：细长、柔软、弯曲呈螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物，介于细菌和原虫之间。２：典型特征：（１）二分裂方式繁殖，对多种抗生素敏感（２）胞壁与胞膜之间有轴丝结构，运动活泼（３）对人和动物致病：钩端螺旋体属、密螺旋体属、疏螺旋体属３：钩端螺旋体（问号状钩端螺旋体）－－－钩体病自然疫源性疾病，人畜共患病４：抗原构造与分类：世界（25群，230型），特别多（了解）５：生物学性状：镀银染色法染成棕褐色※所致疾病－钩端螺旋体病传染源、储存宿主：鼠类与猪传播途径：接触传播、垂直传播、昆虫叮咬６：临床表现（了解）：高热、全身酸痛，眼结膜充血、腓肠肌压痛，表浅淋巴结肿大７：可获得对同型钩体较持久的免疫力，但是对其他型无效，可再感染对肾内钩体作用不大，尿中钩体排出可达数周、数月，甚至数年８：防治原则：接种多价全细胞死疫苗治疗治疗：首选青霉素９：（１）梅毒螺旋体（又称苍白密螺旋体），引起人类梅毒（２）镀银染色法染成棕黑色，无生命培养基中不生长繁殖血液中的梅毒螺旋体４℃放置３天后可死亡，故血库冷藏３天以上的血液无传染梅毒的危险１０：梅毒螺旋体的传播途径：性传播、血液传播、垂直传播宿主：只感染人，人是唯一传染源１１：所致疾病：（了解）（１）先天梅毒：胎传梅毒，流产、早产、死胎先天畸形：锯齿牙、间质性角膜炎、神经性耳聋（２）后天梅毒I期：无痛性硬性下疳，溃疡中大量梅毒螺旋体，传染性强。少数潜伏，被激活进入II期II期：全身皮肤梅毒疹、周身淋巴结肿大，累及其他器官，传染性强III期：晚期梅毒，感染后数年、数十年，皮肤黏膜溃疡性坏死、内脏组织器官肉芽肿性病变心血管、中枢神经系统病变梅毒治疗：多用青霉素治疗，但要剂量足，疗程够，并定期检查病人血清中抗体动态变化１２：伯氏疏螺旋体－－莱姆病（传播媒介为硬蜱）（２）Giemsa染色法染色呈淡紫色（３）莱姆病（临床表现了解）丘疹：慢性游走性红斑早期：乏力、发热、关节炎等晚期：慢性关节炎、神经系统异常莱姆病：人畜共患病，储存宿主：鼠和兔，传播媒介：硬蜱（媒介记住）１３：回归热疏螺旋体－－回归热（传播媒介为虱、蜱）传播媒介为节肢动物虱－－流行性回归热蜱－－地方性回归热临床表现：高热、肝脾肿大、回归热虫媒病毒１：我国流行的虫媒病有5种：流行性乙型脑炎、森林脑炎、登革热、新疆出血热基孔贡亚热２：虫媒病毒特点（１）结构：RNA、20面立体对称、有包膜（２）由节肢动物传播和储存，对节肢动物不致病（３）引起人或动物感染属人畜共患的自然疫源性疾病，引起脑炎、脑脊髓炎、出血热（４）明显的季节性和地域性３：流行性乙型脑炎病毒－－－流行性乙型脑炎（传播媒介为蚊子）（１）乳鼠是最易感的动物（２）只有一个血清型（３）致病性：（了解）自然界主要存在于蚊和家畜体内，家畜是扩增宿主传播媒介是蚊，在中国是三节吻库蚊，病毒可在蚊体越冬或经卵传代（４）免疫性：发病或隐性感染均可产生持久免疫力（５）防治原则：宣传教育，防蚊灭蚊，对猪等家畜进行疫苗接种流行性乙型脑炎疫苗是我国计划免疫的项目。（６）乙脑为乙类传染病４：登革病毒－－登革热（传播媒介为蚊）记住这一行传播环节：了解自然宿主：蚊、人、灵长类传播媒介：白纹伊蚊、埃及伊蚊途径：蚊—人—蚊传染源：患者、隐形感染者临床表现：隐性感染率高、登革热（DF）、登革出血热（DHF）、登革休克综合症（DSS）（记住）防治原则：预防措施的重点在于防蚊和灭蚊，无疫苗5：森林脑炎病毒，引起森林脑炎，蜱是主要传播媒介6：由节肢动物为传播媒介的病原体（组合）：（重点）流行性乙型脑炎病毒--流行性乙型脑炎（蚊）登革病毒--登革热（蚊）森林脑炎病毒-森林脑炎（蜱）回归热疏螺旋体--回归热（虱、蜱）鼠疫耶尔森菌---鼠疫（鼠蚤）普氏立克次体---流行性斑疹伤寒（虱）流行性立克次体--地方性斑疹伤寒（蚤）第三十四章出血热病毒1：病毒性出血热：（了解）由节肢动物或啮齿类动物等传播，表现为发热、皮肤和粘膜出现淤点或瘀斑、脏器损害和出血，低血压和休克，属于自然疫源性疾病2：汉坦病毒---肾综合症出血热（啮齿动物如鼠）传染源：黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠症状表现：三大主症：即发热、出血和肾脏损害（了解）三痛(头、眼眶、腰)，三红(面、颈、胸部潮红)→多脏器出血，肾衰典型临床经过：发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期3：克里米亚-刚果出血热病毒--克里米亚-刚果出血热(蜱），人畜共患病4：埃博拉病毒：埃博拉出血热是目前世界上最致命的病毒性出血热病毒颗粒具有多形性，呈管状、丝状传播途径：直接接触是最主要的传播途径，密切接触、体液（尿或粪便）及医疗器械等肠道感染病毒1：肠道感染病毒可经消化道传播，引起胃肠道或肠道外症状的病毒总称。小RNA病毒科肠道病毒属：脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新型肠道病毒71型肠道病毒属以外的急性胃肠炎病毒：轮状病毒、诺如病毒、肠道腺病毒2：肠道病毒生物学性状特点：（1）小球形病毒，20面体立体对称，无包膜（2）核酸为+ssRNA，有感染性（3）壳蛋白VP1-VP3分布在表面，VP4与RNA结合（4）在胞浆增殖，有明显CPE（细胞病变效应），破胞释放（5）耐酸耐乙醚，但鼻病毒除外3：肠道病毒致病性共同特点：（1）90%是隐性感染（2）病毒在肠道内增殖，很少引起肠道疾病（3）相同的肠道病毒可引起不同临床综合征（4）不同的肠道病毒可引起相同临床综合征（5）传染源：患者和无症状隐性感染者（6）传播途径：粪—口途径4：脊髓灰质炎病毒：传播途径：粪－口途径感染类型：（重点，背）（1）隐性感染：90％的感染为隐性感染（2）顿挫感染：约5％出现顿挫感染（3）无菌性脑膜炎：1％～2％病毒感染中枢神经系统和脑膜造成（4）小儿麻痹症：仅约0.1%出现永久性弛缓性肢体麻痹，病毒破坏脊髓前角运动神经元5：灭活的脊髓灰质炎疫苗：IPV（重点，背）优点：①安全性高，无毒力回复的可能；②易于保存，4℃下可保存一年以上缺点：①免疫效果差，需多次大剂量注射；②只能刺激机体产生IgG,不能产生黏膜型的SIgA,所以在感染早期的预防无效口服脊髓灰质炎减毒活疫苗：OPV优点：①免疫效果好，既能产生IgG，又能产生SIgA②；接种次数小，量较小缺点：①安全性差，有毒力恢复的可能；②不宜保存，4℃一周后失效，冷冻干燥后可保存较长时间6：柯萨奇病毒（CVB）和埃可病毒所致疾病：（背）无菌性脑膜炎（2）疱疹性咽峡炎（3)手足口病心肌炎和扩张性心肌病（5）婴儿全身性感染（6）其他：呼吸道感染7：了解：新肠道病毒70型：急性出血性结膜炎新肠道病毒71型：中枢神经系统疾病，脑炎、无菌性脑膜炎、类脊髓灰质炎麻痹、手足口病8：轮状病毒---腹泻9：诺如病毒：导致成人病毒性腹泻及急性胃肠炎通过污染的食物和水源，经粪-口传播，也可通过空气或接触传播10：肠道腺病毒：是引起婴幼儿腹泻的重要病原体之一以41血清型流行最常见，以水泻为主要症状，并伴有发热呼吸道病毒1：流行性感冒病毒：属正黏病毒科，分甲(A)、乙(B)、丙(C)三型核衣壳：呈螺旋对称，组成为①分节段-ssRNA甲、乙型分8个节段，丙型分7个节段②核蛋白（NP)，用于分型③RNA聚合酶复合体(3)包膜：基质蛋白（MP），用于分型脂蛋白（LP）刺突：血凝素（HA），神经氨酸酶（NA）2：血凝素（hemagglutinin,HA）：糖蛋白，三聚体。每条单体被蛋白酶消化成HA1、HA2二个多肽HA抗原结构易发生变异，划分亚型的依据HA的主要功能（重点）（1）凝集红细胞：能与人、鸡、豚鼠等多种动物红细胞表面受体结合引起红细胞凝集，即出现血凝现象（2）吸附宿主细胞：能与宿主细胞膜上的唾液酸受体结合并有膜融合活性，是病毒引起感染的关键（3）抗