糖尿病肾病研究报告

糖尿病肾病(DN)是糖尿病全身性微血管合并症之一。糖尿病病人一旦发生肾脏损害,将出现持续性蛋白尿,且病情不可逆转,常呈进行性发展,直到终末期肾功效衰竭。因此DN已成为糖尿病病人,特别是年轻的胰岛素依赖型糖尿病病人的重要死亡因素[1,2]。本文采用Mucopolysaccharides(粘多糖)治疗糖尿病肾病显性蛋白尿,疗效明显,现报告以下。

1对象与办法

1.1

对象

选择临床确诊为糖尿病肾病的病人20例作为观察对象,男32例,女24例;年纪40～50岁,平均糖尿病病程(9.4±6.6)年;1型2例,2型18例（尿毒症2位）。

1.2

给药办法及剂量

予以降糖、降脂、保肾康治疗。每人每天5克，每日3次口服。与否有出现头晕、头痛、症状性低血压、胃肠不适、皮疹、咳嗽等症状。总疗程12周。

1.3

观察项目观察治疗前后患者血肾功效（BUN、Cr）、24h尿蛋白定量、糖化血红蛋白(HAlb）、尿白蛋白排泄率（UAE）。

1.4

统计学解决根据数据的性质及分布分别进行χ2、t检查。

2

成果：1型糖尿病患者服药2周后就可停止注射胰岛素。尿毒症患者两周后小便憋不住，一有感觉必须立刻去厕所的感觉。血糖12周后控制在6.5之10.5之间。现在还需要对各位患者继续跟踪观察。

2.1

不良反映整个治疗过程中,无1例出现低血压反映、低血糖、头晕、胃痛恶心等症状

。

3

讨论

近年来研究表明,Mucopolysaccharides(粘多糖)除有抗高血压作用外,还含有减少蛋白尿和保护肾脏作用[1，2]。Mucopolysaccharides(粘多糖)类药品含有不含巯基、肝肾双通道排泄的特点[3]。我们成果发现，治疗后尿蛋白排泄明显减少,其作用不依赖于外界的降血糖的西药成分，来单纯的减少血糖,本研究显示,应用Mucopolysaccharides(粘多糖)治疗糖尿病肾病,其对肾脏有保护作用。蛋白尿是进行性肾脏疾病的危险因素,它可造成肾小管损伤,并加重间质的炎症反映。

蛋白尿加剧肾脏损害的可能机制是:蛋白尿通过肾小球及近曲小管过程中产生的损伤、继发的高脂血症及血小板凝集增高等。高血糖作为糖尿病最基本的病理和生理异常,是肾小球高滤过的根本因素;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为强有力的缩血管物质,重要作用于肾小球出球小动脉。糖尿病状态下,肾血管对AngⅡ的敏感性增加,因此,AngⅡ是引发肾小球高滤过、高灌注的重要因素[4]。Mucopolysaccharides(粘多糖)作用机制可能是通过变化肾脏局部血管紧张素系统活性而实现的。Mucopolysaccharides(粘多糖)可阻断AngⅡ的产生,从而缓和肾小球高跨膜压和肾脏肥大。人们发现,Mucopolysaccharides(粘多糖)也能够缩小肾小球滤过膜的孔径,增强肾小球滤过膜的屏障功效,减少肾小球滤过膜的通透性。在减少尿蛋白排泄的同时,也减轻了其对肾小管、肾间质的损伤。而低分子Mucopolysaccharides(粘多糖)克制激肽酶,间接减少系统高血压和肾小球内高滤过状态；调节细胞生长因子,如血小板衍化生长因子、表皮生长因子等的合成和功效[5，6],克制系膜细胞增殖和系膜基质增生作用,减少肾小球硬化;能减低肾小球毛细血管内阻力,减少肾小球内压,减轻糖尿病的高灌注,减少肾小球的高滤过状态,从而有效减少尿蛋白的漏出,保护肾功效。这是人类历史上对糖尿病及糖尿病并发症肾脏研究获得的新的进步。参考文献

[1]刘志红.糖尿病肾病[J].中华肾脏病杂志,,16(2):130.

[2]张国强,叶任高,李幼姬,等.IgA肾病90例活检中肾小管间质损害对肾小球功效的影响[J].中华内科杂志,1996,35:471.

[3]BeckerJA.Evaluationofrenalfunction[J].Radiology,1991,179:337.

[4]张佶,谌贻璞,李美花,等.

低分子肝素对肾小球系膜细胞及细胞外基质作用的研究[J].中华肾脏病杂志,，17(1):27.

[5]杨筱玮.低分子肝素的临床应用现状[